厄贝沙坦对自发性高血压大鼠IR、IL-6、TNF-α、CRP的影响

目的：探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的影响。方法：24只SHR随机分为厄贝沙坦高剂量组、厄贝沙坦低剂量组及模型组,8只WKY大鼠为空白对照组,四组大鼠均予果糖喂养,高剂量组、低剂量组分别予27mg/kg及13.5mg/kg厄贝沙坦灌胃干预,8周后观察四组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平。结果：高剂量组、低剂量组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平均明显降低（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦可能通过降低炎症因子水平来改善胰岛素抵抗。     

解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中TNF—α、IL-8和IL-10的影响

目的：观察解毒活血汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素一8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）的干预作用。方法：采用苯甲酸雌二醇经大鼠皮下多点注射造模成功后随机分成模型组、舍尼通组、解毒活血汤组干预治疗,另选10只作为空白对照组（正常组）,正常组、模型组给予相同剂量的蒸馏水。治疗结束后将各组大鼠称重后处死,取前列腺组织,用ELISA法测定前列腺组织匀浆中TNF-α、IL-8、IL-IO的含量。结果：模型组TNF-α、IL-8、IL-10的水平较正常组升高（P〈0．01）;解毒活血汤组大鼠前列腺组织TNF—α、IL-8的水平较模型组、舍尼通组明显降低（P〈0．01）,解毒活血汤组IL-10的水平与模型组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：解毒活血汤能够降低模型大鼠前列腺组织内促炎性因子TNF—α、IL-8的水平,从而减轻前列腺组织炎症反应的程度。     

地菍提取物对浅Ⅱ度烧伤模型大鼠创伤修复的机制研究

目的：观察地菍提取物对浅Ⅱ度大鼠烧伤模型的创伤修复能力及作用机制。方法：将50只大鼠随 机分为地菍提取物高剂量组、地菍提取物低剂量组、康复新液组及模型对照组,并以正常大鼠为空白对照组。 除空白对照组外,其余各组采用水蒸气烫伤方法制备烧伤模型,康复新液组和地菍提取物组每天定时给药,连 续治疗21 d。治疗期间记录各组大鼠创面愈合情况,治疗21 d后,ELISA法检测各组大鼠血清中超氧化物歧化 酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 的 表达水平,HE染色观察烧伤区域皮肤组织结构改变、炎症细胞浸润、新生血管生成等病理变化。结果：与模 型对照组比较,烧伤后第7天、14天及21天地菍提取物组大鼠创伤面积明显减小,愈合率显著增加（P＜ 0.05）。地菍提取物低剂量组大鼠烧伤后第7天、11天及21天创伤面积高于康复新液组,愈合率低于康复新液 组（P＜0.05）;地菍提取物高剂量组大鼠烧伤后第7天、11天及21天创伤面积愈合情况及愈合率与康复新液组 相当（P＞0.05）。与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中SOD、IL-10水平降低（P＜0.05）,MDA、IL-6、 TNF-α水平升高（P＜0.05）。与模型对照组比较,康复新液组和地菍提取物高、低剂量组大鼠血清中SOD、 IL-10水平升高（P＜0.05）,MDA、IL-6、TNF-α水平降低（P＜0.05）。结论：地菍提取物通过抑制烧伤引起 的炎症反应和氧化应激反应,增加创面组织新生血管数量,促进浅Ⅱ度烧伤大鼠的创伤修复。     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用

目的：探讨返魂草提取物对胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应的调节作用。方法：采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组（西药组）、返魂草低剂量组（低剂量组）、返魂草中剂量组（中剂量组）和返魂草高剂量组（高剂量组）,设立正常对照组（空白组）。在光镜下观察大鼠溃疡炎症细胞密度,应用EL-LISA法检测血清及胃黏膜EGF及TNF-α含量。结果返魂草提取物各剂量组均能使再生黏膜炎症细胞密度减少,与模型组比较有非常显著性差异（P〈0.01）,返魂草中剂量组及高剂量组疗效优于西药组（P〈0.05或P〈0.01）。模型组胃黏膜TNF-α水平较空白对照组明显增加（P〈0.01）,血清TNF-α水平也有一定程度的上升（P〈0.05）,返魂草提取物治疗组胃黏膜TNF-α水平明显低于模型组（P〈0.01）。治疗组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论：返魂草提取物能减轻炎症细胞的浸润,抑制炎性细胞因子的释放,从而促进胃溃疡的愈合,提高胃溃疡愈合质量。     

蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠IL-6、TNF-α及CRP的干预作用

目的：通过对IL-6、TNF-α及CRP的检测,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠肾性高血压血压的保护机制。方法：将实验动物分为6组：正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊大剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊小剂量组,建立肾性高血压模型,给予不同的药物治疗,8周后行IL-6、TNF-α及CRP的检测。结果：模型组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α较正常组、假手术组明显升高（P〈0.05）,假手术组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与正常组比较无明显差异（P〉0.05）,治疗后高剂量组、中剂量组和低剂量组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与模型组比较,高、中剂量组明显降低（P〈0.05）,高剂量组与低剂量组之间比较降低有统计学意义（P〈0.05）,但高剂量组与中剂量组之间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊能降低IL-6、TNF-α及CRP水平,具有一定的抗炎作用和免疫调节作用。     

人参强心滴丸对充血性心力衰竭大鼠血清TNF-α和IL-1含量的影响

目的：探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭（CHF）的作用机制。方法：采用腹主动脉缩窄法复制CHF动物模型,实验分组为假手术组、模型组、人参强心滴丸高剂量组、人参强心滴丸低剂量组和阳性药（心宝丸）对照组。以人参强心滴丸高、低剂量和心宝丸进行干预,测定各组大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）的含量。结果：模型组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量较假手术组明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠血清TNF-α、IL-1的含量均明显降低（P〈0.01）,且高剂量组低于低剂量组和阳性药对照组（P〈0.01或P〈0.05）。结论：TNF-α、IL-1在CHF的病理过程中起着重要作用,人参强心滴丸可通过抑制TNF-α、IL-1的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

芪冬颐心口服液对大鼠佐剂性关节炎疗效研究

目的：研究芪冬颐心1：2服液对大鼠佐剂性关节炎（AA）的疗效及其可能机制。方法：50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量Cg（20mL）、中剂量组（10mL）和低剂量@-（5mL）,给药后测量各组大鼠后足肿胀度及肿胀抑制率,Elisa法检测血清IL．6、IL-1β、TNF-α水平。结果：高剂量组、中剂量组和低剂量组左足跖体积较模型组明显减小（P＜0．01）：高剂量组、中剂量组和低剂量组IL．6、IL-1β、TNF-α水平显著低于模型组（P＜0．01）。结论：芪冬颐心口服液治疗AA大鼠有一定效果,其机制可能与降低血清IL．6、IL-1p、丁NF—α水平有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠心肌组织TLR4、TNF-α、IL-8表达和心脏病理影响

目的：本文主要探讨丹蛭降糖胶囊（Dan Zhi Jiang Tang Capsule,DJC）对糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4（Toll-Like Receptor 4,TLR4）、肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factorα,TNFα）、白介素-8（Interleukin-8,IL-8）的干预及对心脏病理的影响。方法：取50只雄性大鼠,除正常组8只外,其余组给予高脂饲料喂养4周,按35mg·kg^-1给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）1次,建立糖尿病大鼠模型。造模成功后将大鼠随机分为模型组、DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组。DIC高、低剂量组每日分别给予1.08、0.54g·kg^-1灌胃,吡咯列酮组予10mg·kg^-1灌胃,模型组、正常组予以等量生理盐水灌胃,连续8周,并继续喂高脂饲料;测定血糖、HbA1c、血脂;观察心肌组织TLR4、TNF-α、IL-8蛋白表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠心肌组织TLR4、TNFα、IL-8表达增加（P<0.01）;与模型组相比,DJC高、低剂量组大鼠心肌组织TLR4、TNFα、IL-8表达减少（P<0.05或P<0.01）。病理染色发现模型组大鼠心肌组织严重受损,DJC高剂量组大鼠心肌组织损伤程度明显减轻,且优于低剂量组和吡格列酮组。与正常组相比,模型组大鼠血糖、HbA_1c、TG、TC、LDL-C水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,与模型组相比,DJC高、低剂量组大鼠血糖、HbA_1c、TG、TC、LDL-C水平明显下降（P<0.05或P<0.01）。结论：丹蛭降糖胶囊能够明显下调TLR4、TNF-α、IL-8高表达水平,减轻糖尿病大鼠心肌病变程度;具有良好的降糖调脂作用。     

增液汤对干燥综合征模型鼠血清TNF-α和IL-1β影响的研究

目的：观察增液汤对干燥综合征模型鼠血清中TNF-α和IL-1β的影响.方法：54只ICR小鼠随机分为6组,即空白组、模型组、来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组.采用弗氏完全佐剂及ICR小鼠颌下腺蛋白抗原联合诱导SS动物模型,60天后眼球取血,采用ELISA法测定各组小鼠血清中TNF-α和IL-1 β的含量.结果：模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均高于空白组,有显著性差异（P＜0.01）;来氟米特组和增液汤高、中、低剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量均低于模型组,差异显著（P＜0.01）,增液汤高剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量明显低于来氟米特组（P＜0.01）,中剂量组小鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量介于高、低剂量组之间.结论：增液汤治疗SS模型小鼠的机制之一可能是降低了血清中TNF-α和IL-1β的表达水平,且增液汤剂量越大效果越明显.     

加味清营颗粒对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型炎性因子的影响

目的 观察加味清营颗粒对急性肺损炎性因子的影响.方法 144只wistar大鼠随机分为空白对照组,模型组,加味清营颗粒低、中、高剂量组,地塞米松组,每组24只,连续灌胃6d,尾静脉注射LPS（5 mg/kg）后于1,3,5h不同时相处死大鼠.采用ELISA法检测肺泡灌洗液（BALF）中炎症介质白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-10的含量变化;用Bradford检测BALF蛋白含量;HE染色观察病理切片.结果 模型组各时相炎症因子均明显高于其他各组;与模型组比较,各治疗组均可显著降低的炎症介质IL-1β、TNF-α、IL-10的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒低、中、高剂量组在1h、3h时相降低IL-1β、TNF-α的表达有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,各治疗组均可显著降低的BALF蛋白的表达（P＜0.05）;与地塞米松组比较,加味清营颗粒各时相剂量组在降低BALF蛋白的表达方面有统计学意义（P＜0.05）;肺组织HE染色病理结果示肺泡结构破坏或实变,肺泡隔增厚显著,毛细血管充血明显,肺泡腔内、细动脉周围和细支气管壁可见成堆炎症细胞浸润,而加味清营颗粒各剂量组肺组织病理均有较大程度的改善.结论 加味清营颗粒可降低急性肺损伤时炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的释放,降低BALF中蛋白的含量,从而减轻肺部炎症细胞浸润,对损伤的肺组织起到修复保护的作用.     

绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

鱼金方对慢性阻塞性肺病急性加重期炎性介质（IL-8、TNF-α）的影响

目的：观察鱼金方对慢性阻塞性肺病急性加重期炎性介质（IL-8、TNF-α）的影响。方法：将90例患者随机分为2组,治疗组给予鱼金方结合西医常规治疗,对照组予西医常规治疗,比较两种方法疗效。采用ELISA法测定血清IL-8、TNF-α的含量。结果：血清IL-8、TNF-α治疗组治疗前后的差值均高于对照组,经统计学分析,2组疗效比较,有显著性差异（P〈0.05）。结论：鱼金方对慢性阻塞性肺病急性加重期炎性介质（IL-8、TNF-α）有明显的干预作用,能够有效降低人体IL-8、TNF-α的水平。     

脱氢紫堇碱对内毒素血症大鼠心肌保护作用研究

目的研究脱氢紫堇碱（DHC）对内毒素血症大鼠心肌保护作用,并探讨其机制。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和DHC低、中、高剂量组,每组10只,通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素血症大鼠心肌损伤模型,以低、中、高剂量的DHC分别进行干预,在用药后1h采用酶速率法检测血清心肌酶（CK）、心肌同工酶（CK—MB）、心肌肌钙蛋白（TnI）含量。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α．（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化。结果与对照组相比较,LPS模型组CK、CK—MB、TnI明显上升,DHC低、中剂量组中CK、CK—MB、TnI明显下降（P＜0．05）,高剂量组与模型组相比无明显差异。LPS模型组、DHC干预组的TNF—α、IL-1β的含量均有显著增加（P＜0．01）,DHC低、中、高剂量组与LPS模型组相比显著减少（P＜0．01）。光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反明显,心肌组织较多炎症细胞浸润;脱氢紫堇碱低、中剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,心肌组织有少量炎症细胞浸润;高剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。结论DHC能有效抑制内毒素血症大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在低、中剂量时效果明显。。     

葛根素预处理对小儿开心手术中血清肌钙蛋白-T及IL-6、IL-8、TNF-α浓度的影响

目的:观察和探讨葛根素(puerarin)预处理对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)下小儿先天性心脏病心脏直视手术中心肌缺血再灌注损伤的防治作用及炎性反应机制。方法:选择先心病小儿20例,随机分为两组。一组为葛根素预处理观察组(观察组),一组为生理盐水对照组(对照组)。观察组于CPB前静脉输注葛根素4mg/kg,对照组输注等量生理盐水。分别于T1:CPB前(基础值);T2:主动脉开放后1h;T3:主动脉开放后2h;T4:主动脉开放后4h采集患儿全血4次,4ml/次。采用电化学发光法测定各时点血清心肌特异性肌钙蛋白T(specific myocardialtroponin T,c-TNT)浓度;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定各时点致炎性细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果:观察组各时点血清c-TNT浓度均低于对照组;观察组各时点血清致炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α浓度也均低于对照组。结论:葛根素预处理可明显减轻先心病小儿开心手术中心肌缺血/再灌注损伤;抑制血清致炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达可能是其心肌保护作用的炎性反应机制。     

重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子的动态变化及大承气汤的调节作用

目的：研究重症急性胰腺炎（SAP）大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化及大黄复方的调节作用,探讨大承气汤治疗SAP的作用机制。方法：采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型。将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平。结果：SAP模型组与假手术组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高（P〈0.01）,IL-10水平降低（P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值降低;大承气汤治疗组与SAP比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,IL-10水平不同程度上升（P〈0.05,P〈0.01）,TNF-α/IL-10比值回复接近假手术组水平。结论：大承气汤治疗SAP的作用机制可能通过下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,进而减轻组织损伤,阻止SAP的进一步发展。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK和TNF-α表达的影响

目的：探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、川芎嗪预处理组（LI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用酶联免疫吸附法，测定心肌TNF-α和IL-6水平；用免疫组化S-P法，检测p38MAPK蛋白的表达。结果：LI组与IR组比较，TNF-α、IL-6均显著降低（P〈0．01），p38MAPK蛋白阳性表达显著减弱（P〈0．01）。结论：川芎嗪可降低p38MAPK的活性，抑制TNF-α和IL-6的表达而发挥心肌保护作用。     

骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型的治疗作用及机理研究

目的：观察骨刺消巴布剂对大鼠急性软组织损伤模型组织内白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响和对组织形态学的影响,探讨骨刺消巴布剂在治疗急性软组织损伤过程中的可能机制。方法：将36只SD大鼠随机分为4组,空白组6只,模型组10只,对照组10只,治疗组10只。重物打击法建立SD大鼠急性软组织损伤模型,分组采取相应处理。各组于第3天、第8天各处死一半,进行组织形态学观察和IL-6、TNF-α含量的测定。结果：模型组、对照组、治疗组样本内IL-6、TNF-α含量在伤后各时相均高于空白组（P〈0.05）,对照组、治疗组、空白组IL-6、TNF-α含量均低于模型组（P〈0.05）。相应处理后第3天,治疗组与对照组样本内IL-6、TNF-α含量相比P〈0.05;第8天组间比较P〉0.05。治疗第3天后组织形态学病理程度分级对照组与治疗组相比P〉0.05。但对照组、治疗组分别与模型组相比P〈0.05。第8天时,治疗组与对照组组间相比P〉0.05。结论：骨刺消巴布剂治疗急性软组织损伤是通过调节组织内IL-6、TNF-α的水平以抑制无菌性炎症过程而实现的,与奇正消痛贴相比,其治疗效果相当。