依达拉奉对脑梗死大鼠脑红蛋白表达的影响及其机制

目的探讨依达拉奉对脑梗死大鼠脑红蛋白表达的影响及其调节机制。方法将48只健康SD大鼠随机分为假手术组、依达拉奉+假手术组、脑梗死组、依达拉奉+脑梗死组,每组12只。于造模前3 d开始,依达拉奉+假手术组、依达拉奉+脑梗死组大鼠给予腹腔注射依达拉奉注射液3 mL/kg,假手术组、脑梗死组大鼠腹腔注射等量的生理盐水,均每日1次。3 d后,脑梗死组、依达拉奉+脑梗死组采用线栓法制备脑梗死模型。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中脑红蛋白水平,采用免疫组化法检测各组大鼠海马区神经细胞中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、促红细胞生成素(EPO)阳性表达情况。结果脑梗死组血清脑红蛋白水平明显高于假手术组、依达拉奉+假手术组(P均0.05),依达拉奉+脑梗死组明显高于脑梗死组(P0.05);脑梗死组大鼠海马区神经细胞中HIF-1α、VEGF、EPO阳性表达平均光密度明显高于假手术组和依达拉奉+假手术组(P均0.05),且依达拉奉+脑梗死组明显高于脑梗死组(P均0.05)。结论依达拉奉可以上调脑梗死大鼠血清中脑红蛋白水平,可能与上调海马区神经细胞中HIF-1α、VEGF、EPO的表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠内质网应激IRE1α/TRAF2/ASK1/Caspase-12通路的影响研究

目的:观察电针“百会”“内关”对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠缺血侧大脑皮质凋亡相关蛋白IRE1α、TRAF2、ASK1及Caspase-12的影响,初步探讨电针治疗脑缺血再灌注凋亡损伤的作用机制。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、针刺组(C组)和依达拉奉组(D组),每组15只。选用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;LONGA 5级神经功能评分法评估大鼠神经功能情况;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠缺血侧大脑皮质病理形态学变化;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测大鼠神经元细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(WB)检测大鼠大脑皮质IRE1α、TRAF2、ASK1及Caspase-12蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分,细胞凋亡率以及IRE1α、TRAF2、ASK1及Caspase-12蛋白表达量均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.01),大脑皮质组织结构紊乱,细胞萎缩坏死;与模型组比较,针刺组和依达拉奉组神经功能缺损评分以及IRE1α、TRAF2、ASK1和Caspase-12蛋白表达量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01),且细胞凋亡率降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),大脑皮质细胞病理状况比模型组减轻,萎缩坏死细胞变少;与依达拉奉组比较,针刺组大鼠各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针能抑制CIRI大鼠脑组织细胞凋亡,促进神经功能恢复,作用机制可能与电针下调IRE1α/TRAF2/ASK1/Caspase-12通路蛋白有关。     

针刺通过恢复Beclin-1和Bcl-2的平衡抑制MCAO/R大鼠细胞凋亡研究

目的 通过观察针刺对大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)大鼠海马区Beclin-1和Bcl-2表达的影响，探讨针刺降低脑缺血再灌注损伤(CIRI)后细胞凋亡与恢复Beclin-1和Bcl-2平衡有关的机制。。方法 80只SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、假手术组(Sham组)和造模组。造模组再随机将模型成功大鼠分为模型组(MCAO/R组)、依达拉奉组(ED组)和针刺组(AC组)。AC组针刺大椎、百会、水沟穴进行干预，每12 h1次，共3次；Sham组、MCAO/R组和ED组只捆绑不针刺；其中AC组、MCAO/R组、Sham组大鼠腹腔注射生理盐水(5mg/kg),ED组腹腔注射依达拉奉(5mg/kg),每12h1次，共3次。使用改良Garcia神经功能评分评估神经损伤程度、TTC染色法观察脑梗死体积，免疫组化法检测缺血侧海马组织Bcl-2、Bax表达水平，Western Blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1表达，TUNEL染色法检测缺血侧脑组织细胞凋亡。结果 再灌注后0 h,与Normal组和Sham组比较，MCAO/R、ED和AC组的Garcia神经功能评分显著降低(P&...     

电针抑制脑缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡机制研究

目的:从肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/激活性蛋白激酶C受体1(RACK1)分子开关探讨电针干预脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠细胞凋亡机制。方法:64只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、依达拉奉组、电针组,每组16只。线栓法制备CIRI大鼠模型后,依达拉奉组、电针组每12 h分别予依达拉奉溶液给药和“内关”“百会”穴电针干预,共5次。Longa法评价大鼠神经功能缺损症状;TTC染色法观察大鼠脑组织缺血损伤情况;TUNEL染色法检测细胞凋亡指数;Western blotting法检测RACK1、p-IRE1α、CHOP蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数、CHOP表达升高,RACK1表达降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。与模型组比较,治疗后电针组、依达拉奉组大鼠神经功能缺损评分、凋亡指数降低,电针组大鼠RACK1、p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。治疗后与模型组比较,依达拉奉组大鼠p-IRE1α表达升高,CHOP表达下降,差异有统计学意义(均P<0.01)。依达拉奉组与电针组大鼠神经...     

冰片增强依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化作用研究

目的 探究冰片协同依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加依达拉奉组,脑缺血再灌注加冰片组,脑缺血再灌注加依达拉奉加冰片组.I/R模型构建后观察神经功能缺损症状,检测脑组织水肿程度和脑梗死面积,氧化因子(MDA,SOD,GSH)水平,炎性细胞因子(IL-6,TNF-α,IL-1β)水平,血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin,Claudin-5)表达.结果 I/R组大鼠出现神经功能评分增加,脑水肿程度和脑梗死面积增加.依达拉奉与冰片不同程度减轻以上病理改变,但仅有依达拉奉与冰片联合使用表现改善明显.I/R组大鼠氧化因子水平增加,抗氧化因子水平降低,且炎性细胞因子水平增加,依达拉奉与冰片联合使用抗氧化与抗炎效应最强,优于药物单用.I/R降低了大鼠脑组织中血脑屏障紧密连接蛋白表达,依达拉奉与冰片能够不同程度的增加ZO-1,Occludin,Claudin-5表达,依达拉奉与冰片联合使用能够恢复这些蛋白表达水平至基线.结论 依达拉奉与冰片能不同程度改善脑缺血再灌注后病理症状.冰片能够增强依达拉奉抗氧化、抗炎作用,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1,Occludin,Claudin-5表达下调,保护血脑屏障有关.     

牡荆苷调控Nrf2/ARE通路减轻急性脑缺血再灌注大鼠氧化应激反应研究

目的探讨牡荆苷通过调控核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对急性脑缺血再灌注大鼠氧化应激反应的作用。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照依达拉奉(0.56 mg/kg)组和牡荆苷低、中、高剂量(10、20、40mg/kg)组,除假手术组外均制备急性脑缺血大鼠模型,再灌注后假手术组、模型组大鼠ip生理盐水,依达拉奉组和牡荆苷各剂量组按照相应剂量ip给药,8 h给药1次,共3次。对比干预前后大鼠神经行为学评分;HE染色检测大鼠大脑皮质病理变化;试剂盒检测大鼠大脑皮质组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测大鼠大脑皮层Nrf2/ARE通路相关基因mRNA与蛋白表达水平。结果干预前后假手术组大鼠神经行为学评分无明显变化,模型组较干预前增高(P0.01),依达拉奉组、牡荆苷各剂量组均较干预前降低(P0.01),且干预后各组间神经行为学评分比较差异显著(P0.01)。假手术组大鼠大脑皮质组织神经细胞分布均匀、密集,神经细胞的胞体、胞核形态正常;模型组、依达拉奉组和牡荆苷各剂量组大鼠脑组织神经细胞排列均有紊乱、疏松,其中模型组可见液化性坏死、细胞结构消失等表现;牡荆苷低剂量组可见细胞排列严重紊乱、疏松,部分液化性坏死、细胞结构消失;牡荆苷中剂量组和依达拉奉组液化性坏死部分面积小,大多细胞结构正常;牡荆苷高剂量组仅可见极少液化性坏死,细胞结构基本正常,细胞排列轻微紊乱。与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质MDA和NO水平显著升高(P0.01),SOD和GSH水平显著降低(P0.01),Nrf2、γ-GCSmRNA表达水平显著升高(P0.01),细胞质Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平均显著升高(P0.01),细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著降低(P0.01)。与模型组比较,依达拉奉组和牡荆苷低、中、高剂量组大鼠大脑皮质MDA和NO水平均显著降低(P0.01),SOD和GSH水平显著升高(P0.01),Nrf2、γ-GCS mRNA表达水平显著降低(P0.01),细胞质Nrf2、γ-GCS蛋白表达水平均显著降低(P0.01),细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著升高(P0.01)。且牡荆苷各剂量组大鼠大脑皮质MDA、NO、SOD、GSH水平及Nrf2、γ-GCS、HO-1m RNA和蛋白表达水平均呈剂量依赖性,组间差异显著(P0.01)。结论牡荆苷可减轻急性脑缺血再灌注大鼠氧化应激反应,推测与调控Nrf2/ARE信号通路,上调Nrf2基因与蛋白表达,促进其由细胞质向细胞核移动,上调HO-1表达,抑制γ-GCS表达,增强机体的抗氧化应激反应能力有关。     

冰片增强依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化作用研究

目的 探究冰片协同依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用的影响.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,脑缺血再灌注加依达拉奉组,脑缺血再灌注加冰片组,脑缺血再灌注加依达拉奉加冰片组.I/R模型构建后观察神经功能缺损症状,检测脑组织水肿程度和脑梗死面积,氧化因子(MDA,SOD,GSH)水平,炎性细胞因子(IL-6,TNF-α,IL-1β)水平,血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1,Occludin,Claudin-5)表达.结果 I/R组大鼠出现神经功能评分增加,脑水肿程度和脑梗死面积增加.依达拉奉与冰片不同程度减轻以上病理改变,但仅有依达拉奉与冰片联合使用表现改善明显.I/R组大鼠氧化因子水平增加,抗氧化因子水平降低,且炎性细胞因子水平增加,依达拉奉与冰片联合使用抗氧化与抗炎效应最强,优于药物单用.I/R降低了大鼠脑组织中血脑屏障紧密连接蛋白表达,依达拉奉与冰片能够不同程度的增加ZO-1,Occludin,Claudin-5表达,依达拉奉与冰片联合使用能够恢复这些蛋白表达水平至基线.结论 依达拉奉与冰片能不同程度改善脑缺血再灌注后病理症状.冰片能够增强依达拉奉抗氧化、抗炎作用,机制可能与协同抑制缺血后ZO-1,Occludin,Claudin-5表达下调,保护血脑屏障有关.     

基于Sema3E/PlexinD1 和Sema4D/PlexinB1 途径探讨黄芪甲苷促进脑梗死大鼠血管新生及改善血脑屏障受损的机制

目的研究黄芪甲苷促进脑梗死后血管新生及改善血脑屏障受损的作用,并探讨其内在机制。方法采用 线栓法制造大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,假手术组只穿线不结扎,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、 依达拉奉组及黄芪甲苷低、中、高剂量组,依达拉奉组给予依达拉奉3.2 mg·kg-1,黄芪甲苷组分别灌胃给予黄 芪甲苷20、40、100 mg·kg-1,连续用药2 周。用改良大鼠神经功能缺损评分（mNSS）法评价行为学变化,氯化 三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积;HE 染色法观察病理变化;免疫组化法检测血管内皮生长因 子（VEGF）、血管生成素-2（Ang-2）的表达及微血管计数（MVC）;伊文思蓝法评估血脑屏障破坏水平;RT-PCR 法检测Sema3E、PlexinD1、Sema4D、PlexinB1 mRNA 的表达。结果黄芪甲苷中、高剂量可明显降低大脑中 动脉闭塞大鼠神经功能缺损评分（P < 0.05,P < 0.01）,减少脑梗死体积（P < 0.01）,改善脑组织病理改变,增 加脑组织MVC 及VEGF、Ang-2 的表达（P < 0.01）,降低血脑屏障的通透性（P < 0.01）,降低脑组织Sema3E、 PlexinD1、Sema4D、PlexinB1 mRNA 表达（P < 0.01）。结论黄芪甲苷可以明显促进大脑中动脉闭塞大鼠血管 新生及改善血脑屏障受损,其可能是通过调控Sema3E/PlexinD1 和Sema4D/PlexinB1 途径相关基因表达实现的。     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态神经元细胞凋亡的影响

目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠癫痫持续状态（SE）后神经元细胞凋亡的影响。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,实验Wistar大鼠随机分为实验组（72只）和对照组（C组,6只）,实验组分为模型组（M组）、依达拉奉单药治疗组（ED组）、联合地西泮治疗组（ED＋DI）,每组按照时间点分为4个亚组（12 h、24 h7、2 h、7 d）。免疫组化法检测大鼠脑组织的Bcl-2蛋白表达,及TUNEL法检测细胞凋亡的情况。结果 Bcl-2蛋白表达与对照组相比,M组12 h达高峰,24 h开始减少,7 d减至基础水平（P〈0.05）。而依达拉奉单药和联合地西泮治疗组与之比较,变化趋势相同但Bcl-2表达增多（P〈0.05）;M组TUNEL染色阳性细胞极多,12 h开始上升,48 h达高峰,之后有下降趋势（P〈0.01）。ED组TUNEL染色阳性细胞数值变化趋势相同但低于M组（P〈0.01）,高于ED＋DI组;ED＋DI组与C相比仍有统计学意义（P〈0.05）。结论依达拉奉对氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态所致脑损伤具有保护作用,其机制可能通过清除自由基上调Bcl-2蛋白表达及减少神经元细胞凋亡,联合地西泮治疗效果更显著。     

电针内关、百会对缺血再灌注损伤大鼠CHOP和caraspase-12基因表达的影响（英文）

目的:通过观察CHOP和Caspase-12基因表达在脑缺血再灌注大鼠体内的变化探讨电针内关、百会的效应以及电针保护性机制是否与内质网应激介导的凋亡通路有关。方法:将60只大鼠随机分为5组,每组12只,即正常对照组(A)、假手术组(B)、模型组(C)、依达拉奉组(D)、电针干预组(E)。采用线栓法结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,RT-PCR法测定缺血侧顶叶大脑皮层CHOP、caspase-12 mRNA表达变化。结果:与正常组(A)和假手术组(B)比较,模型组(C)、依达拉奉组(D)和电针组(E)脑梗死体积百分比、CHOP、caspase-12 mRNA表达均显著增高(P0.01或P0.05);与模型组(C)比较,依达拉奉组(D)和电针组(E)脑梗死体积、CHOP、caspase-12 mRNA表达均显著降低(P0.01或P0.05);与依达拉奉组(D)比较,电针组(E)脑梗死体积、CHOP、caspase-12 mRNA表达无显著差异(P0.05)。结论:电针内关、百会可以有效降低大鼠脑梗死体积,其脑保护潜在机制可能与下调凋亡因子CHOP、caspase-12 mRNA表达,从而抑制神经细胞凋亡相关。     

补阳还五汤对脑缺血大鼠不同时间点PAI-1、tPA、ICAM1、VCAM1表达的影响

目的探讨补阳还五汤(BYHWT)对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠不同时间点纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和血管细胞黏附分子1(VCAM1)表达的影响。方法用颈内动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,观察缺血后1、3、7 d神经症状积分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中PAI-1、t PA的表达,Western blot法检测脑组织中ICAM1、VCAM1蛋白质表达,实时荧光定量法(RT-PCR)测定脑组织中Icam1、Vcam1 m RNA的表达。结果补阳还五汤组神经症状积分(7 d)低于模型组和依达拉奉组(P0.01);补阳还五汤组大鼠血浆PAI-1表达在脑缺血后3 d比依达拉奉组明显降低(P0.01);依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠血浆t PA表达在缺血后3、7 d比假手术组明显降低(P0.01);假手术组、依达拉奉组和补阳还五汤组大鼠脑组织Icam1、Vcam1 m RNA的表达在脑缺血后1、3、7 d比模型组均明显降低(P0.01),ICAM1蛋白表达在脑缺血后3、7 d比模型组明显降低(P0.01);补阳还五汤组大鼠脑组织VCAM1蛋白表达在脑缺血后1、3、7 d比模型组明显降低(P0.01)。结论补阳还五汤能明显下调PAI-1、上调t PA的表达,降低黏附分子,PAI-1在治疗后3 d降低最明显,t PA在治疗后1 d升高最明显,黏附分子在治疗后7 d降到最低值。从而有效控制血栓的形成,抑制炎性细胞的黏附、聚集和激活,拮抗缺血性脑损伤,保护脑组织。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区BDNF及TrkB表达的影响

目的：观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、神经营养素受体P75（P75NTR）的表达影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用改良线栓法复制MCAO大鼠模型后进行眼针刺激,免疫组化法检测海马区BDNF、TrkB、P75NTR表达。结果：与假手术组比较,模型组BDNF、TrkB及P75NTR表达上调;与模型组比较,体针组和眼针组BDNF、TrkB表达均上调,并且眼针组高于体针组（P〈0.01）;P75NTR的表达下调,眼针组下调更明显（P〈0.01）。结论：眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与上调海马区BDNF和TrkB的表达,下调P75NTR表达有关。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的影响，探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h，脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势，并于24h达到高峰，模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加，针刺可降低1CAM．1的表达，从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

加味四君子汤对脑缺血大鼠脑组织Occludin，ZO-1，Claudin-1蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨加味四君子汤对脑缺血大鼠脑组织闭合蛋白(Occludin),密封蛋白-1(Claudin-1),闭锁连接蛋白-1(ZO-1)表达的影响,并探讨相关的作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,依达拉奉组(3.2×10~(-3)g·kg~(-1)),加味四君子汤加减低、中、高剂量组(4.77,9.54,19.08 g·kg~(-1))。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,治疗7 d后处死,运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠缺血侧脑皮质区Occludin,ZO-1,Claudin-1蛋白的表达,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠缺血侧脑皮质区Occludin,ZO-1,Claudin-1 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组Occludin,Claudin-1,ZO-1蛋白显著减少(P0.01);与模型组比较,依达拉奉组、加味四君子汤各剂量组Occludin,Claudin-1,ZO-1蛋白均显著增高(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠Occludin,Claudin-1,ZO-1 mRNA表达下调(P0.01);与模型组比较,依达拉奉组、加味四君子汤各剂量组大鼠Occludin,Claudin-1,ZO-1 mRNA表达上升(P0.01)。结论:加味四君子汤可能通过增加紧密连接蛋白Occludin,ZO-1,Claudin-1的表达,保护血脑屏障,减轻缺血性脑卒中大鼠脑水肿。     

滋肾通络方对MCAO大鼠代谢性谷氨酸受体1α基因表达的影响

目的：观察滋肾络通络方对MCAO大鼠脑组织代谢性谷氨酸受体1α（mGluR1α）基因表达的变化,以探讨mGluR1α在脑缺血中的意义及滋肾通络方对其影响。方法：制作ΜCAO大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和西药组。灌胃20天后,取大鼠脑组织,用免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术和HE染色检测各组mGluR1α的蛋白表达、mRNA转录水平及坏死神经元的计数。结果：各缺血组mGluR1α表达均高于假手术组,药物治疗组mGluR1α的mRNA转录均低于模型组,且中药高剂量组mGluR1α蛋白表达低于西药组。结论：脑缺血可引起mGluR1α表达上调,提示mGluR1α参与介导了局灶性脑缺血损伤。滋肾通络方可降低mGluR1α的蛋白表达,从而对脑缺血损伤具有保护作用。     

针刺联合依达拉奉对缺血再灌注大鼠视网膜氨基酸类神经递质水平的影响

目的 研究针刺联合依达拉奉对缺血再灌注损伤大鼠视网膜游离氨基酸类神经递质水平的影响.方法 40只大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、依达拉奉组和联合(针刺+依达拉奉)组.建立缺血再灌注模型,于造模后1 d,行视网膜电流图(ERG)检查,取视网膜组织,运用柱前衍生高效液相色谱方法,测定各组谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、牛磺酸(Tau)、γ-氨基丁酸(GABA)含量.结果 ①ERG a、b波振幅相对恢复率:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,a、b波振幅相对恢复率升高,差异有显著性(P ＜0.05),与针刺组和依达拉奉组相比,联合组作用更为显著(P＜0.05).②氨基酸含量:联合组、针刺组及依达拉奉组与模型组相比,Glu、Asp、Gly、Tau、GABA显著升高,差异有显著性(P＜0.05),联合组氨基酸含量显著低于针刺组或依达拉奉组(P＜0.05).结论 针刺联合依达拉奉对缺血再灌注损伤引起的视网膜形态改变有保护作用,可能与抑制视网膜游离氨基酸水平的增高有关.     

依达拉奉联合中成药制剂治疗急性脑梗死大鼠的疗效和安全性评价

目的:研究依达拉奉联合中成药制剂对急性脑梗死大鼠的疗效比较和安全性评价。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉联合丹红注射液组(A组)、依达拉奉联合血塞通冻干组(B组)、依达拉奉联合醒脑静组(C组)、依达拉奉联合疏血通注射液组(D组),采用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型,除假手术组外,每组按不同时间点(1、3、5、7d)分为4个亚组,术后各组腹腔注射相应药物,1次/d,分别连续给药1、3、5、7d,模型组、假手术组予以等体积0. 9%氯化钠注射液灌胃,观察比较各组大鼠各时间点神经功能缺损评分、脑组织水含量、脑组织梗死体积、安全性评价指标等。结果:模型组与假手术组各时间点的神经功能缺损评分、脑组织水含量、脑组织梗死体积及安全性评价指标中WBC计数、APTT时间比较,差异均具有统计学意义(P 0. 01);与模型组比较,A、B、C、D组各时间点的神经功能缺损评分及3、5、7d脑组织水含量、脑梗死体积及安全性评价指标中白细胞(WBC)计数、活化部分凝血酶原(APTT)时间均降低,差异均有统计学意义(P 0. 05或P 0. 01)。结论:依达拉奉联合中成药制剂治疗急性脑梗死大鼠疗效显著、可靠安全,并且随治疗时间延长,对缺血缺氧神经元的改善作用越明显。     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血大鼠脑皮质UCH-L1表达的影响

目的：探讨脑缺血大鼠皮质泛素C末端水解酶L1（UCH—L1）的表达以及“醒脑开窍”针刺法的干预作用。方法：采用大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型并通过western blotting方法检测醒脑开窍针对组、对照组、模型组,假手术组UCH—L1的表达。结果：6h时,醒脑开窍针刺组、对照组和假手术组与模型组相比较UCH—L1的表达都降低,醒脑开窍针刺组减低最明显;24h时．醒脑开窍针刺组和对照组与模型组比较仍有显著的降低。结论：UCH—L1可能参与脑缺血损伤,“醒脑开窍”针刺法能够拮抗大鼠脑缺血后UCH—L1的高表达．效果优于传统针刺法。     

通窍健步汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的探讨通窍健步汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠48只随机分为假手术组、对照组、依达拉奉组、通窍健步汤组。参照Longa线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,观察通窍健步汤对大鼠脑梗死体积及血清过氧化物歧化酶、丙二醛、一氧化氮含量的影响。结果脑梗死体积与模型组（182．3mm3±57．7mm3）相比,通窍健步汤组（125．8mm3±34．1mm3）显著减少;通窍健步汤组的血清丙二醛、一氧化氮含量显著降低,过氧化物歧化酶活性提高,并且作用与依达拉奉组相似。结论通窍健步汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制丙二醛、一氧化氯合成,提高过氧化物歧化酶的活性,减少脂质过氧化作用有关。     

头穴透刺对急性脑梗死大鼠神经丝蛋白-200的影响

目的研究头穴透刺对急性脑梗死大鼠神经丝蛋白-200（NF-200）的影响,探讨针刺对脑梗死大鼠神经可塑性影响的机制。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、针刺组（C组）。通过建立大鼠局灶性脑缺血模型（MCAO）,用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法,测定以上各组在7d、14d、28d不同时间点NF200mRNA变化情况。结果头穴透刺组脑组织NF-200的表达与假手术组、造模组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;而在不同时间窗内头穴透刺组,模型组与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。表明头穴透刺可以促进脑组织神经丝蛋白-200的表达。结论头穴透刺能够提高脑缺血后神经功能,促进肢体功能恢复,增加神经丝蛋白-200的表达,发挥对脑组织神经细胞可塑性的调节作用。