丙泊酚瑞芬太尼合剂用于经鼻清醒气管插管的临床观察

目的观察丙泊酚瑞芬太尼合剂(丙瑞合剂)应用于清醒经鼻盲探插管患者的临床效果。方法选择行口腔颌面手术需清醒经鼻插管患者34例,随机分为丙瑞合剂组(P组)和对照组(C组),各17例。P组静脉持续泵注丙瑞合剂0.2 mL/(kg.h)[丙泊酚1.9 mg/(kg.h)+瑞芬太尼5μg/(kg.h)],C组:静脉同时分别泵注丙泊酚1.9 mg/(kg.h)和瑞芬太尼注射液5μg/(kg.h),3 min后行经鼻气管插管。分别于麻醉前(T0)、导管进入咽腔即刻(T1)和导管插入气管即刻(T2)记录患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及脑电双频指数(BIS),观察插管过程中镇静情况,有无躁动、恶心、呛咳和呼吸抑制,术后随访插管知晓情况。结果与T0时间点比较,C组在T1和T2时刻HR与MAP升高,在T1时刻BIS降低(P<0.05)。P组在T1和T2时刻SpO2与BIS降低(P<0.05)。与C组相比,P组T1和T2时刻MAP、HR及SpO2下降,T2时刻P组BIS值低于C组(P<0.05)。与C组比较,P组镇静不足/过度、躁动及插管知晓的发生率减少,清醒镇静的效果也优于C组(P<0.05)。结论与丙泊酚复合瑞芬太尼分别静脉泵注比较,等剂量丙瑞合剂用于清醒经鼻盲探插管能更有效维持血液动力学和麻醉深度的稳定,达到良好的清醒镇静效果并减少插管并发症的发生。     

无肌松药下七氟醚复合瑞芬太尼行气管内插管的可行性

目的:探讨在无肌松条件下七氟烷复合瑞芬太尼诱导时气管插管的可行性。方法:35例择期手术全麻患者,行七氟烷吸入复合瑞芬太尼注射后诱导,观察患者的血压、心率、脉搏血氧饱和度(SpO2)的变化。结果:1例患者因体动呛咳退出实验,余均顺利完成气管插管。结论:七氟醚复合瑞芬太尼可提供良好的气管内插管条件。     

无肌松药下瑞芬太尼复合异丙酚气管插管的临床观察

目的 评价无肌松药下瑞芬太尼复合异丙酚诱导时的气管插管条件.方法 拟行气管插管全身麻醉的手术患者60例,ASA Ⅰ～Ⅱ级.年龄20～55岁,体重52～75 kg.随机分为1、2、3组,依次静脉注射异丙酚2 mg/kg(＞1 min)加瑞芬太尼1、2、3 μg/kg(＞2 min)行麻醉诱导进行气管插管条件评分,同时记录诱导及插管过程中不良反应.结果 气管插管满意率1、2、3组分别为50％ 、80％和90％.结论 瑞芬太尼2μg/kg复合异丙酚2 mg/kg不加用肌松药行气管内捅管能提供良好的捅管条件,但对心血管系统有轻微抑制.     

瑞芬太尼与丙泊酚合剂降低全麻患者气管插管反应的疗效观察

目的观察瑞芬太尼与丙泊酚合剂降低全麻患者气管插管反应的效果。方法对68例实施全麻进行手术患者临床资料进行回顾性分析,其中采用瑞芬太尼与丙泊酚合剂麻醉的34例患者为观察组,采用芬太尼麻醉的34例患者为对照组。结果观察组SpO2在过咽时出现一过性的降低,检查时又有所回升;对照组SBP、DBP、HR及SpO2在过咽时和检查时与基础值比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组各项检测值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用瑞芬太尼与丙泊酚合剂可以有效抑制麻醉时的气管插管反应。     

无肌松药下瑞芬太尼、丙泊酚复合七氟烷在小儿腺样体、扁桃体切除术中的应用分析

目的观察不使用肌松药的情况下七氟烷复合瑞芬太尼、丙泊酚诱导气管插管的效果,对血流动力学的影响以及术后完全清醒的时间,评价其可行性。方法将60例ASAⅠ～Ⅱ级行腺样体、扁桃体择期手术的患者,随机分为两组,Ⅰ组在无肌松药下应用瑞芬太尼、丙泊酚复合七氟烷诱导插管,Ⅱ组应用瑞芬太尼、丙泊酚复合罗库溴铵诱导插管。分别记录两组患者各时点的HR和平均动脉压(MAP)。结果两组气管插管成功率均为100%,T0、T1时两组HR和MAP比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。与T1比较,两组T2、T3、T4、T5的HR和MAP均显著下降(P<0.05)。术后Ⅰ组患者苏醒时间和拔管时间均少于Ⅱ组(P<0.05),Ⅰ组的不良事件发生率小于Ⅱ组(P<0.05)。结论无肌松药下七氟烷复合瑞芬太尼、丙泊酚应用在小儿腺样体、扁桃体切除术中,麻醉诱导平稳,能够提供满意的麻醉效果,值得推广。     

重症肌无力患者无肌松剂进行气管插管和全身麻醉维持的可行性

目的评价七氟醚—瑞芬太尼—丙泊酚应用于重症肌无力患者手术麻醉中进行气管插管和全身麻醉维持的可行性。方法重症肌无力行胸腺瘤切除术的患者13例,年龄39～55岁,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级,术前心、肝、肾功能良好。麻醉诱导:面罩吸氧,氧流量5L/min,面罩吸入5%七氟醚,每30s递减1%,直至3%,待患者睫毛反射消失时,静脉注射瑞芬太尼2μg/kg+丙泊酚1mg/kg,30s后关闭七氟醚挥发罐,口咽腔表面麻醉后,进行双腔气管插管。麻醉维持:2%七氟醚持续吸入+丙泊酚5 mg/(kg h)混合瑞芬太尼2μg/(kg h)微量泵静脉注射;手术结束前5 min关停所有麻醉药。记录睫毛反射消失时间和BIS值,采用Viby-Mogensen评分法评价气管插管条件;用标尺法评价手术医师对术中肌肉松弛程度的满意度;记录手术结束患者清醒睁眼和拔除气管导管时间。结果睫毛反射时间(60±10)s,气管插管条件优良率84.5%,一次气管插管成功率92.3%;肌肉松弛满意度的标尺法数值7±2,麻醉程度符合手术要求;患者术后呼吸恢复时间(15±5)min,拔除气管导管时间(35±15)min。结论七氟醚—瑞芬太尼—丙泊酚应用于重症肌无力患者手术麻醉,可以提供良好的气管插管和全身麻醉维持,安全可行。     

氯胺酮复合瑞芬太尼和异丙酚在小儿气管插管中的应用效果

目的 探讨氯胺酮复合瑞芬太尼和异丙酚应用于小儿全麻诱导气管插管的可行性.方法 选择100例择期手术患儿,随机分为A组和B组,每组各50例.A组用药:氯胺酮0.5 mg/kg,瑞芬太尼3 μg/kg,异丙酚3 mg/kg;B组用药:氯胺酮用等量生理盐水替代,其余用药同A组.随后进行插管,记录并比较两组的平均动脉压、心率、...     

舒芬太尼复合瑞芬太尼在清醒气管插管中的应用

目的探讨舒芬太尼复合瑞芬太尼在清醒经鼻盲探气管插管中的有效性和安全性。方法 2010年5月～2011年8月在本院选择有困难气道需清醒插管患者60例,均给予静脉注射咪唑安定0.04mg/kg充分表面麻醉,之后SR组静脉注射舒芬太尼0.01μg/kg,R组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,两组患者均连接微量泵以瑞芬太尼0.075μg/（kg·min）静脉泵注维持麻醉,1min后行气管插管。记录患者入室后静息状态下（T0）、诱导后插管前（T1）、导管过后鼻孔（T2）、导管进入气管即刻（T3）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）;气管插管评分;镇静评分（OAA/S评分）;不良反应发生情况。结果所有患者经充分表面麻醉和阿片类药物输注,均插管成功,与基础值比较R组诱导后HR有明显降低,气管导管入声门即刻血压、心率明显升高,SR组所有时点MAP、HR变化不明显;与SR组比较,R组诱导后HR明显降低,导管入声门即刻血压、心率明显升高。两组均无呼吸抑制,SpO2能维持在92%以上,两组插管评分有显著差别,SR组患者均能顺利完成插管,无明显呛咳,OAA/S评分无显著差别,均无不良反应发生。结论在充分表面麻醉基础上,静脉注射咪唑安定0.04mg/kg＋舒芬太尼0.01μg/kg,之后以瑞芬太尼0.075μg/（kg·min）静脉泵注维持麻醉,能够顺利完成清醒经鼻盲探气管插管,患者插管过程中心血管反应轻,无明显呼吸抑制,且术后无不良记忆。     

小儿门诊外科手术应用瑞芬太尼复合丙泊酚可行性

目的观察瑞芬太尼复合丙泊酚静脉麻醉在小儿门诊外科手术中应用的可行性。方法选择外科择期手术2～5岁小儿60例,随机分为3组各20例,所有患儿术前均禁食4 h,禁饮2 h,入室前3组患儿均肌内注射阿托品0.02 mg&;#8226;kg 1、氯胺酮5 mg&;#8226;kg 1实施基础麻醉。I组为对照组,术中间断静脉注射1%氯胺酮 0.5～1.0 mg&;#8226;kg 1;II组以瑞芬太尼0.1 μg&;#8226;kg 1&;#8226;min 1持续泵注;III组以瑞芬太尼0.2 μg&;#8226; kg 1&;#8226;min 1持续泵注;3组均复合丙泊酚3 mg&;#8226;kg 1&;#8226;h 1泵注维持麻醉。所有患儿经面罩吸入纯氧3～5 L&;#8226;min 1,术中不用肌肉松弛药,维持自主呼吸或必要时手控辅助呼吸。从麻醉诱导开始到手术切皮之前（诱导期）未给予患者任何刺激,并保证此段时间＞5 min,以确保在切皮时患者体内有稳定的血药浓度。手术结束前5 min停止泵注异丙酚和瑞芬太尼。监测心率,呼吸频率、节律、幅度、潮气量、PetCO2和SpO2等指征,记录切皮和术中有无肢动反应等麻醉过浅体征,记录停药后患儿麻醉恢复情况。结果Ⅱ组生命体征平稳,麻醉效果良好且麻醉恢复快。结论瑞芬太尼复合丙泊酚静脉麻醉应用于小儿门诊外科手术,具有安全、高效、苏醒迅速及后遗症少等特点,尤其是第Ⅱ组方法,在满足手术要求的同时,对患儿呼吸循环系统影响轻微,是一种较安全的麻醉方法。     

丙泊酚联合芬太尼用于气管插管术前疗效比较

气管插管[1]是将一特制的气管内导管经声门置入气管的技术.能为气道通畅、通气供氧、呼吸道吸引和防止误吸等提供最佳条件.临床中,重度头胸外伤患者多需迅速有效的气管插管进行抢救,但因缺氧、疼痛等导致患者躁动,延误插管抢救时机,同时也增加了患者意外伤害的风险.镇静镇痛应用于气管插管前,能减少患者的躁动和抵抗.合理的镇静镇痛为躁动患者提供良好的插管条件.本研究探讨在不用肌松药前提下,丙泊酚与芬太尼联合用于插管抢救之前,与安定对比,为临床工作提供一些有益参考.     

靶控输注瑞芬太尼改善七氟醚吸入诱导插管条件的临床观察

目的评价靶控输注瑞芬太尼改善七氟醚诱导用于无肌松药气管插管的临床效果。方法将拟行择期手术全身麻醉的患者46例随机分为2组,复合瑞芬太尼组(Ⅰ组)靶控输注1 ng/mL瑞芬太尼,单纯吸入组(Ⅱ组)输注等量生理盐水。进行七氟醚吸入诱导,气体监测仪监测出呼吸末七氟醚达2.5 MAC,稳定3 min后行气管插管。分别记录诱导前(T0)、诱导后插管前(T1)、插管后1 min(T2)、插管后2 min(T3)和插管后5 min(T4)的MAP、HR和SpO2。结果Ⅰ组患者意识消失时间和插管时间显著短于Ⅱ组,Ⅰ组呼气末七氟醚浓度达2.5 MAC时间较Ⅱ组延长(P<0.05)。Ⅰ组插管条件评分优于Ⅱ组(P<0.05)。Ⅰ组诱导后MAP和HR显著下降。Ⅱ组诱导后MAP下降,插管后1 min,MAP、HR较基础值显著升高,与Ⅰ组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论瑞芬太尼1 ng/mL靶控输注复合七氟醚吸入诱导,能较好地控制气管插管的血流动力学反应,在无肌松药条件下,可达到满意的气管插管条件。     

靶控输注丙泊酚复合舒芬太尼在无肌松药行气管插管时EC50的测定

目的探讨在不用肌松药行气管插管术中丙泊酚靶控输注复合舒芬太尼时丙泊酚的半数有效血浆靶浓度(EC50)。方法择期手术患者22例,在舒芬太尼0.5μg/kg推注复合靶控输注(TCI)丙泊酚4min后经口行气管插管,并根据下颌松弛程度、声带位置和对气管插管的反应进行插管评级(优、良、一般和差;优、良认为是临床满意而一般,差看作临床不满意)。丙泊酚的半数有效血浆靶浓度按序贯法确定,相邻血浆靶浓度差为0.5μg/ml。结果当达到临床满意的气管插管条件时丙泊酚的半数有效血浆靶控浓度为6.69μg/ml,95%的可信区间为5.999~7.463μg/ml。结论复合舒芬太尼0.5μg/kg时,在不用肌松药行气管插管术达到插管条件为优良时丙泊酚的半数有效血浆靶浓度是6.69μg/ml。     

脑电双频指数在未插管全身麻醉患者靶控输注丙泊酚麻醉中的应用价值

目的 探讨脑电双频指数（BIS）在未插管全麻中麻醉深度监测的应用价值.方法 选择局麻下手术患者60例,随机均分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,分别靶控输注（TCI）丙泊酚1.0、1.5、2.0μg/ml.分别于手术开始前10 min（T0）、局部阻滞麻醉（T1）、手术开始30 min（T2）、手术开始60 min（T3）及手术结束时（T4）记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）、脑电双频指数（BIS）值和改良清醒镇静（MOAA/S）评分.结果 BIS值随MOAA/S评分下降而下降 Ⅲ组术中各时点的MOAA/S评分均低于Ⅰ组（均P〈0.05）,但术中3例出现呼吸抑制 Ⅱ、Ⅲ组MAP在MOAA/S评分3～2时下降有统计学意义（P〈0.05）.结论 在未插管全麻中,采用丙泊酚1.0～1.5μg/ml TCI镇静较为合适.     

脑电双频指数在未插管全身麻醉患者靶控输注丙泊酚麻醉中的应用价值

Objective To investigate the utility of anesthesia depth monitoring of BIS during general anesthesia without tracheal intubation.Methods Sixty patients underwent surgery with local anesthesia were randomly divided into three groups of Ⅰ ,Ⅱand Ⅲ,who were sedated with propofol by TCI propofol 1.0,1.5,2.0μg/ml,respectively.HR,MAP,SpO2 BIS and MOAA/S score were recorded at l0min before operation(T0) .during local anesthesia ( T1) , at 30min after incision (T2) , at 60min after incision (T3) , and the end of operation (T4).Results BIS values declined with the decrease of MOAA/S.MOAA/S score was lower in group Ⅲ than that in group Ⅰ (all P < 0.05).Respiratory depression was seen in 3 cases in group Ⅲ.The difference of MAP had statistical significance between level 3 and level 2 of MOAA/S in group Ⅱ and group Ⅲ (P < 0.05).Conclusion Propofol 1.0 ～ 1.5 μg/ml given by TCI could produce optimal depth of sedation with less side effects in surgery during local anesthesia.     

布托啡诺联合咪达唑仑用于ICU患者气管插管麻醉诱导研究

目的观察布托啡诺联合咪达唑仑用于ICU患者气管插管前的麻醉诱导效果。方法选择我科2014年1月至2015年10月行床旁气管插管的70例患者,按照随机数字法分为试验组与对照组,每组35例。试验组(BM组)予以布托啡诺0.04 mg/kg联合咪达唑仑0.05 mg/kg静脉注射诱导麻醉,对照组(M组)气管插管前予以同体积0.9%生理盐水联合咪达唑仑0.05 mg/kg静脉推注诱导麻醉,观察两组患者在药物注射前(T_1)、插管即刻(T_2)以及插管后5 min(T_3)的血流动力学变化及喉镜置入时发生剧烈呛咳、反流等不良反应情况。结果与M组比较,BM组患者在T_2、T_3时MAP、HR变化小,剧烈呛咳、反流等插管不良反应发生率低。结论布托啡诺联合咪达唑仑用于ICU患者气管插管前麻醉诱导,可减少患者的血流动力学改变及气管插管时呛咳、反流等不良反应的发生。     

快诱导静脉全麻下应用视可尼喉镜引导气管插管的临床观察

目的观察快速诱导静脉全麻下应用视可尼喉镜(shikani seeing stylet,SSS)引导气管插管的成功率及安全性。方法196例ASAⅠ~Ⅱ级择期手术患者,在快速静脉全麻诱导后采用SSS引导经口腔气管内插管,测量麻醉诱导前(T1)、气管插管开始时(T2)、导管插入时(T3)及气管插管后5min(T4)的HR、SBP、DBP、MAP、SpO2,并记录插管操作时间(T2~T3)、次数和并发症。结果SSS引导插管的成功率为98.98%,T2~T3为8~180s,平均为(35±22)s。171例患者(88.14%)在1min内完成插管,70例患者一次插管成功,T2~T3为(16±6)s;96例患者二次插管成功,T2~T3为(35±10)s;21例患者三次插管成功,T2~T3为(58±14)s;7例患者四次插管成功,T2~T3为(102±36)s;2例插管失败。194例患者舒张压插管后较诱导前明显增高(P<0.05),气管插管后5min与诱导前比较差异无显著性。插管未造成呼吸道的损伤。结论在快诱导静脉全麻下以SSS引导插管成功率高、插管迅速、安全性好,是进行呼吸道管理很有前途的工具。     

The relaxant action of nicorandil in bovine tracheal smooth muscle

The relaxant mechanisms of nicorandil were examined by comparing its effects with those of sodium nitroprusside and cromakalim in bovine tracheal smooth muscle. In preparations contracted with methacholine (0.3 μ mol/l) or high K(+)(40 mmol/l), nicorandil and sodium nitroprusside caused concentration-dependent relaxations. Their relaxant effects on high K(+) -contracted preparations were smaller than those on methacholine-contracted muscle. Cromakalim relaxed methacholine-contracted preparations, whereas it had no effect on high K(+) -contracted muscle. The inhibitor of soluble guanylyl cyclase 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ; 5 mol/l) completely prevented the relaxation induced by lower concentrations ( <30 μ mol/l) of nicorandil,whereas it partially attenuated relaxation caused by higher concentrations. The ATP-sensitive K(+) (K(ATP)) channel blocker glibenclamide only partially attenuated the relaxant responses to nicorandil (at 100 and 300 μ mol/l). Combination treatment with ODQ and glibenclamide almost completely prevented nicorandil-induced relaxations. The large-conductance Ca2(+) -activated K(+) channel (Maxi K(+) channel) inhibitor iberiotoxin significantly prevented the relaxations induced by lower concentrations (3 and 10 μ mol/l) of nicorandil. The preventive effect of iberiotoxin was markedly enhanced under the blockade of K(ATP) channels with glibenclamide. These results suggest that nicorandil relaxes bovine tracheal smooth muscle through 2 mechanisms: opening of K(ATP) channels and activation of the nitric oxide (NO)-cyclic guanosine monophosphate (cGMP) pathway. Nicorandil may also activate Maxi K(+) channels, possibly through the NO-cGMP pathway, and the interaction of K ATP channels and Maxi K(+) channels may affect the relaxant effect of nicorandilin bovine tracheal smooth muscle.