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相似文献
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1.
原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质球状带病变所引起的具有电解质紊乱特征的病征。本病大多由肾上腺皮质腺瘤引起;少数来自双侧皮质增生;由皮质癌引起者极少见。1963年Gilbert对本病搜集文献160例,其中肾上腺皮质腺瘤127例,占79%;肾上腺皮质增生30例,占19%,肾上腺皮质癌仅3例,占2%。本病由肾上腺皮质癌引起者在国内已报道3例。现将我院收治的1例报告于下。  相似文献   

2.
目的 探讨肾上腺皮质腺瘤发生学,为临床治疗方式的改进提供实验依据。方法 通过免疫组化方法观察了39例肾上腺皮质腺瘤(20例醛固酮症,10例库欣综合征,9例无功能腺瘤),10例正常肾上腺皮质的3种神经内分泌指标:神经丝蛋白(NF)、神经特异性烯化酶(NSE)、突触胞蛋白(SYN)的阳性表达。结果 10例正常肾上腺皮质仅2例NSE在肾上腺皮质球状带有少量阳性表达。39例肾上腺皮质腺瘤NF阳性14例(35.89%)。NSE阳性26例(66.66%)。SYN阳性24例(61.53%)。以3种不同临床表现形式的肾上腺皮质腺瘤的神经内分泌指标阳性表达率差异无显性意义(P>0.05)。结论 肾上腺皮质腺瘤相对正常肾上腺皮质有神经内分泌分化;3种不同临床表现形式的肾上腺皮质腺瘤,其神经内分泌蛋白表达差异无显性变化。  相似文献   

3.
醛固酮症(原发性醛固酮增多症,以下简称原醛)约80%由肾上腺皮质球状带腺癌引起,其余则多为双侧肾上腺皮质结节性增生引起.单侧肾上腺皮质增生致醛固酮症少见,现将我们遇到的两例报告如下:  相似文献   

4.
醛固酮增多症可分为原发性和继发性2类,原发性醛固酮增多症(原醛症)系一种继发性高血压症,占高血压症的0.5%~2.0%,主要由于肾上腺皮质腺瘤或皮质增生分泌醛固酮过多所致,增生约占该病30%以上,临床表现和生化改变与腺瘤相似,其肾上腺病变为双侧球状带细胞增生,有时可伴有结节,其发病原因尚不明确.腺瘤手术效果较好,增生的手术治疗尚存争议,现将作者近期采用带血管蒂肾上腺移位术治疗的11例原醛型肾上腺皮质增生患者的临床资料总结报道如下.  相似文献   

5.
刘云涛 《当代医学》2009,15(21):19-21
醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞分泌并参与水盐代谢,在心血管系统醛固酮参与氧化应激,诱导心肌纤维化从而参与心肌重构,醛固酮也影响心肌离子流和心肌复极从而与异位电活动有关。  相似文献   

6.
肾上腺皮质多发性球状带腺瘤伴髓质增生,文献中未见报告。因单纯性髓质增生及皮质多发性腺瘤均不多见,故两者同时发生于一侧肾上腺属极少见。现介绍1例如下:  相似文献   

7.
二、原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症是指肾上腺皮质球状带增生或肿瘤所致的醛固酮分泌增多,以高血压、低血钾为主要表现的疾病,常见为醛固酮腺瘤,称 Conn’s 综合征。多为单侧腺瘤,瘤体一般较小。肾上腺癌引起者罕见,其肿瘤较大,诊断时多已转移。双侧肾上腺皮质增生引起者称特发性醛固酮增多症,为某种肾上腺外的刺激因子直接兴奋醛固酮或垂体分泌某种醛固酮兴奋因子,可能与血清素有关,因为抗血清素和抗组织胺药物赛庚啶可使患者血醛固酮降低.也有认为其发病与对血管紧张素Ⅱ的敏感性增加有关。  相似文献   

8.
王煊 《医学综述》1998,4(10):535-536
<正>醛固酮是人体内重要的类固醇激素,传统上认为它是由肾上腺皮质球状带合成并分泌入血中的。但近年来Ⅱ的一些研究发现,除了肾上腺皮质球状带以外,血管、脑、肾、肺等器官也具有合成并分泌醛固酮的功能。其中,血管的合成分泌醛固酮的功能尤为引人注目。人们对其进行了许多研究并发现包括人类在内的多种动  相似文献   

9.
<正> 原发性醛固酮增多症系肾上腺皮质球状带发生病变而致醛固酮分泌过多引起的临床综合病症。Conn氏(1955年)首先手术切除产生这一病症的肾上腺腺癌,故又称Conn氏综合征。此症并不少见,我院于1972年至1984年的12年中,共收治9例,报告如下: 临床资料  相似文献   

10.
杜南进 《广东医学》1995,16(9):625-626
原发性醛固酮增多症的临床诊断(附12例分析)广州市第一人民医院综合病科(510180)杜南进原发性醛固酮增多症(PA)是由于肾上腺皮质球状带的肿瘤或增生,引起的醛固酮(Ald)分泌过多,导致钠潴留、血容量增多、肾素-血管紧张素系统(RAS)活性受抑制...  相似文献   

11.
目的:分析肾上腺皮质病变的临床病理特征。方法:收集中山大学中山医学院病理教研室和中山大学肿瘤医院病理科近10年来44例肾上腺皮质外检组织切片及资料。结果:①22例原发性醛固酮增多症,平均年龄40.8岁,其中大部分(占82%,18/22)为单侧肾上腺皮质腺瘤(醛固酮瘤)。醛固酮瘤瘤细胞主要为所谓的杂交细胞和类似于束状带细胞的瘤细胞,见个别核大甚至怪异的细胞;除1例外,其余均小于2.0cm.②10例内源性皮质醇增多症,平均年龄25.7岁,其中7例为肾上腺皮质增生(占70%,7/10),皮质增生细胞主要为浅染富含脂质的细胞和少脂质的致密细胞。③12例无功能性皮质病变,平均年龄60.0岁,其中9例为无功能性皮质腺瘤(占75%,9/12)。无功能性皮质腺瘤均大于2.0cm,除l例嗜酸性腺瘤外,8例无功能性腺瘤的瘤细胞类似正常的皮质细胞,间变性不明显。结论:患者年龄、肿瘤大小和瘤细胞间变程度是区分功能性和无功能性肾上腺皮质腺瘤有价值的参考指标。原发性醛固酮增多症多由单侧皮质腺瘤引起,而内源性皮质醇增多症多由双侧皮质增生所致。  相似文献   

12.
原发性醛固酮增多症(primary aid-steronism)主要由于肾上腺皮质腺瘤和增生分泌醛固酮过多所致。因早期可仪表现为高血压,故易被误诊。我科于1989年2月收治1例原发性醛固酮增多症,长期被误诊为原发性高血压患者,现报告如下:  相似文献   

13.
Conn综合征即原发性醛固酮增多症,是由于肾上腺皮质病变过度分泌醛固酮所致。其中大部分形成肾上腺腺瘤,称为Conn腺瘤。本病多见于20-40岁中青年,女性多见,临床表现主要为血压增高,血钾减低,血、尿醛固酮增高等表现。本文收集近3年来在本院诊治的20例Conn腺瘤患者资料,因患者症状明显,均已行手术治疗并经病理证实。现报道如下。  相似文献   

14.
目的研究肾上腺皮质不同性质及功能病变组织的端粒酶表达。方法利用放射自显影为基础的端粒重复序列扩增方法,对29例肾上腺皮质腺瘤(8例皮质醇增多症,17例醛固酮增多症,4例无功能腺瘤)、5例肾上腺皮质增生(临床表现为皮质醇增多症)、2例肾上腺皮质癌、4例正常肾上腺皮质组织的端粒酶表达进行检测。结果29例肾上腺皮质腺瘤、5例肾上腺皮质增生组织和4例正常肾上腺皮质标本未见端粒酶表达,2例肾上腺皮质癌组织呈现明显端粒酶表达。结论肾上腺皮质腺瘤及增生组织端粒酶表达呈阴性;端粒酶可作为对肾上腺恶性病变有一定参考价值的肿瘤标志。  相似文献   

15.
肾上腺皮质包括外层球状带,分泌盐类皮质激素,主要是醛固酮;中层最厚为束状带,分泌糖皮质激素,以皮质醇为主;内层为网状带,分泌性激素。当这些部位发生肿瘤或增生时出现相应激素分泌增多的表现。皮质醇增多症最常见,原发性醛固酮增多症次之。  相似文献   

16.
本文报告首都医院1963~1982年69例原发醛固酮增多症,其中53例为孤立性肾上腺皮质腺瘤,16例为双侧肾上腺皮质增生,后者占本组23.2%。增生与腺瘤的临床表现及实验室检查均相似,年龄上腺癌以20~50岁居多(92.6%)而增生年龄分布较广(14~55岁);血、尿醛固酮值两组间由于例数较少故无显著差异;血醛固酮卧位值与立位值比较则可作为两组  相似文献   

17.
王鹂檐  魏玲  李治鹏 《浙江医学》2022,44(14):1565-1569
醛固酮是主要由肾上腺皮质球状带产生的一种盐皮质激素。目前研究发现醛固酮与胰岛素抵抗和糖代谢受损之间有紧密联系。而醛固酮增多对脂代谢的影响以及与肥胖的关系仍在研究中。本文就高醛固酮血症与糖代谢、胰岛素抵抗、脂代谢、肥胖等代谢性疾病相关性的研究进展作一综述。  相似文献   

18.
戴良图  许鸿博等 《上海医学》1993,16(2):108-108,107
醛固酮是由肾上腺皮质球状带细胞分泌的一种盐皮质激素,主要是通过促进肾小管的远曲小管、集合管对钠进行重吸收和排钾,因此能“保钠排钾”,有利于维持血压和血容量的稳定。妊娠期孕妇血浆中醛固酮浓度  相似文献   

19.
目的 为了提高肾上腺偶发瘤的诊治效果,提出临床前原发性醛固酮增多症的概念。方法 采取回顾性研究的方法对无症状的肾上腺皮质球状带肿瘤进行分析总结。结果 B超、CT检查偶然发现肾上腺肿瘤9例,其中血压正常高值2例,血钾正常低值5例,血醛固酮正常高值5例,稍高于正常4例,血浆肾素活性为正常低值,立位醛固酮检测2例稍低于卧位,2例小剂量地塞米松抑制试验被抑制。结论 临床前原发性醛固酮增多症,有自主分泌激素或潜在分泌激素的肿瘤,且直径≥2.0cm,随访中有增大趋势,应采取手术治疗。  相似文献   

20.
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是继发性高血压的常见病因之一,部分PA是由肾上腺皮质腺瘤导致的.肾上腺皮质腺瘤常规的治疗方法是单侧肾上腺切除术,术后多数患者高血压、低血钾等症状得以改善,但有少部分会出现肌酐升高、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)降低.本文就1例醛固酮腺瘤患者术后出现eGFR下降进行讨论,以期为临床治疗提供参考.  相似文献   

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