四氯化碳诱导性肝纤维化大鼠肝组织白细胞介素4表达的研究

目的通过观察四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化过程中的白细胞介素4（IL-4）在肝组织中的表达情况，探讨肝纤维化机制。方法建立（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化动物模型。19只Wistar大鼠分为对照组4只和肝纤维化组15只（肝纤维化组按照CCl4的作用时间又分为2、4、6、8周组）。对各组大鼠肝组织进行苏木精-伊红染色和SP法免疫组织化学染色，观察肝组织病理变化及IL-4的表达情况。结果免疫组织化学染色显示，IL-4在正常肝脏组织几乎没有表达，肝纤维化组注射CCl4诱导后，大鼠肝组织中IL-4的表达强度较对照组明显增强，主要分布在肝组织纤维化增生的汇管区。IL-4表达随CCl4作用时间延长而增强，4、6周后变化尤其明显。结论IL-4可能在肝纤维化过程中发挥着重要作用。     

甘草酸对CCl4肝纤维化大鼠肝组织smad7免疫组化表达的影响

目的：利用CCl4诱导肝纤维化动物实验模型，研究甘草酸治疗前后smad7的变化，揭示甘草酸抗肝纤维化的分子生物学机制。方法：将89只雄性大鼠随机分成3组：正常对照组24只；ccl4组33只；甘草酸治疗组32只。其中甘草酸治疗组腹腔注射o．2％的甘草酸氨水溶液，每周3次。应用免疫组织化学法检测不同时期（1、2、4．8周）3组大鼠Smad7的表达。结果；研究发现甘草酸在肝纤维化发生的各个阶段均能改善肝脏的病理变化，且其作用在肝纤雏化的后期更为明显。在甘草酸治疗组中Smad7的表达在第4周明显超过CCl4组。结论：甘草酸能改善CCl4诱导肝纤维化大鼠的病理变化。甘草酸抑制肝纤维化的作用机制之一是通过增强Smad7的表达实现的。     

rhKD／APPvar对实验性慢性肝损伤肝组织纤维化影响的研究

目的探讨重组人淀粉样蛋白前体Kunitz型蛋白酶抑制剂结构域变异体（reorganization human Kunitzprotease inhibitor domain of amyloid protein precursor variant,rhKD/APPvar）对实验性慢性肝损伤大鼠肝组织纤维化的影响。方法利用实验鼠的四氯化碳（CCl4）慢性肝损伤模型,采用胶原纤维染色检测方法,观察rhKD/APPvar对慢性肝损伤大鼠肝组织纤维化改变的影响。结果随着rhKD/APPvar剂量的增加,胶原纤维增生减轻。尤其以rhKD/APPvar大剂量组效果最为明显。结论 rhKD/APPvar能够显著抑制大鼠肝脏纤维化。     

片仔癀肝宝对慢性肝损伤凋亡的影响

目的:探讨片仔癀肝宝(肝宝)对CCl4诱导大鼠慢性肝损伤凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西利宾胺组、肝宝低剂量组、肝宝中剂量组、肝宝高剂量组,每组10只。除正常对照组外,SD大鼠腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液1 ml/kg,2次/周,连续8周。于造模第四周开始给药,设正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(西利宾胺,50 mg/kg),肝宝低剂量组(150 mg/kg)、肝宝中剂量组(300 mg/kg)、肝宝高剂量组(600 mg/kg),1次/d,连续4周。于末次给药24 h后,HE染色观察肝宝对肝组织病理学的影响,TUNEL法观察肝组织凋亡情况,比色法检测Caspase-3和Caspase-9的变化,western blot检测肝宝对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结果:HE染色发现,各用药组均可不同程度缓解CCl4诱导的肝损伤;肝宝抑制肝细胞凋亡;降低Caspase-3和Caspase-9的活力;下调Bax表达,上调Bcl-2表达。结论:片仔癀肝宝可以抑制CCl4诱导的肝细胞凋亡。     

TGF-β1多肽疫苗抗肝纤维化的鉴定

目的 鉴定转化生长因子β1（TGF-β1）的优势抗原表位偶联钥孔戚血蓝素（KLH）蛋白人工合成多肽疫苗对SD大鼠的免疫原性,并探讨对SD大鼠实验性肝纤维化的抑制效应.方法 人工合成TGF-β1优势抗原表位多肽偶联KLH蛋白后,作为多肽疫苗免疫SD大鼠.40只SPF级SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、佐剂对照组、造模组（CCl4诱导）、多肽疫苗组,每组各10只,采用CCl4复合因素诱发大鼠肝纤维化模型.多肽疫苗组动物第1、14、28天连续三次每次腹股沟处及腋窝处多点注射50 μg 0.5ml乳剂（相同体积的弗氏佐剂加合成肽）,此后每隔7d免疫一次无任何佐剂的合成肽（50 μg0.5 ml水剂）,共免疫10周;造模组及多肽疫苗组自第3周起首次皮下注射40％ CCl4橄榄油溶液2 ml/kg,以后每周2次背部皮下注射40％ CCl4橄榄油溶液1.5 ml/kg、30％乙醇6 ml/kg隔日灌胃并给予高脂饮食连续造模8周.正常对照组大鼠同时给予相同剂量的橄榄油溶液皮下注射;佐剂对照组大鼠同期给予注射用水加弗氏佐剂0.5ml乳剂.第10周处死所有大鼠,ELISA检测血清TGF-β1抗体、肝纤维化指标（HA、Ⅳ-C）,全自动生化仪检测血清ALT、AST、TBIL、ALB和GLB,碱水解法检测肝脏羟脯氨酸（Hyp）含量,并进行肝脏病理检查.结果 TGF-β1多肽疫苗可以诱导SD大鼠产生一定量的抗TGF-β1抗体,但是与对照组比较没有统计学差异（P＞0.05）.多肽疫苗组生化指标ALT、AST、TBIL与造模组比较有统计学差异（P＜0.05）,但是血清HA、Ⅳ-C含量及肝脏Hyp含量与造模组相比并没有统计学差异（P＞0.05）.HE、VG染色可见多肽疫苗组较造模组肝组织病理变化及纤维化程度无明显差异.结论 TGF-β1多肽疫苗可以诱导SD大鼠产生一定量的抗TGF-β1中和抗体,且可能具有保肝作用,但其干预治疗实验性大鼠肝纤维化的疗效较差,有待进一步研究.     

即刻早期基因锌指结构9在肝纤维化大鼠肝脏中的表达

目的：通过研究肝纤维化大鼠肝组织锌指结构9（zinic finger9，ZF9）基因的表达及其变化，初步探讨ZF9在大鼠肝纤维化发生中的作用。方法：雄性SD大鼠，随机分为正常组、1周组、4周组和8周组，皮下注射40％植物油四氯化碳（CCl4），并分别于注射后1、4、8周取肝组织免疫组化检测转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白，RT-PCR检测ZF9 mRNA水平．苦味酸-酸性品红染色观察胶原纤维表达变化。结果：（1）正常大鼠肝组织ZF9基因少量表达，模型组大鼠注射CCl4 1周后其表达增强，注射CCl4 4周后明显增强，8周时仍呈高表达。（2）正常大鼠TGF-β1在少许肝窦周细胞和汇管区部分间质细胞着色，大鼠注射CCl4 1周后，上述着色细胞增多，范围增加，注射CCl4 4周后，TGF-β1表达进一步增加，第8周TGF-β1表达更加丰富，部分肝细胞也可见表达。（3）正常肝组织几乎不表达胶原，模型组注射CCl4 1周后可见胶原有少量着色，到第4和第8周表达明显增多。结论：ZF9基因转录水平在肝纤维化的形成过程中逐渐增加．并与TGF-β1的表达同步，与胶原纤维的增加一致，可能通过活化肝星状细胞促进肝纤维化的发生。     

17β-雌二醇抑制NF-kappa Bp65表达对CCl_4诱导大鼠肝纤维化中肝细胞损伤的意义

目的探索17β-雌二醇（E2）抑制NF-kappa Bp65的表达在四氧化碳（CCl4）诱导Wistar大鼠肝纤维化中肝细胞损伤的意义。方法采用实时荧光定量PCR（SYBR GREEN）技术测量雌二醇治疗的肝纤维化模型大鼠肝脏组织中雌激素受体α（ERα）mRNA和NF-kappa Bp65mRNA的表达;采用免疫组化S-P方法检测肝细胞NF-kappa Bp65和ICAM-1表达并分析与肝细胞损害的关系。结果雌二醇治疗组的肝细胞纤维化模型大鼠ERαmRNA表达高于对照组和他莫昔芬组（P〈0.05）,而NF-kappa Bp65和ICAM-1表达以及ICAM-1免疫组化表达则低于对照组和他莫昔芬组（P〈0.05）;雌二醇治疗组的肝细胞损伤的程度也低于对照组和他莫昔芬组。结论E2通过ERα途径抑制NF-kappa Bp65在大鼠肝细胞中的表达,从而减轻了肝细胞的损伤。     

颈交感神经干离断对CCl4所致大鼠肝损伤肝功能的影响

目的探讨大鼠颈交感神经干离断后对CCl4所致肝损伤的影响，了解交感神经对肝脏功能的调控机制。方法健康SD大鼠30只随机分为3组：A组正常对照组、B组假手术组、C组右颈交感干离断组，按照文献报道方法加以改进制作颈交感干离断模型。动物模型建立成功后，应用CCl4制作急性肝损伤模型。各组大鼠经不同处理后同一时段处死。检测各项肝功能指标及库伦阵列一高效液相色谱法测定肝组织内NE浓度。结果在CCl4所致肝损伤的情况下，颈交感神经干离断组AST、AL，T、TBIL与假手术组比较显著降低（P〈0．05）；Alb、PA较假手术组升高（P〈0．05）。肝组织内NE浓度较假手术组明显降低（P〈0．01）。结论大鼠颈交感神经干离断有利于肝脏蛋白的合成、胆红素的代谢、可减轻CCl4所致肝损伤时肝功能损害，可以减轻炎症反应。交感神经活化在炎症早期具有促炎效应。     

肝纤维化形成过程中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4与血管紧张素Ⅱ/血管紧张素-(1-7)比值的动态变化

目的研究肝纤维化形成过程中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)4m RNA表达与血管紧张素(Ang)Ⅱ/Ang-(1-7)比值的动态变化及其相互间的关系,探讨其在肝纤维化发病中的意义。方法制备四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型,共8周。肝组织行常规HE及Masson染色,观察病理改变;双抗体夹心ABC-ELISA法分别测定肝匀浆AngⅡ、Ang-(1-7)浓度,计算其比值;RT-PCR检测肝组织NOX4 m RNA的表达量,所有数据采用SPSS 17.0统计软件进行分析。结果随着肝纤维化的形成及加重,模型组大鼠2、4、6、8周NOX4 m RNA相对表达量分别为6.53±0.89、5.49±1.24、14.49±2.39、31.78±3.96,均较正常对照组(2.03±0.31)升高(均P<0.05);同时,模型组大鼠AngⅡ/Ang-(1-7)比值逐渐增大(依次为0.65±0.06、0.66±0.07、0.79±0.07、0.82±0.04),均较对照组(0.59±0.04)增大,差异有统计学意义(均P<0.05),NOX4与AngⅡ/Ang-(1-7)比值的变化呈正相关(r=0.901,P<0.05)。结论在肝纤维化形成过程中,NOX4的表达进行性升高,同时AngⅡ/Ang-(1-7)比值逐渐增大,提示上述变化可能参与了肝纤维化的发生。     

外源性硫化氢对大鼠肝纤维化胶原合成和凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax表达的影响

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠的胶原合成和凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量硫氢化钠(NaHS)组和高剂量NaHS组。处死大鼠后用HE染色及Van Gieson染色观察胶原合成、肝纤维化程度并分级,TUNEL染色了解肝细胞凋亡并以免疫组化法检测细胞凋亡指标Bcl-2及Bax。结果模型对照组大鼠肝胶原合成活跃,肝纤维化程度均达到Ⅲ^Ⅳ期,Bax在第6周末表达达最高峰,而Bcl-2则在第8周末表达达高峰,高剂量和低剂量NaHS组肝胶原合成减少,且肝纤维化程度明显减轻,多处于ⅠⅣ期,Bax在第6周末表达达最高峰,而Bcl-2则在第8周末表达达高峰,高剂量和低剂量NaHS组肝胶原合成减少,且肝纤维化程度明显减轻,多处于Ⅰ^Ⅱ期(P<0.01),肝细胞凋亡减少,Bcl-2及Bax的表达下降,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);并且各指标在高剂量NaHS组与低剂量NaHS组比较差异亦有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。此外,至第8周末,高剂量NaHS组部分指标已接近正常。结论外源性H2S可以减少CCl4诱导的大鼠肝纤维化胶原合成,减轻肝纤维化程度,下调凋亡调节蛋白Bcl-2及Bax的表达,发挥重要的抗大鼠肝纤维化作用,且与剂量呈正相关。     

人脐带源间充质干细胞静脉移植治疗大鼠肝纤维化

背景：近来国内外研究证明,来自其他组织的干细胞能够归巢到肝脏,并可能参与肝组织的再生,这为发展干细胞治疗肝脏疾病提供了新的希望。目的：探究人脐带源间充质干细胞的分离、培养方法,观察脐带间充质干细胞移植对大鼠肝纤维化模型的修复作用,为脐带间充质干细胞的临床应用提供可靠的理论依据。方法：自然贴壁法分离、纯化人脐带间充质干细胞并进行体外培养和扩增,用皮下多点注射CCl4制备肝纤维化大鼠模型。将22只模型大鼠随机分为模型损伤组（n=11）和细胞移植组（n=11）。细胞移植组在模型制备成功后的第1,2,3周经尾静脉给予1＆#215;106脐带间充质干细胞治疗,4周后将大鼠处死,收集各组大鼠血液检测肝功能;摘取肝脏行苏木精-伊红染色,观察病理变化;免疫组化法观察库普弗细胞的数量及分布;免疫组化法观察治疗组脐带间充质干细胞的定位情况。结果与结论：脐带间充质干细胞经尾静脉移植入肝硬化大鼠后,大鼠的肝功能均明显改善,与对照组比较,差异有显著性意义（P＜0.05）;肝组织苏木精-伊红染色提示,肝纤维化程度明显改善;免疫组化法观察库普弗细胞的数量提示,库普弗细胞数量明显减少;免疫组化方法利用抗BrdU抗体在治疗组大鼠肝脏观察到BrdU标记的脐带间充质干细胞。说明脐带间充质干细胞移植可以改善大鼠外周血液的血生化特性和肝的组织学结构。     

肝纤维化模型大鼠肝功能变化与萱草活性成分黄酮苷的干预

背景：萱草活性成分黄酮苷被认为具有调整人体代谢,清除超氧阴离子自由基,清除体内代谢废物,护肝抗衰老,有很强的扶正固本之功效。目的：观察萱草活性成分黄酮苷对肝纤维化模型大鼠的肝功能的影响。方法：建造四氯化碳大鼠肝纤维化模型,建模的同时给予萱草活性成分黄酮苷干预。实验4周后采血,检测血清清蛋白、丙氨酸氨基转移酶、清球蛋白比值、高密度脂蛋白值,观察大鼠的进食、活动和生长状况。结果与结论：实验4周后,四氯化碳模型组大鼠死亡率为37.5%,黄酮苷组为12.5%。2周后,模型组大鼠体质量明显下降（P〈0.05）,黄酮苷组与阴性对照组比较未见显著性下降（P〉0.05）。黄酮苷组大鼠肝/体比值较模型组有所下降。黄酮苷较模型组血清清蛋白、丙氨酸氨基转移酶及清球蛋白比值显著降低,与阴性对照组差异无显著性意义。提示,在肝纤维化的病理进程中,采取萱草活性成分黄酮苷进行干预,可有效缓解大鼠肝损害改善肝功能。     

犬肝纤维化MR弥散加权成像及VEGF表达与病理对照研究

目的：分析磁共振弥散加权成像参数ADC值、eADC值及VEGF表达水平在中华田园犬肝纤维化进程中的变化规律;并与肝脏组织常规病理结构改变进行对照分析,探讨肝纤维化的诊断方法。方法：采用腹腔注射50%四氯化碳（CCL4）油溶液配合高脂饮食,建立犬肝纤维化的动物模型,定期对其行MR常规扫描、DWI及肝穿刺,对肝脏组织进行常规病理学染色及VEGF免疫组织化学染色,根据病理分期分组,分析各组ADC值、eADC值及VEGF表达水平的变化规律及与肝纤维化的相关性。结果：各期肝纤维化模型：S0 （n=12）、S1 （n=9）、S2 （n=9）、S3 （n=10）、S4 （n=10）;纤维化程度加重,ADC值减低、eADC值增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。ADC值及eADC值与肝纤维化程度有很好的相关性;随肝纤维化程度加重,VEGF表达水平明显增高。结论：四氯化碳油溶液腹腔注射配合高脂饮食可以成功建立不同分期犬肝纤维化模型。ADC值及eADC值能够定量分析不同程度的肝纤维化,是诊断不同程度纤维化较有意义的评价指标。VEGF可能在慢性肝病所致肝纤维化过程中起重要作用。     

门静脉高压性胃病小鼠模型的建立

目的:建立门静脉高压性胃病(PHG)小鼠模型;检测PHG小鼠胃黏膜细胞凋亡和活化Caspase-3表达情况。方法:分别采用部分缩窄门静脉联合左肾上腺静脉结扎(PPVL+LAVL)、腹腔注射四氯化碳建立C57BL/6小鼠门静脉高压模型(32只小鼠随机分为4组,包括假手术组、PPVL+LAVL组以及对照组、四氯化碳组),测量门静脉压力,进行肝胃组织苏木素-伊红染色、TUNEL标记检测染色计算凋亡指数、免疫组织化学检测活化Caspase-3表达情况,比较各组结果。结果:与假手术组相比,PPVL+LAVL组门静脉压力高[(9.5±0.8)mm Hg对比(5.9±0.4)mm Hg,P<0.01],凋亡指数高(9.2±0.9对比0.7±0.3,P<0.01),胃组织损害明显;与对照组相比,四氯化碳组肝组织呈中重度肝纤维化,门静脉压力高[(8.8±0.9)mm Hg对比(6.1±0.5)mm Hg,P<0.01],凋亡指数高(8.2±1.9对比1.9±0.6,P<0.01),胃组织出现损害。PPVL+LAVL组和四氯化碳组小鼠胃黏膜活化Caspase-3表达明显增多。结论:该研究成功建立两种小鼠PHG模型;PHG小鼠胃黏膜细胞凋亡增多,活化Caspase-3表达增多。     

羟基红花黄色素A对实验性大鼠肝纤维化TGF-β1-CTGF的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HYSA)抗四氯化碳所致肝纤维化的作用及对TGF-β1/CTGF表达的影响,为探索HYSA抗肝纤维化治疗的应用提供实验依据。方法将SD大鼠36只随机分为对照组、模型组和HYSA组(每组12只),以四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,HYSA组给予10 mg/kg HYSA治疗,8周后通过HE染色和Masson染色对肝纤维化程度进行评分;免疫组织化学观察TGF-β1、CTGF表达。结果 HYSA组与模型组相比,在纤维沉积面积[(2.168±0.160)%vs.(3.984±0.398)%]、纤维化评分(9.250±4.126 vs.19.333±3.448)、TGF-β1表达(0.184±0.018vs.0.287±0.019)及CTGF表达(0.082±0.011 vs.0.129±0.015)差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 HYSA可明显减轻四氯化碳所致的肝纤维化的程度,HYSA可能通过抑制TGF-β1和CTGF的表达发挥抗肝纤维化的作用。     

丹参酮IIa磺酸钠注射液抗四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的观察丹参酮IIa磺酸钠的抗肝纤维化作用。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量给药组、高剂量给药组。通过50％ccld花生油溶液（1ml／kg）灌胃诱导建立肝纤维化模型。低剂量组在建模同时每天腹腔注射丹参IIa磺酸钠注射液5ml／kg,高剂量组在建模同时每天腹腔注射丹参IIa磺酸钠注射液15ml／kg。6周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量／体重比;运用HE和Masson染色检测肝纤维化的变化：全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）的含量;Westernblot检测肝脏组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果与模型组相比,丹参酮IIa磺酸钠能够改善肝纤维化大鼠肝脏病理组织学结构,降低血清中TBIL、ALT、AST表达（P〈0．01）。与模型组相比,丹参酮IIa磺酸钠给药鲴E调大鼠肝脏组织中Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白表达（P〈0．01）。结论丹参酮IIa磺酸钠可能是通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达发挥抗肝纤维化的作用。     

吲哚氰绿排泄试验与参与肝纤维化的细胞因子-TGF-β1mRNA的相关性研究

目的探讨吲哚氰绿(ICG)排泄试验与参与肝纤维化的细胞因子-TGFβ1mRNA表达相关性,验证ICG排泄试验可以作为诊断早期肝纤维化的一个敏感指标。方法 42只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组(N组)和CCl4组(C组)。C组通过CCl4皮下注射造模,于造模后第2、4、6、8周分别测定ICG15分钟潴留率,用半定量RT-PCR法检测大鼠肝组织TGF-β1mRNA表达。结果成功建立肝纤维化模型,准确测定ICG15分钟潴留率。TGF-β1 mRNA量:正常组、第2、4、6、8周组间TGF-β1mRNA量差异具有显著性(P0.01);与正常组相比,第4、6、8周组TGF-β1mRNA量差异具有显著性(P0.01);第2周组TGF-β1mRNA量差异具有显著性(P0.05),余各组间差异均具有显著性(P0.01)。结论 ICG排泄试验与肝纤维化的细胞因子-TGF-β1mRNA表达具有良好相关性,该试验可以作为诊断早期肝纤维化的敏感指标。     

Notch通路及Snail在大鼠肝纤维化发生发展中的作用

目的 探讨Notc h信号通路及锌指蛋白（Snail-1）表达在大鼠肝纤维化发生、发展中的作用。方法Wist ar大鼠60只,随机分为对照组、模型组、药物组,其中药物组及模型组皮下注射四氯化碳制备肝纤维化模型,正常组皮下注射生理盐水作为对照。从造模开始药物组以扶正化瘀方溶液4.6 g/kg灌胃,每天1次;模型组及正常组给予等量生理盐水灌胃,8周后将大鼠处死,取肝组织行苏木精-伊红染色评价肝纤维化程度,采用免疫组织化学方法检测Notch配体（Jagged-1）、Notch-1、Snail-1、E-钙黏素（E-cadherin）与A-平滑肌肌动蛋白（A-S MA）的表达。结果 模型组肝实质结构紊乱,肝细胞坏死、再生明显,胶原纤维沉积明显增加。药物组较模型组肝纤维化程度减轻,胶原沉积较少。与对照组相比,模型组肝组织Jagged-1、Notch-1、Snail-1、A-S M A表达明显升高,E-cadheri n表达下降（F=190.415～608.534,q=26.691～48.437,P〈0.01）;与模型组比较,药物组大鼠肝组织内Jagged-1、Notc h-1、Snail-1、A-S MA表达下降,E-cadherin表达升高（q=8.336～33 9.62,P〈0.01）。结论 Not ch通路及Snail蛋白可能参与肝纤维化的发生、发展过程,而抑制Notch通路及Snail蛋白可能是扶正化瘀方干预肝纤维化进展机制之一。