右美托咪定对胰肾联合移植术胰腺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨右美托咪定对胰肾联合移植术胰腺缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 60例行胰肾联合移植术患者均分为右美托咪定(D)组和对照(C)组.麻醉诱导后,D组静脉输注右美托咪定0.5 μg/kg(12min内),继之0.5 μg·kg1·h-1静脉泵注至手术结束.C组相同时点静脉输注等容量生理盐水.麻醉诱导后(T0)、切...     

右美托咪定对小鼠肾脏缺血再灌注肾小管和微循环损伤的机制和影响

目的 探讨右美托咪定(DEX)对小鼠肾脏缺血再灌注(I/R)肾小管和微循环损伤的机制和影响。方法 将雄性C57BL/6小鼠分为对照组、I/R组、DEX组和I/R-DEX组各10只;对照组不进行任何处理;I/R组用血管钳将左肾动静脉夹闭40 min后再灌注3 h; DEX组输注10μg/kg盐酸右美托咪定;I/R-DEX组在缺血开始时输注10μg/kg盐酸右美托咪定后同I/R组处理。比较4组氧化状态参数、肾功能参数、肾脏氧合变量和组织学表现。结果 I/R组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH),以及肾皮质(CμPO₂)、外髓质(MμPO₂)和肾静脉(PrvO₂)微血管氧张力低于对照组和DEX组,I/R-DEX组上述氧化状态参数和肾脏氧合变量低于对照组和DEX组,但高于I/R组。I/R组丙二醛(MDA),血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和胱抑素C(Cys C),以及组织学损伤评分高于对照组和DEX组,I/R-DEX组上述肾功能参数和组织学损伤评分高于对照组和DE...     

右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及补体3蛋白的影响

目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3（C3）蛋白的影响。方法：sD雄性大鼠45只,随机分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定预处理组（DEX组）。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1（用0．9％氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1）直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止,输注时间为2h;Sham组72．I／R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0．9％氯化钠注射液。再灌注120min时,取心脏组织,测定心肌梗死面积,用蛋白质印迹法（Westernblot）测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果：与Sham组比较,I／R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高（P〈0．05）;与I／R组比较,DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与减少补体3蛋白表达有关。     

右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 采用颈内动脉阻塞60 min的方法建立局灶性脑I-R损伤模型大鼠50只.随机均分为A、B、C、D和E组五组,分别静脉灌注右美托咪定0.01、0.1、1、10μg·kg-1·min-1和生理盐水.药物均于缺血前15 min经股静脉输注,再灌注后20 min停止输注.每10分钟记录平均动脉压(MAP)值,检测缺血前后血糖值.行再灌注24 h神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比测定.结果 A、B、C组神经功能缺陷评分和脑梗死体积百分比均较E组降低(P＜0.05).与E组相比,A组缺血10 min时MAP值降低,缺血期B组各时间点MAP值降低,而D组各时间点MAP值升高(P＜0.05);A、B、C、D组缺血前5 min及缺血60 min血糖均较E组升高(P＜0.05).结论 右美托咪定0.01、0.1和1μg·kg-1·min1预先静脉给药可减轻大鼠局灶性脑I-R损伤.     

右美托咪定对肢体缺血再灌注后患者肺换气的影响

目的:观察右美托咪定对上肢止血带诱发肢体缺血再灌注后肺换气的影响。方法:前臂或者手部需要止血带进行手术的患者40例,采用随机数字表法,将患者分成两组（n=20）:对照组（C组）,右美托咪定组（D组）。D组患者在完成肌间沟臂丛神经阻滞后静脉泵注右美托咪啶负荷剂量1μg/kg,持续10 min,随后以0.5μg·kg-¹·h^-1速率直到手术结束;C组患者相同方法静脉泵注等量生理盐水。待麻醉起效后上止血带,分别在上止血带即刻（T₀）、上止血带后1 h（T₁）、松止血带后0.5 h（T₂）、2 h（T₃）、6 h（T₄）和24 h（T₅）取动脉血进行血气分析和测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度,记录动脉血二氧化碳分压（Pa CO₂）、动脉血氧分压（PaO₂）,按照公式计算肺泡动脉血氧分压差（PA-a DO₂）、呼吸指数（RI）和动脉血/肺泡氧分压比值（a/A比值）。结果:与T0比较,两组患者T4时Pa O2、a/A比值下降,PA-a DO₂、RI比值上升,D组上升幅度比C组大。与T0比较,C组T_3-5时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,D组仅在T₄时血浆MDA浓度升高、SOD浓度降低,MDA浓度增加幅度明显低于C组,SOD浓度降低幅度明显低于C组。结论:右美托咪定改善肢体缺血再灌注后患者的肺换气功能,其可能的机制是右美托咪定可以增加体内氧自由基清除剂（SOD）从而减少体内脂质过氧化反应（MDA）,减少肢体缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤。     

右美托咪定预处理对肝癌根治术患者肝脏缺血-再灌注损伤的影响

目的:探讨右美托咪定预处理对肝癌根治术患者肝脏缺血-再灌注损伤的影响。方法:40例择期行肝癌根治术患者随机分为对照组(20例)和观察组(20例)。术前,观察组患者给予盐酸右美托咪定注射液负荷剂量0.7μg/kg,10 min内输注完成,后以0.4μg/(kg·h)维持,至手术结束;对照组患者给予与观察组同等剂量的0.9%氯化钠注射液,其余麻醉方案相同。观察两组患者术前及术后4、24、72 h时的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及不良反应发生情况。结果:术前,两组患者不同时间点的AST、ALT、IL-1、IL-6、CRP、TNF-α水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后,两组患者AST、ALT水平均显著高于同组术前,但观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且两组AST、ALT水平随时间延长逐渐降低。两组患者术后4、24、72 h IL-1、IL-6水平,术后4、24 h TNF-α水平及24、72 h CRP水平均显著高于同组术前,但观察组显著低于对照组;两组患者术后72 h TNF-α水平均显著低于同组术前,差异均有统计学意义(P<0.05),且IL-1、IL-6、TNF-α水平随时间延长逐渐降低。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右美托咪定预处理能减轻肝癌根治术患者的肝脏缺血-再灌注损伤,降低炎症细胞因子水平,且未增加不良反应的发生。     

右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化的影响

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响。方法 30只Wister雄性大鼠随机分成3组:假手术组(C组),肢体缺血再灌注组(M组),右美托咪定组(P组)。大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤模型建立后,P组大鼠于缺血前30 min经尾静脉给予25μg/kg体重右美托咪定,其余两组给予相同容量的生理盐水。各组于再灌注末行血气分析,观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿/干重比(W/D),测定肺组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与C组比较,M组和P组均出现肺损伤;PaO2和SOD活性降低;W/D及MDA含量升高(P<0.05);与M组比较,P组肺组织损伤明显减轻;PaO2和SOD活性升高,W/D及MDA含量降低(P<0.05)。结论右美托咪定预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用。     

盐酸右美托咪定对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护机制

目的 研究盐酸右美托咪定(Dex)对脑缺血/再灌注实验动物氧化应激水平的影响及初步机制.方法 将108只C57小鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组36只.实验组于再灌注前30 min,腹腔注射盐酸右美托咪定25μg·kg-1,假手术组和模型组同时间点给予等量生理盐水.用2,3,5-三苯基氯化四氮唑法(TTC)观察...     

右美托咪定保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤的最佳剂量探讨

目的：探讨右美托咪定保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤的最佳剂量。方法将480例骨科手术患者随机分为A组、B组、C组和对照组各120例。4组麻醉方式相同,各项穿刺及第一次抽血完成即刻,A组给予右美托咪定0．4μg／kg,B组给予右美托咪定0．6μg／kg,C组给予右美托咪定0．8μg／kg,对照组给予生理盐水。4组泵注时间均为10min。之后开始上止血带。分别于扎止血带前（T1）,松止血带10min（T2）,松止血带30min（T3）,松止血带60min（T4）,按酶联免疫吸附试验试剂盒方法检测并对比4组患者各时段丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、TNF-a,IL-8水平。行血气分析检测并对比4组各时段动脉血氧分压（PaO2）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺泡动脉氧分压差（PA-aDO2）水平。结果4组T1时MDA、SOD水平、IL-8水平、PaO2、PA-aDO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。 T2、T3、T4各时间段,各组MDA水平、IL-8水平、PA-aDO2水平均高于T1时,但B组、C组升高幅度少于A组,且3组均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。 T2、T3和T4各时段各组SOD水平、PaO2水平均低于T1时刻,但B组、C组降低幅度少于A组,且3组均高于对照组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。4组各时段PaCO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。4组各时段PaCO2水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论10min泵注右美托咪定0．6μg／kg、0．8μg／kg均可显著抑制患者的氧化应激和炎性反应程度,改善患者的肺功能,保护骨科止血带所致缺血再灌注损伤。     

右美托咪定辅助全麻对患者心脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:考察右美托咪定辅助全麻对患者心脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择美国麻醉师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级拟行气管插管的患者共50例,按随机数字表法分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组),每组25例。D组患者于全麻前以1μg/kg右美托咪定负荷剂量静脉泵注10 min后,再以0.5μg/(kg·h)维持剂量至手术结束;C组患者给予生理盐水,其余处理相同。监测两组患者手术开始时、切皮后10 min、切皮后30 min以及手术结束时的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP);分别于全麻诱导前(T0)、手术结束时(T1)、术后6 h(T2)、术后12 h(T3)、术后24 h(T4)、术后48 h(T5)6个时点采集患者颈内静脉血,检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平。结果:D组患者手术过程各时点的HR、SBP、DBP水平与手术开始时比较差异无统计学意义(P>0.05),且显著低于C组相应时点的测定值,差异有统计学意义(P<0.05);D组患者的cTnⅠ质量浓度在T2~T5时间点显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05);D组肾上腺素和去甲肾上腺素质量浓度在T1~T5时点显著低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:右美托咪定辅助全麻能在一定程度上改善患者心脑缺血再灌注损伤。     

Protective effect of edaravone against renal ischemia/reperfusion injury and compared with ischemic postconditioning in rats

The aim of this study is to clarify whether edaravone postconditioning had protective effect against renal ischemia/reperfusion injury and to compare the protective effect between ischemic postconditioning and edaravone postconditioning. Rats were subjected to 45 min ischemia followed by 24 h reperfusion. The rats were randomly assigned to seven groups: a sham-operated control group, an ischemia/reperfusion group, an ischemic postconditioning group, a normal saline vehicle postconditioning group and an edaravone postconditioning (1, 3, and 6 mg x kg(-1)) group. Renal function was assessed by serum creatinine and BUN concentration, while histological damage of renal tissue was assessed with HE staining. MDA content and SOD activity of renal tissue were determined. TUNEL staining was performed to analyze the apoptosis of the tubular epithelial cells, the protein level of Bcl-2 and Bax in renal tissue was examined by Western blotting. Compared to the ischemia/reperfusion group, edaravone postconditioning significantly decreased serum creatinine and BUN concentration, and ameliorated histological damage of renal tissue. MDA was less after 24 h reperfusion in the edaravone postconditioning group than that in the ischemia/reperfusion group, consistent with an increase in SOD activity. In addition, edaravone postconditioning decreased TUNEL-positive cells and Bax expression, and increased Bcl-2 expression. Results detected in the edaravone postconditioning group showed no significant difference from the ischemic postconditioning group. Edaravone administered during the last 3 min of ischemia, prior to reperfusion induces a pharmacological postconditioning in vivo against renal ischemia/reperfusion injury in rats. This protection is similar to that observed with ischemic postconditioning.     

前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法首先建立大鼠肾缺血再灌注损伤动物模型,并将实验大鼠随机分为3组,即正常对照组(Control)、肾缺血再灌注损伤组(I/R)和前列地尔治疗组(前列地尔+I/R)。实验结束后检测大鼠血浆及肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察大鼠肾脏组织结构的变化。结果大鼠发生肾脏缺血再灌注损伤时,血浆和肾组织中脂质过氧化代谢产物MDA的含量明显升高(P<0.05),而SOD的活性则明显降低(P<0.05)。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤前预先给予前列地尔,能够明显抑制上述指标的变化,同时可以减轻大鼠肾脏组织超微结构的损伤。结论前列地尔可以降低大鼠血浆和肾组织中MDA的含量,升高SOD的水平,对大鼠肾缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

依布硒林对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨依布硒林（Ebs）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支，使心肌缺血30min，再灌注60min，制成急性心肌缺血再灌注损伤模型，缺血前10min，腹腔注射Ebs。动态观察心电图（ECG）变化，同时监测心电图ST段的变化。再灌注结束时，测定血清肌酸磷酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），心肌超氧化物歧化酶（S（）D）活性和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，及心肌丙二醛（MDA）含量。结果：Ebs（1，2，4mg·kg^-1）能减轻心肌心电图ST段变化，降低血清CK、LDH活性，提高心肌SOD和GSH-Px活性，减少心肌MDA含量。结论：Ebs对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其作用与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生有关。     

Protective effect of curcumin against myocardium injury in ischemia reperfusion rats

Context: Curcumin has long been used as a condiment and a traditional medicine worldwide.

Objective: The current study investigates the possible protective effect of curcumin on heart function in myocardium ischemia-reperfusion (MIR) rats.

Materials and methods: We fed Sprague–Dawley (SD) rats (10 in each group) either curcumin (10, 20 or 30?mg/kg/d) or saline. Twenty days later, the rats were subjected to myocardial injuries by ligating the left anterior descending coronary artery (60?min), and subsequently, the heart (3?h) reperfused by releasing the ligation. Then, lipid profile, lipid peroxidation products, antioxidant enzymes and gene expression were assessed in myocardium tissue.

Results: Only the rats that were supplemented with curcumin (10, 20 or 30?mg/kg/d) showed significant (p?Discussion and conclusion: Curcumin intake might reduce the risk of coronary heart disease by stimulating JAK2/STAT3 signal pathway, decreasing oxidative damage and inhibiting myocardium apoptosis.     

右美托咪定对内毒素血症大鼠急性肾损伤的保护作用

目的观察右美托咪定对内毒素血症大鼠急性肾损伤的影响。方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组)、内毒素组(L组)和右美托咪定组(D组),每组6只。C组持续泵注生理盐水;L组静脉注射脂多糖LPS 5 mg/kg;D组静脉注射LPS 5 mg/kg后,先给予负荷量的右美托咪定7μg/kg,15 min后以5μg/(kg·h)持续泵注。各组均观察6 h,取外周血和肾组织,采用酶联免疫吸附法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β含量变化;采用自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;观察肾组织病理学变化。结果与C组相比,L组和D组的血清TNF-α、IL-1β、肌酐和尿素氮含量均显著升高(P<0.05),而D组的血清TNF-α、IL-1β、肌酐和尿素氮含量均显著低于L组(P<0.05);D组的肾组织病理学变化较L组有所减轻。结论右美托咪定能减轻脓毒血症引起的肾组织炎症反应,改善肾功能,具有一定的保护作用。     

辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择SD大鼠75只,分为假手术组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组,假手术组和模型组分别给予同体积生理盐水灌胃,高中低剂量组分别给予辣木籽混悬液0.5 g/kg、1.0 mg/kg、2.0 g/kg灌胃.制作心肌缺血再灌注损伤模型,缺血30分钟,再灌注120分钟.观察心肌梗死范围,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、丙二醛、超氧化物歧化酶水平.结果 模型组梗死区心肌梗死范围大于假手术组,高中低剂量组梗死区心肌梗死范围分别低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).高中低剂量组乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量分别和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 辣木籽对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,可能与其抗氧化损伤作用有关.     

玉郎伞黄酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨玉郎伞黄酮(YF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法60只健康SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(MIRI)对照组、溶剂生理盐水(NS)组和3个预处理组(YF低、中、高剂量组,各组大鼠♀♂各半).结扎冠状动脉左前降支30min后,再灌注60min,建立MIRI模型.用不同剂量YF在结扎冠状动脉左前降支前30min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定血浆中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(IDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDHl)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的改变,测量心肌梗死范围.结果与MIRI组比较,YF预处理能明显降低血浆中AST、LDH、LDHl和MDA含量,能提高SOD活性,降低心肌梗死范围.结论YF对大鼠心肌MIRI具有显著的保护作用.     

丙泊酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异丙酚的心肌保护作用及机制.方法 阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h引起心肌缺血再灌注(I/R)损伤.缺血前10 min分别灌注异丙酚3,6及12 mg·kg-1至再灌12 h后实验结束.记录心率和平均动脉压,并计算心率-血压指数;光镜电镜观察心肌组织的形态学变化;原位末端标记检测心肌细胞凋亡...     

改构型酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(modified aFGF,MaFGF)对大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,即假手术组、模型组、MaF-GF1组(8μg.kg-1)和MaFGF2组(16μg.kg-1),每组8只。以肾缺血/再灌注损伤为模型,通过光、电镜观察肾组织病理变化。结果MaFGF能明显减轻肾组织水肿、间质浸润以及肾小管扩张与破坏,电镜下见肾小管上皮细胞内细胞器(微绒毛、线粒体、溶酶体等)损伤较轻或基本正常。结论MaFGF对大鼠肾缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。