左归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-23/IL-17炎性轴的影响

目的:探讨左归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE) IL-23/IL-17炎性轴的影响.方法:建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为模型组、泼尼松组、左归丸组,并设正常对照组.观察小鼠的发病情况、神经功能评分及体质量变化,HE染色观察CNS病理损伤程度,实时荧光定量PCR法检测小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达.结果:与正常对照组比较,模型组脑组织IL-23 p19、IL-17mRNA表达显著升高.左归丸及泼尼松组小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达比模型组低(P＜0.05,P＜0.01).结论:左归丸能够抑制IL-23/IL-17炎性轴而起到抗炎作用.     

左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响

目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1：1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）;激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）,发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg／（kg·d）;左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g／（kg·d）;右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g／（kg·d）。直至处死。分别于急性期（免疫后15d）和缓解期（免疫后27d）随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4^＋、CD8^＋、CD3^＋、CD19^＋免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,CD8^＋表达降低（P〈0．05）,CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．01）;同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4^＋免疫组化表达均降低（P〈0．01）,且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4^＋表达较激素组显著降低（P〈0．01）;造模后第15日,右归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）,造模后第27日,左归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）;不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4^＋／CD8^＋比值均显著低于模型组（P〈0．05）;造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19^＋表达较模型组降低（P〈0．01）,缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19^＋表达减少（P〈0．01）。结论EAE大鼠CD4^＋／CO8^＋比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4^＋表达,下调CD4^＋／CD8^＋比值来治疗EAE。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统不同部位病理变化比较

目的:探索实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统不同部位间的病理变化,为疾病机制探索及治疗研究提供实验取材依据。方法:采用PLP139-151和百日咳毒素诱导SJL小鼠建立EAE模型,至发病高峰期分别取小鼠的大脑、小脑、脑干、颈髓、胸髓、腰髓进行HE染色及LFB髓鞘染色观察,比较各部位组织病理变化和髓鞘脱失情况。结果:脑干和大脑的病理变化显著,具有明显的血管袖套样炎性细胞浸润,小脑病理变化较小。三段脊髓均呈现出明显的病理变化,并以颈段和腰段最显著,出现明显的炎性细胞浸润和神经元细胞空泡状坏死。结论:在评判SJL小鼠EAE模型的病理特征时,脑干、大脑、颈髓和腰髓是最具特征的病变部位。     

IL-23/IL-17炎性通路的研究进展

<正>白细胞介素简称白介素,是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的细胞因子,它在传递信息,激活与调节免疫细胞,介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。近期研究发现[1],IL-23/IL-17轴在炎症性疾病的发病机制中可能处于关键地位,并有望成为新的治疗靶标。IL-23     

丁香降气方对反流性食管炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴的影响

目的观察丁香降气方对反流性食管炎大鼠IL-23/IL-17炎症轴水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组及西药组,每组10只。除正常组外均行贲门肌切开术加幽门半结扎术制备反流性食管炎模型,并分别给予相应干预措施。光镜下观察各组大鼠食管组织形态学变化,ELISA法及RT-PCR法检测IL-23 mRNA、IL-17 mRNA、IL-17蛋白的表达。结果与正常组比较,各组食管黏膜均有不同程度炎症表现,但中药组较西药组轻微(P0.05)。与正常组比较,模型组IL-17蛋白、IL-23mRNA及IL-17 mRNA含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,中药组IL-17蛋白、IL-17 mRNA、IL-23 mRNA降低(P0.05),西药组IL-23 mRNA降低(P0.05)。与西药组比较,中药组IL-17蛋白含量降低、IL-17 mRNA表达下降(P0.05)。中药组IL-17蛋白含量与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。中药组、西药组IL-23 mRNA表达与正常组比较差异无统计学意义(P0.05);同时中药组与西药组IL-23 mRNA表达比较差异无统计学意义(P0.05)。结论丁香降气方能有效改善反流性食管炎大鼠的食管黏膜炎症,其对IL-23/IL-17炎症轴的调控可能是其作用机制之一。     

独活治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎的免疫学机制研究

目的 探究中药独活对多发性硬化(MS)模型小鼠的治疗作用及机理.方法 雌性C57BL/6小鼠,按文献方法制备实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型.将造模小鼠随机分为正常,模型,独活低、中、高剂量,阳性对照药黄芩苷及醋酸泼尼松等7组.各组每日灌胃相应的药物,40天后分别进行EAE神经功能评分、淋巴细胞增殖能力检测、淋巴细胞分泌细胞因子含量测定.结果 高剂量独活(36 mg/kg)能明显缓解EAE神经功能受损症状,使临床评分显著降低;能显著抑制淋巴细胞增殖;能使脾淋巴细胞分泌的IFN-γ浓度下降、IL-13浓度升高,上述结果与EAE模型组比较均差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论 独活能明显减轻EAE神经功能受损症状;显著抑制EAE小鼠脾淋巴细胞的增殖;下调Th1细胞因子IFN-γ、上调Th2细胞因子IL-13,恢复Th1/Th2的平衡,从而有效缓解MS/EAE.     

针刺对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠磷酸化P38丝裂原活化蛋白酶的影响＊

目的 观察针刺对自身免疫性脑脊髓炎小鼠（EAE）的疗效及其对脑干磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响，探究针刺对EAE小鼠的治疗作用和机制，为临床治疗MS提供新的思路方法。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分成4组。空白组小鼠不作处理，其余组采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）制备的完全抗原将小鼠诱导成EAE模型。造模后第14天开始，空白组及模型组每日固定，并用生理盐水灌胃。激素组每日与醋酸泼尼松灌胃。针刺组小鼠针刺“大椎”、双侧“肾俞”“足三里”。记录小鼠体重和神经功能评分。免疫第28天后对脑组织进行取材，用LFB染色观察病理变化，检测脑组织中p-p38MAPK免疫组化表达及p-p38MAPK的WB表达。结果 与空白组相比，其余各组小鼠体重降低（P < 0.05），神经功能评分升高（P < 0.05），LFB染色脱髓鞘程度升高，p-p38MAPK免疫组化及WB检测均升高（P < 0.05）。与模型组相比，针刺组及激素组体重升高（P < 0.05），神经功能评分降低（P < 0.05），LFB染色脱髓鞘程度降低，p-p38MAPK免疫组化及WB检测均降低（P < 0.05）。与激素组相比，针刺组体重降低（P < 0.05），神经功能评分升高（P < 0.05），p-p38MAPK免疫组化及WB检测升高，但差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 针刺可能是通过降低EAE小鼠p-p38MAPK表达，降低EAE小鼠炎症反应，减轻神经损伤从而发挥治疗作用。     

益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎TNF-α的影响

目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用,观察中药复方益肾达络饮干预EAE的疗效,探讨其治疗EAE的作用机制.方法:选用雌性SJL/J小鼠95只,随机分为正常组、泼尼松3.9 mg·kg-1组、益肾达络饮20 g·kg-1组、益肾达络饮20 g·kg-1加泼尼松3.9 mg·kg-1组,从开始造模后7d开始ig给药,连续15 d,从急性期、复发期采用免疫蛋白印迹法、免疫组化法测定EAE小鼠中枢神经组织中TNF-α蛋白表达的变化.结果:益肾达络饮能降低EAE的复发率(P＜0.05),改善EAE模型小鼠神经功能评分(P＜0.05).与模型组相比,泼尼松3.9 mg·kg-1组、益肾达络饮20 g·kg-1组、益肾达络饮20 g·kg-1加泼尼松3.9 mg·kg-1组中枢神经组织TNF-α表达水平明显降低(P＜0.05).结论:降低TNF-α的表达水平,有助于缓解EAE病损程度;益肾达络饮能降低EAE的复发率,有效改善EAE小鼠神经功能损伤;醋酸泼尼松和益肾达络饮调节TNF-α的表达水平可能是治疗EAE的机制之一.     

二次免疫诱导C57BL/6J小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎动物模型的建立

目的:探讨C57BL/6J小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的可能性及其发病特点。方法:使用小鼠脑脊髓匀浆(spinal cord homogenate,SCH)免疫C57BL/6J小鼠,完全福(氏)免疫佐剂为免疫佐剂,并在尾静脉注射百日咳杆菌,建立EAE模型。结果:自制SCH免疫C57BL/6J小鼠可见明显脱髓鞘改变。两次免疫法与一次免疫法相比,发病率较高(P>0.05),神经功能评分较高(P>0.05),发病时间延长(P>0.05)。结论:SCH免疫C57BL/6J小鼠的EAE动物模型,主要表现为急性单相病程,从临床表现和病理学特点来看符合人类MS的病理特点,值得在以后的研究中进一步研究探讨。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经组织中CD_4 mRNA的变化及益肾达络饮对其的影响

目的观察中药复方益肾达络饮干预实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的疗效和作用机制。方法采用荧光定量PCR测定免疫后不同时间点EAE小鼠中枢神经组织中CD4mRNA表达的变化。结果中药复方益肾达络饮可以显著改善EAE模型小鼠神经功能评分。与模型组相比,激素组、中药组在免疫后14、24、40 d CD4mRNA在EAE小鼠大脑中表达水平明显降低,而在脊髓中仅在免疫后第14日显著降低。结论免疫炎性细胞CD4+T细胞是实验性自身免疫性脑脊髓炎的潜在调节细胞;中药复方益肾达络饮能有效改善EAE小鼠神经功能损伤,其干预EAE的作用机制与中枢神经系统免疫炎性细胞的调节密切相关。     

右归丸对衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴功能变化的影响

目的:观察自然衰老大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能变化,并通过右归丸干预,探索补肾方延缓衰老的机理。方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分为老年对照组和右归丸组,每组35只,另设青年对照组(5月龄)35只,共3组。老年对照组大鼠常规喂养至24月龄。右归丸组大鼠自20月龄始,按相当于右归丸生药量7.5g/kg自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;采用放射性配体结合分析法观察大鼠血中促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western Blot)技术观察大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA及其多肽表达。结果:与青年组比较,老年组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量升高;与老年组比较,右归丸组大鼠下丘脑CRHmRNA和CRH表达、血浆ACTH及血清CORT含量显著下降(P0.05)。结论:自然衰老大鼠神经内分泌调控紊乱,HPA轴功能亢进;右归丸可调节HPA轴,使亢进的HPA轴功能得以改善,减轻对机体的危害而延缓衰老。     

右归丸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴动态影响的实验研究

目的:研究右归丸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴的动态影响。方法:(1)SD雄性大鼠90只,随机分为正常组、模型组和右归丸组。(2)氢化可的松注射液后肢肌肉注射,连续29 d,造成肾阳虚证模型。正常组、模型组和右归丸组于第8 d分别用生理盐水和右归丸煎液灌胃,连续22 d。(3)在15 d、23 d、30 d分别取大鼠血清,用放射免疫法测定垂体-肾上腺轴激素ACTH(adrenocorticotropic hormone,促肾上腺皮质激素)、cort(cortisol,皮质醇)的含量。(4)取垂体和肾上腺称取重量。结果:(1)肾阳虚模型组15 d、23 d、30 d垂体-肾上腺轴激素水平不断下降,且垂体和靶腺下降程度一致。(2)右归丸能提高肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴的激素水平、肾上腺重量。(3)右归丸组各期的ACTH是递减的,可能是由于机体的负反馈调节。结论:右归丸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴的动态变化有明显的调节作用。     

姜黄素对实验性变态反应性脑脊髓炎模型的干预研究

目的:观察姜黄素对实验性变态反应脑脊髓炎大鼠神经行为学及脑组织病理的影响。方法:采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型,治疗组给予姜黄素进行干预,观察行为学变化,LFB染色观察脑组织病理改变。结果:与EAE组相比,姜黄素治疗组临床评分明显下降,病程缩短,而且恢复较快。脑组织未见明显炎性细胞浸润,髓鞘脱失略有减轻。正常对照组未见明显异常。结论:姜黄素能明显改善EAE大鼠临床症状,抑制炎症细胞浸润,促进恢复,对EAE具有一定的治疗作用。     

六味地黄和金匮肾气丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

目的:观察六味地黄丸和金匮肾气丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠淋巴细胞亚群和自然杀伤(NK)细胞的影响。方法:皮下注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白_35-55(MOG_35-55)与完全弗氏佐剂(CFA)混合的抗原,辅以腹腔注射百日咳毒素(PTX),建立EAE模型。每天记录各组小鼠体重及神经功能评分;造模后第12,25及40天,用流式细胞仪检测小鼠外周血淋巴细胞亚群及NK细胞;取各组小鼠脑和脊髓,进行病理观察。结果:模型组小鼠造模后第9天开始陆续发病,第22天达到高峰,神经功能评分为4.0分,体重明显降低,淋巴细胞亚群中CD8⁺明显降低,CD4⁺/CD8⁺比值明显升高,NK细胞水平明显降低。各治疗组小鼠的神经功能评分均比模型组降低,病程缩短,CD8⁺,CD4⁺/CD8⁺比值及NK细胞水平基本调节至正常。病理观察发现模型组小鼠大脑和脊髓病变表现为小静脉周围炎性细胞浸润形成袖套样改变及神经核固缩。激素组、六味地黄丸组和金匮肾气丸组均有不同程度减轻,病灶区域的炎性浸润细胞数较少,袖套样改变少见。结论:六味地黄丸和金匮肾气丸均有防治EAE的作用。其作用机制可能与调节细胞免疫系统有关。六味地黄丸在改善EAE小鼠体重、神经评分及调节细胞免疫等方面要优于醋酸泼尼松和金匮肾气丸。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎Wistar大鼠模型建立

目的:用豚鼠脑脊髓匀浆(GPSCH)和百日咳杆菌诱导Wistar大鼠,建立实验性自身免疫性/过敏性/变态反应性脑脊髓炎(experi mental autoi mmune/allergic encephalomyelitis,EAE)模型。方法:将大鼠随机分为实验组A,阳性对照组B,阳性对照组C,正常对照组D。观察免疫后20天内各组动物EAE的发生率及临床神经功能评分。免疫后第20天处死全部动物,取脑、脊髓组织标本,在光镜下作病灶计数后相加,进行显著性检验。结果:A组动物从第12天起出现EAE症状,在随后的5~6天内发病数急速增加、严重程度加重,甚至死亡,组织学检查出现典型的急性EAE病理表现;B组动物从免疫后第15天起出现EAE症状,在随后的2~3天内发病数及严重程度轻度增加,但症状在免疫后第16天开始恢复。A组发病率、临床神经功能评分和病理改变都较B组明显,P<0.05。C、D组没有出现EAE症状。结论:本研究用豚鼠脑脊髓匀浆和百日咳杆菌免疫Wistar大鼠,诱导EAE模型的方法是稳定有效的,且可重复性高。     

补阳还五汤对自身免疫性脑脊髓炎模型小鼠神经保护作用的机制探讨

目的:探讨补阳还五汤(BYHWT)在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发展的不同阶段的神经保护作用和机制。方法:采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽(MOG_(35-55))诱导36只C57BL/6雌性小鼠建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,随机分为EAE 9,17,28 d组以及BYHWT 9,17,28 d组。BYHWT各组于免疫后第3天开始灌胃给药(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),EAE组以相同方式等体积给予生理盐水,每天1次,连续至免疫后9,17,28 d。采用国际通用的五级临床症状评分观察BYHWT对EAE小鼠的干预作用;采集小鼠脊髓标本,进行苏木素-伊红(HE)染色和固蓝(LFB)染色观察BYHWT的神经保护作用;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脊髓神经营养因子(BDNF)和生长相关蛋白-43(GAP-43)等的表达。结果:补阳还五汤治疗后可明显抑制脊髓炎细胞浸润,减轻髓鞘脱失;与EAE组比较,BYHWT各给药组Nogo-A在脊髓表达显著下调(P 0. 01),与EAE 17,28 d组比较,BYHWT 17 d组和28 d组BDNF在脊髓中表达明显上调(P 0. 05,P 0. 01);与EAE 9,17 d组比较,BYHWT 9,17 d组GAP-43在脊髓中表达显著上调(P 0. 01)。结论:补阳还五汤可以通过上调NTFs类物质的表达,下调神经抑制因子的表达,改善局部神经生长微环境而发挥神经保护的作用。     

补肾方对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠T辅助细胞1,17和 调节性T细胞的影响

目的:观察六味地黄丸和金匮肾气丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF)-β及白细胞介素(interleukin,IL-17)的调节作用。方法:小鼠皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyteglycoprotein,MOG)35-55与完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)的混合抗原,辅以ip百日咳毒素(pertussis toxin,PTX),建立EAE模型。免疫后第12,25,40天取小鼠脑组织,采用免疫组织化学染色法观察各组小鼠脑中TNF-α,TGF-β,IL-17的变化。结果:免疫后第25天,模型组小鼠脑中TNF-α蛋白表达明显高于正常组(P<0.01),而六味地黄丸和金匮肾气丸组则明显低于模型组(P<0.01)。模型组小鼠脑中TGF-β蛋白表达在第40天时明显低于正常组(P<0.01),而各治疗组明显高于模型组(P<0.05或P<0.01),其中六味地黄丸和金匮肾气丸组还显著高于激素组(P<0.05或P<0.01)。模型组小鼠脑中IL-17蛋白表达在第25,40天时均高于正常组(P<0.01),而六味地黄丸和金匮肾气丸组明显低于模型组(P<0.01),并优于激素组(P<0.05)。模型组小鼠脑中TNF-α/TGF-β和IL-17/TGF-β比值在第40天时明显高于正常组(P<0.01),而各治疗组均低于模型组(P<0.01)。结论:六味地黄丸和金匮肾气丸能够调节EAE小鼠中紊乱的TNF-α,TGF-β,IL-17细胞因子,推测可能是其改善EAE病情的机制之一。二方在调节细胞因子的作用方面优于醋酸泼尼松。     

益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎β淀粉样前体蛋白的影响

目的:研究中药复方益肾达络饮对PLP139-151诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统内轴突病变标记物β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)的影响,探讨益肾达络饮在神经系统炎性脱髓鞘疾病中的作用机制.方法:采用免疫组化技术,测定各组小鼠中枢神经组织中APP蛋白含量.结果: APP蛋白表达正常组与模型组、激素组、中药组比较均有极显著性差异(P值均<0.01),模型组与中药组比较有极显著性差异(P值均<0.01),与激素组比较有显著性差异(P<0.05),激素组与中药组比较有显著性差异(P<0.05).结论:EAE小鼠APP表达升高,提示存在轴索损害.醋酸泼尼松、益肾达络饮均降低EAE小鼠中枢神经组织内APP的表达,且益肾达络饮优于醋酸泼尼松.益肾达络饮自身免疫性脑脊髓炎小鼠保护作用可能与下调APP、抑制轴突变性有一定关系.     

右归丸对肾阳虚模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨右归丸对肾阳虚模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为右归丸组、模型组和空白组,每组20只。右归丸组大鼠接受肾阳虚模型制备后予右归丸灌胃给药干预;模型组大鼠接受肾阳虚模型制备后接受右归丸组同体积的0.9%NaCl灌胃,连续灌胃20 d;空白组大鼠不接受造模制备,第16日起同右归丸组同体积的0.9%Nacl灌胃,连续灌胃20日。造模结束后每隔4日常规记录大鼠体质量、肛温、饮水量、尿量、以及抓取激惹反应。比较3组大鼠促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、大鼠皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)的含量变化。结果:1)造模后发现接受模型制备的大鼠表现为肛温降低,饮水量及摄食量减少,体质量下降,大便溏薄,尿量增多,抓取激惹反应减弱。进行药物干预后,右归丸组大鼠的肛温、饮水量、摄食量、抓取激惹反应、体质量均高于模型组比较,差异有统计学意义(P0.05),尿量减少,且大便干湿趋于正常;2)与空白组比较模型组及右归丸组肾上腺、下丘脑、垂体的脏器指数均下降(P0.05),其中模型组下降的趋势更为明显,右归丸组较模型组肾上腺、下丘脑、垂体的脏器指数有所上升(P0.05);3)与空白组比较,模型组及右归丸组大鼠接受造模后血清CRF、ACTH、CORT以及肾上腺、下丘脑、垂体的CRHR1含量均明显下降,经过右归丸干预后,该组别的大鼠CRF、ACTH、CORT、CRHR1含量均得到提升,其中CRF、ACTH含量接近空白组水平。4)与空白组比较,模型组及右归丸组大鼠接受造模后肾上腺、下丘脑、垂体的CRF、ACTH、CORT及CRHR1 mRNA水平均明显下降,经过右归丸干预后,该组别的大鼠CRF、ACTH、CORT、CRHR1mRNA水平均得到提升。结论:右归丸可能是通过调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能发挥温肾补阳的作用。     

益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎MCP-1的影响

[目的]研究益肾达络饮对髓鞘蛋白脂质蛋白多肽(PLP139-151)诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中枢神经系统内趋化因子(MCP-1)的影响,探讨益肾达络饮在神经系统炎性脱髓鞘疾病中的作用机制。[方法]采用免疫组化、地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术熏测定各组小鼠中枢神经组织中MCP-1蛋白和MCP-1mRNA的含量。[结果]正常组与模型组、激素组、中药组MCP-1蛋白、MCP-1mRNA含量相比较均有极显著性差异(P<0.01),中药组、激素组与模型组MCP-1蛋白、MCP-1mRNA含量相比较均有极显著性差异(P<0.01);中药组、激素组相比较有显著性差异(P<0.05)。[结论]益肾达络饮在蛋白、分子水平能降低MCP-1含量,其对自身免疫性脑脊髓炎小鼠保护作用可能与下调MCP-1熏抑制单个核细胞的趋化性熏减轻炎性浸润,抑制局部炎症有一定关系。