首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
目的:通过检测富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白( SPARC)、P53和血管内皮细胞生长因子( VEGF)在神经胶质瘤中的表达,探讨三者之间的相关性及其临床意义。方法依据神经胶质瘤的分级选取神经胶质瘤患者90例和瘤旁脑组织30例,采用免疫组织化学方法检测SPARC、P53和VEGF在神经胶质瘤不同病理分级中的表达情况,进行临床病理相关性分析。结果①在胶质瘤中 VEGF、P53的阳性表达率分别是75.56%和68.89%,均显著高于瘤旁脑组织中的阳性表达率(20.00%和0),而SPARC的阳性表达率在胶质瘤低于瘤旁组织(24.44% vs 80.00%,P<0.01)。②SPARC的阳性表达率随着胶质瘤恶性程度的增高而降低(P<0.05);且阳性和阴性患者生存率分析差异无统计学意义。③VEGF的阳性表达率随着胶质瘤恶性程度的增高而增高(P<0.01),其阳性和阴性患者生存率差异有统计学意义。④P53的阳性表达率与肿瘤病理分级中差异无统计学意义;其阳性和阴性患者生存率差异有统计学意义。⑤在神经胶质瘤组织中,P53和VEGF的表达呈正相关,SPARC与 P53、VEGF 的表达均呈负相关。结论①SPARC 在神经胶质瘤中的阳性表达率显著低于瘤旁脑组织。②SPARC表达下调和P53、VEGF表达上调与神经胶质瘤的发生、发展及预后有关。  相似文献   

2.
目的 探讨胶质瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)和P53蛋白的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学技术对50例胶质瘤组织进行P53、VEGF表达的检测。结果 P53、VEGF的表达均随胶质瘤病理级别的升高而升高。Ⅰ~Ⅳ级病理分级中P53阳性率分别为22.22%(4/18),65%(13/20),75%(9/12);VEGF阳性率分别为27.78%(5/18),90%(18/20),100%(12/12)。P53、VEGF的表达均与胶质瘤病理分级显著相关(P<0.01),P53和VEGF阳性表达符合率为76%(38/50),两者的表达有显著性相关(P<0.01)。结论 P53和VEGF蛋白的表达是判断胶质瘤生物学行为的重要指标;胶质瘤组织突变的P53基因可上调VEGF的表达,促进血管生成,进而影响胶质瘤的进展。  相似文献   

3.
4.
目的:探讨血管内皮生长因子( Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)在胶质瘤发病中的表达及作用。方法:用免疫组织化学染色的方法检测VEGF表达蛋白在85例不同病理分级( I级、II级、III级和IV级)的胶质瘤及8例正常脑组织中的表达情况。并结合细胞学观察进行胶质瘤相关性的分析研究。结果:VEGF在正常脑组织中均呈现弱阳性;在85例胶质瘤中,VEGF阳性表达率为91.17%,不同病理级别( I级、II级、III级和IV级)胶质瘤中VEGF的表达不同,并随肿瘤级别的升高,其表达也明显升高,且各组间差异有统计学意义( P<0.05)。结论:VEGF的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加,在不同级别脑胶质瘤的阳性表达之间有一定的相关性,可以为临床预后评价及靶向治疗提供依据。  相似文献   

5.
目的: 探讨血管内皮生长因子( Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF) 在胶质瘤发病中的表达及
作用。方法: 用免疫组织化学染色的方法检测VEGF 表达蛋白在85 例不同病理分级( I 级、II 级、III 级和IV 级)
的胶质瘤及8 例正常脑组织中的表达情况。并结合细胞学观察进行胶质瘤相关性的分析研究。结果: VEGF 在
正常脑组织中均呈现弱阳性; 在85 例胶质瘤中,VEGF 阳性表达率为91. 17%,不同病理级别( I 级、II 级、III 级和
IV 级) 胶质瘤中VEGF 的表达不同,并随肿瘤级别的升高,其表达也明显升高,且各组间差异有统计学意义( P
<0. 05) 。结论: VEGF 的表达强度随胶质瘤恶性程度的增加而增加,在不同级别脑胶质瘤的阳性表达之间有一
定的相关性,可以为临床预后评价及靶向治疗提供依据。  相似文献   

6.
乳腺癌组织中VEGF、C-erbB-2、P53及Ki67的表达与临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
朱学强  任刚  胡洪林 《西部医学》2009,21(3):427-429
目的研究乳腺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、C-erbB-2、P53和Ki67的表达及其与临床肿瘤大小、淋巴转移和ER、PR状态之间的关系。方法用免疫组化EnVision二步法检测72例乳腺癌组织中VEGF、C—erbB-2、P53、Ki67和ER、PR的表达。结果VEGF、C—erbB-2、P53和Ki67表达的阳性率分别为59.7%,61.1%,56.9%和69.4%。VEGF的表达在不同肿瘤大小、腋窝淋巴结有无转移、ER和PR的表达组别中有显著差异(P〈0.05);C—erbB-2的表达在腋窝淋巴结有无转移、ER和PR的表达之间差异具有统计学意义(P〈0.05);P53的表达在肿瘤大小、腋窝淋巴结有无转移组中有明显差异(P〈0.05).;Ki67的表达与腋窝淋巴结转移有关。结论VEGF、C-erbB-2、P53和Ki67的联合检测对于判断乳腺癌预后与指导治疗具有临床意义。  相似文献   

7.
目的 探讨P5 3、P1 6蛋白在脑胶质瘤发生发展中的作用及其与临床病理特征的相关性。方法 对已明确诊断的 4 8例脑胶质瘤利用LSAB免疫组化法检测P5 3、P1 6蛋白的表达。结果 P5 3蛋白阳性率为 4 1 .7% ,P1 6表达缺失率为6 0 .4 %。在高级别 (Ⅲ、Ⅳ级 )的胶质瘤中P5 3表达率及P1 6缺失率分别为 6 3.2 %、84 .2 % ,均明显高于低级别 (Ⅱ级 )的肿瘤2 7.6 %、4 4 .8% (P <0 .0 5 )。在P5 3阳性表达的病例中常伴有P1 6的缺失表达 (6 5 .0 % ) ,而且大多出现在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中(75 % ,9/ 1 2 )。两种分子的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小及发病部位无相关性。结论 P1 6、P5 3基因异常不仅参与胶质瘤的形成 ,同时对其发展也起一定的促进作用 ;P1 6、P5 3在胶质瘤中的异常表达与肿瘤的分化程度相关  相似文献   

8.
目的 :探讨抑癌基因蛋白 (p5 3)、表皮生长因子受体 (EGFR)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达、相互关系及其意义。方法 :采用免疫组织化学 (S P)法 ,检测 15 0例脑胶质瘤标本中 p5 3、EGFR和VEGF的表达。 结果 :p5 3、EGFR和VEGF在胶质瘤中的阳性表达率 5 4 .0 %、5 2 .0 %和 4 4 .7% ,并随胶质瘤病理分级的增加而增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。p5 3和EGFR、EGFR和VEGF表达间均存在着密切关系 (P <0 .0 0 5 )。结论 :p5 3、EGFR和VEGF高表达与胶质瘤的恶性进展有密切关系 ;且 p5 3与EGFR、EGFR与VEGF协同在胶质瘤发生、发展过程中起重要作用。  相似文献   

9.
神经胶质瘤在颅内各类肿瘤中最为多见,国内资料统计约占颅内肿瘤44%,与国外报道类似,其发病率高,极大影响患者的健康和生活质量。目前神经胶质瘤的治疗仍以手术加放射治疗和化学治疗。但对恶性胶质瘤和全身其他器官的恶性肿瘤一样,治疗仍没有突破性进展,目前希望分子生物学发展进行基因诊断和基因治疗。  相似文献   

10.
bcl-2和P 53在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨bcl2和P53在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤分化的关系。方法:采用免疫组化SP法对35例人脑胶质瘤石蜡标本中bcl2和P53进行检测。结果:bcl2和P53蛋白在胶质瘤中的表达率分别为657%和37%。bcl2阳性表达主要位于分化较好的星形细胞瘤;而P53蛋白表达主要位于分化差的间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤。P53阳性表达与肿瘤恶性度和病理分型均呈正相关。结论:在分化较高的肿瘤中以bcl2表达为主,而在低分化肿瘤中以P53表达为主,二者在调节胶质瘤的形成与分化方面可能起重要作用  相似文献   

11.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和P53在睾丸生殖细胞肿瘤(TGCT)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化SP法研究42例TGCT石蜡标本和10例正常睾丸组织中VEGF和P53的表达情况。结果:正常睾丸组织中VEGF和P53阳性率显著低于TGCT(P<0.001)。VEGF表达在各组织类型间的差别无显著性(P>0.05);随临床分期上升VEGF表达增强(P<0.001);低分化组VEGF表达明显高于高分化组(P<0.001)。不同类型、不同临床分期及不同分化程度间P53表达的差异无显著性(P>0.05)。VEGF与P53表达之间无明显相关性(r=0.215,P>0.05)。结论:VEGF表达可能促进了TGCT的形成和临床进展,并可能不受P53的直接调节。  相似文献   

12.
P53、VEGF和VEGF-C在胰腺癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨胰腺癌组织中P5 3蛋白、血管内皮生长因子 (VEGF)及血管内皮生长因子C (VEGF C)的表达及其与临床病理学特征之间的关系。方法 采用SP免疫组织化学方法 ,对 4 6例胰腺癌组织中P5 3蛋白、VEGF及VEGF C的表达进行检测。结果 P5 3、VEGF与VEGF C阳性表达率分别为 5 8 7%、 6 5 2 %和 4 3 5 %。P5 3表达与胰腺癌远处转移显著相关 (P <0 0 5 ) ,而与肿瘤大小 ,病理学分级及淋巴结转移无关 ,VEGF表达与胰腺癌淋巴结转移 (P <0 0 5 )和远处转移 (P <0 0 1)显著相关 ,而与肿瘤大小 ,病理学分级无关 ,P5 3表达与VEGF表达呈明显正相关 (P <0 0 5 )。VEGF C表达与胰腺癌淋巴结转移显著相关 (P <0 0 5 ) ,而与肿瘤大小 ,病理学分级及远处转移无关。结论 在胰腺癌中 ,VEGF与P5 3表达呈正相关 ,在胰腺癌的淋巴结转移和远处转移中起重要作用。VEGF C表达与胰腺癌淋巴结转移呈正相关 ,在胰腺癌的淋巴结转移中起重要作用。  相似文献   

13.
目的 探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义.方法 以乳腺浸润性导管癌手术切除标本作为研究对象,运用免疫组化EnVision二步法检测癌组织(乳腺浸润性导管癌组,n=61)中SPARC的表达,以远离肿瘤的乳腺组织作为对照(对照组,n=32).对与SPARC表达可能相关的因素进行分析.结果 对照组上皮细胞中SPARC阳性表达率为31.3%,间质细胞未见SPARC表达(0%).SPARC在乳腺浸润性导管癌组的癌细胞和间质细胞中均有表达,在间质细胞的阳性表达率为70.5%,与相应对照组比较差异有统计学意义(P<0.001).伴淋巴结转移乳腺浸润性导管癌肿瘤细胞中SPARC阳性表达率显著高于不伴淋巴结转移者(46.7%us22.6%),两者比较差异具有统计学意义(P<0.05);乳腺浸润性导管癌中SPARC表达与患者年龄和肿瘤大小、组织学分级、TNM分期等均无明显相关性(P>0.05).伴有癌转移淋巴结的SPARC阳性表达与原发肿瘤的临床分期有关(P<0.05).结论 SPARC在乳腺浸润性导管癌肿瘤间质细胞中的表达显著增高,提示SPARC可能通过间质细胞对肿瘤细胞的调控参与乳腺癌的发生;同时肿瘤细胞SPARC表达与乳腺癌转移相关.确切机制尚待进一步深入研究.  相似文献   

14.
目的:探讨卵巢上皮性肿瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及P53蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学SP法和形态定量学方法,检测卵巢上皮性肿瘤组织(良性囊腺瘤17例,交界性肿瘤15例,恶性肿瘤29例)中VEGF和P53蛋白的表达,并测定其积分光密度(IOD)和平均光密度(MOD)。结果:良性、交界性及恶性肿瘤组织中VEGF的IOD和MOD值分别为213.6±94.8和0.19±0.07、419.4±71.6和0.26±0.08、667.2±32.9和0.41±0.03,P53蛋白表达的IOD和MOD值分别为164.2±44.8和0.17±0.04、521.3±57.1和0.24±0.07、872.2±37.4和0.41±0.04,良性肿瘤分别与交界性肿瘤和恶性肿瘤相比,IOD和MOD值差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。且VEGF与P53表达呈正相关(rs=6.24,P<0.05)。结论:卵巢上皮性肿瘤的发展中VEGF起重要作用,P53蛋白可能参与卵巢肿瘤的血管生成调节。  相似文献   

15.
Background  P53 is one of the most studied tumor suppressors in the cancer research, and over 50% of human tumors carry P53 mutations. MDM-2 is amplified and/or overexpressed in a variety of human tumors of diverse tissue origin. The aim of this study was to examine the expression of P53 protein and MDM-2 protein in gliomas, and to investigate the relationship between the expression of the two proteins and the histopathological grades of glioma. The relationship between MDM-2 protein expression and P53 protein expression was also analyzed.
Methods  The expression of P53 protein and MDM-2 protein was immunohistochemically detected using monoclonal antibodies in 242 paraffin embedded tissues, including 30 normal brain tissues from patients with craniocerebral injury and 212 tissues from patients with primary glioma (grade I–II group: 5 cases of grade I, 119 cases of grade II; and grade III–IV group: 53 cases of grade III, and 35 cases of grade IV).
Results  The P53 positive rate was significantly higher in the glioma groups than in the control group (P <0.0001). The P53 positive rate was significantly higher in glioma tissues of grade IIIIV than in glioma tissues of grade I–II group (P=0.001). The MDM-2 positive rate was significantly higher in glioma groups than in the control group (P <0.0001). There was no significant difference in the MDM-2 positive rate between the two glioma groups (P=0.936). The expression of P53 protein was not related to expression of MDM-2 protein (P=0.069)
Conclusions  Overexpression of P53 protein might be related to the occurrence and progression of glioma. Overexpression of MDM-2 protein may play an important role in glioma tumorigenesis, but may not be involved in glioma progression. The overexpression of MDM-2 protein was an early event in malignant transformation of glioma. MDM-2 may be a key player in glioma in its own right.
  相似文献   

16.
田绪平  甘怀勇  俞岚 《蚌埠医学院学报》2006,31(3):263-265,F0004
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在脑胶质瘤组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化和核酸原位杂交的方法,检测68例脑胶质瘤和10例正常脑组织标本中VEGF的表达.结果:VEGF蛋白和mRNA在胶质瘤中的阳性表达率随着胶质瘤病理分级的增加而增加,差异均有显著性(P<0.01),而正常脑组织不表达.结论:VEGF高表达与胶质瘤的恶性进展有着密切关系.VEGF可能通过参与诱发胶质瘤血管的生成,对胶质瘤的演进过程起促进作用.  相似文献   

17.
目的探讨结直肠癌组织中凋亡抑制因子Survivin与血管内皮生长因子(VEGF)及其受体FLT-1表达、相互关系及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测82例结直肠癌组织和28例癌旁黏膜组织中Survivin与VEGF及其受体FLT-1表达的状况。结果结直肠癌组织中Survivin表达率为67.1%(55/82),VEGF及其受体FLT-1表达率分别为69.5%(57/82)和82.9%(68/82),均明显高于癌旁黏膜组织组(P<0.05)。Survivin表达与结直肠癌的Dukes分期有关(P<0.05)。VEGF表达与结直肠癌淋巴结转移和Dukes分期有关(P<0.05),而受体FLT-1表达与各临床病理因素无关(P>0.05)。在结直肠癌中Survivin表达与VEGF表达呈正相关(r=0.358,P<0.05)。VEGF和FLT-1表达呈正相关(r=0.565,P<0.05)。结论Survivin和VEGF表达在结直肠癌发生过程中起重要作用,检测Sur-vivin和VEGF表达水平有助于反映结直肠癌进展和预后判断。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号