风药生姜增效下瘀血汤对肝纤维化大鼠HPC-Ⅲ、ColⅥ、LN 的影响

目的：通过风药生姜配伍下瘀血汤对肝纤维化的抑制,揭示风药生姜增强活血化瘀的作用机制。方法：用50% CCl4 橄榄油溶液皮下注射建立大鼠肝纤维化模型,8 周造模成功后,将大鼠随机分为正常对照组（A 组）、模型对照组（B 组）、下瘀血汤组（C 组）、生姜低剂量配伍下瘀血汤组（D 组）,生姜中剂量配伍下瘀血汤组（E 组）。继续造模的同时并用药物干预至12 周,观察各组药物治疗后的一般情况和血清肝纤维指标变化及肝组织学变化。结果：与模型组比较,下瘀血汤组和风药组大鼠血清芋型前胶原（HPC-Ⅲ）、遇型胶原（ColⅥ）、层粘连蛋白（LN）含量明显降低（P<0.05 或P<0.01）,且生姜配伍下瘀血汤组上述指标较单纯下瘀血汤组明显降低（P<0.05）。结论：风药生姜配伍下瘀血汤可增加活血化瘀药的作用,为中医药抗肝纤维化提供新的用药配伍思路。     

防风增效下瘀血汤对肝纤维化大鼠HPC-Ⅲ、Col Ⅵ、LN的实验研究

目的：观察防风增效下瘀血汤治疗肝纤维化模型大鼠的疗效,揭示风药防风增强活血化瘀的机制。方法：60只健康雄性wistar大鼠随机分为5组：正常对照组、肝纤维化组、下瘀血汤组、下瘀血汤加防风1组,下瘀血汤加防风2组。采用CCl4诱导大鼠肝损伤,观察其血清中HPC-Ⅲ（Ⅲ型前胶源）、Col Ⅵ（Ⅵ型胶原）、LN（层粘连蛋白）含量及光镜下肝组织病理变化。结果：与模型组比较,下瘀血汤及其加防风组大鼠血清中HPC-Ⅲ、ColⅥ、LN含量明显降低,下瘀血汤加防风1组和下瘀血汤加防风2组上述指标比下瘀血汤组降低更为明显。结论：防风配伍下瘀血汤可增加活血化瘀药的作用,可为中医药抗肝纤维化提供新的用药配伍思路。     

下瘀血汤全药与组分处方抗猪血清肝纤维化的比较研究

目的:比较下瘀血汤全药与组分处方抗肝纤维化的作用差异.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、造模组.造模组大鼠ip猪血清复制肝纤维化模型,每次0.5 mL/只,每周2次,共12周.造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、下瘀血汤组、组分处方组,第8周开始下瘀血汤组、组分处方组大鼠造模同时ig给药,按10 mL·kg-1容积,下瘀血汤组每日2.34 g·kg -1,组分处方组每日0.648 g·kg-1.连续4周.正常组、模型组大鼠ig同体积生理盐水.12周末,处死动物,获取标本,检测血清肝功能、肝脏病理.结果:与模型组相比,下瘀血汤组、组分处方组大鼠肝质量明显减少(P＜0.05);肝体比、脾质量、脾体比均有下降趋势;总蛋白(TP),球蛋白( Glb)含量明显减少(P＜0.05),A/G比值倒置情况明显改善(P＜0.05);白蛋白(Alb)含量均有升高趋势.下瘀血汤组与组分处方组相比较,大鼠肝质量、肝体比、脾质量、脾体比均有好转趋势;Alb含量有升高趋势,TP,Glb含量有下降趋势,A/G比值倒置情况有改善趋势.与正常组相比,模型组、下瘀血汤组、组分处方组纤维化分级差异有显著性(P＜0.05);与模型组相比,下瘀血汤组、组分处方组纤维化分级差异有显著性(P＜0.05).提示二者均有一定改善肝功能、改善肝脏病理作用,且下瘀血汤组有优于组分处方组的趋势.结论:降低免疫反应和保护肝细胞是下瘀血汤全药和组分处方抗肝纤维化的主要作用机制,且下瘀血汤全药处方作用优于组分处方.     

瘀痛消胶囊对大鼠实验性肝纤维化影响的实验研究

目的:观察瘀痛消胶囊对大鼠实验性肝纤维化的影响。方法:采用复合因素诱导大鼠肝纤维化模型。Wistar大鼠随机分为正常组、瘀痛消胶囊组、疏肝理脾片组、模型组。瘀痛消胶囊组和疏肝理脾片组在造模的同时给药,造模结束后观察各组肝纤维化程度及血清谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)的变化。结果:瘀痛消胶囊组纤维化程度低于模型组(P<0.01);瘀痛消胶囊组的血清HA、ALT均较模型组有明显下降(P<0.01)。结论:瘀痛消胶囊具有一定的抗大鼠实验性肝纤维化的作用。     

下瘀血汤组分配伍抗免疫性肝纤维化大鼠模型的实验研究

目的 观察下瘀血汤组分配伍抗免疫性肝纤维化大鼠模型的作用,为组分配伍的研究提供实验依据.方法 Wistar大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠腹腔注射猪血清复制肝纤维化模型,每次0.5 ml/只,每周2次,共12周.造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、下瘀血汤组分配伍组,第8周末开始下瘀血汤组分配伍组大鼠造模同时灌胃给药,按10 ml·kg-1容积,每日0.648 g·kg-1,连续4周.正常组、模型组大鼠给予同体积生理盐水.12周末,处死动物,获取标本,测定血清肝功能、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;reahime-PCR检测肝组织TGF-β1mRNA表达.结果 与模型组比较,下瘀血汤组分配伍组大鼠血清总蛋白(TP)、球蛋白(Glb)含量明显降低(P＜0.05),白蛋白(Alb)含量升高,A/G比值明显改善(P＜0.05);与模型组相比,下瘀血汤组分配伍组TGF-β1mRNA的表达明显降低(P＜0.05).结论 下瘀血汤组分配伍对大鼠免疫性肝纤维化模型具有保护肝细胞功能,其机制可能是通过抑制TGF-β1mRNA表达而发挥抗肝纤维化作用.     

维吾尔药小茴香对肝纤维化大鼠胶原纤维的影响

目的:观察维吾尔药小茴香对实验性大鼠肝纤维化的预防作用,初步探讨其抗肝纤维化作用及其机制.方法:健康Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、维吾尔药小茴香组、秋水仙碱组,除正常对照组外,其它各组均腹腔注射40%的四氯化碳(CCL4)石蜡油造模剂,药物干预组造模同时分别给予维吾尔药小茴香和秋水仙碱,持续6周.各组大鼠留取肝组织行病理学观察和组织化学染色.结果:小茴香可显著降低大鼠肝组织中的胶原纤维量(P<0.05),小茴香组大鼠肝纤维化程度较模型组明显改善(P<0.05).结论:维吾尔药小茴香可降低肝脏胶原纤维的增生,具有明显的抗肝纤维化作用.     

下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达影响的比较研究

目的：比较下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达的作用差异,探讨下瘀血汤全药与组分处方抗肝纤维化的作用机制。方法：Wistar大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠腹腔注射猪血清复制肝纤维化模型,每次0.5mL/只,每周2次,共12周。造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、下瘀血汤组、组分处方组,第8周开始下瘀血汤组、组分处方组大鼠造模同时口服给药,按10mL.kg-1容积,下瘀血汤组每日2.34g.kg-1,组分处方组每日0.648g.kg-1,连续4周。正常组、模型组大鼠给与同体积生理盐水。12周末,处死动物,获取标本,realtime-PCR检测肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达。结果：与正常组相比,模型组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA的表达均显著升高（P〈0.05）;与模型组相比,下瘀血汤组、组分处方组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA的表达明显降低（P〈0.05）;与组分处方组比较,下瘀血汤组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达明显降低（P〈0.05）。相关性分析表明α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达呈正相关。结论：下瘀血汤全药与组分处方可通过抑制α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达而发挥抗肝纤维化作用,且下瘀血汤全药处方作用优于组分处方。     

不同制法下瘀血汤对CCl4诱导大鼠肝纤维化的影响

目的:探讨蜜丸酒煎下瘀血汤与饮片酒煎下瘀血汤抗肝纤维化作用是否存在异同。方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、蜜丸酒煎下瘀血汤组、饮片酒煎下瘀血汤组、扶正化瘀方组。以50%CCl_4皮下注射9周制备肝纤维化模型。第7周首日开始,正常组与模型组给予0.3%羧甲基纤维素钠灌胃,其余3组分别给予蜜丸酒煎下瘀血汤(0.58 g·kg~(-1)),饮片酒煎下瘀血汤(0.43 g·kg~(-1)),扶正化瘀方(2 g·kg~(-1))灌胃,第9周结束后收集肝组织和血清样本。分别采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织病理学,天狼猩红染色观察纤维化程度,碱水解法测定肝组织羟脯氨酸含量情况,全自动分析法检测大鼠血清肝功能,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(COL-I)mRNA的表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化测定肝组织α-SMA蛋白的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)测定炎症因子与氧化指标。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝肝纤维化程度较严重,肝组织天狼猩红阳性染色面积比、羟脯氨酸含量,α-SMA和COL-I蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01),大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(AST),天门冬氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素(TBil),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β,IL-17A及丙二醛(MDA)的水平显著增加(P0.01),超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平显著降低(P0.01);与模型组比较,蜜丸酒煎下瘀血汤与饮片酒煎下瘀血汤可明显减轻肝纤维化程度,肝组织天狼猩红阳性染色面积比、羟脯氨酸含量,α-SMA和COL-I蛋白及mRNA表达,大鼠血清AST,ALT,TBil,TNF-α,IL-1β,IL-17A,MDA的水平明显降低(P0.05,P0.01),SOD及GSH-Px水平明显增加(P0.05,P0.01)。其中蜜丸酒煎下瘀血汤组肝组织病理变化的改善显著优于饮片酒煎下瘀血汤,且肝组织在天狼猩红阳性染色面积比、羟脯氨酸含量、肝组织COL-I mRNA以及α-SMA mRNA和蛋白的表达降低也较饮片酒煎下瘀血汤明显(P0.05,P0.01)。血清肝功能、炎症因子及氧化相关指标2种制法下瘀血汤组间差异无统计学意义,但蜜丸酒煎下瘀血汤改善趋势更为明显。结论:蜜丸酒煎下瘀血汤与饮片酒煎下瘀血汤均具有较好的抗肝纤维化作用,其中以蜜丸酒煎下瘀血汤作用更为显著,提示制蜜丸一定程度上能够增加下瘀血汤抗肝纤维化作用。     

水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化模型大鼠的保护作用并探讨其作用机制。方法取15只健康SD雄性大鼠作为正常对照组,85只大鼠采用灌胃乙醇混合液的方法复制酒精肝纤维化模型,将50只造模成功的的大鼠随机分为模型组,水飞蓟宾高、中、低剂量组和阳性药组,灌胃给药4周。末次给药后取血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、肝组织中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的含有量;用Western blot检测大鼠肝组织WNT蛋白的表达量;用HE染色观察各组肝组织病理学改变,Masson染色观察各组肝纤维化程度。结果与模型组比较,水飞蓟宾高、中、低剂量组大鼠血清HA、LN、Hyp、PCⅢ、CⅣ明显降低(P0.01);水飞蓟宾高、中剂量组大鼠肝组织WNT蛋白表达量显著降低(P0.01,P0.05),低剂量组降低不明显(P0.05);水飞蓟宾组肝组织胶原纤维面积明显减少,肝纤维化程度明显改善。结论水飞蓟宾胶囊对酒精性肝纤维化有一定的治疗作用,能显著改善大鼠酒精性肝组织损伤,减轻肝纤维化。     

垂盆草总黄酮对实验性肝纤维化干预作用的研究

目的:研究垂盆草总黄酮(SSTF)对实验性大鼠肝纤维化的防治作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、100、200和400 mg·kg-1SSTF组、秋水仙碱阳性药对照组,采用四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,造模后,分别给予给药组相应的受试药物,给予正常对常组和模型组生理盐水。观察SSTF对肝纤维化大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)水平,肝脏病理组织学及肝组织中胶原增生程度的影响。结果:SSTF 100、200和400 mg·kg-1组及秋水仙碱组肝纤维化大鼠血清ALT、AST及HA、LN的含量能明显降低,肝组织炎症活动度及肝纤维化程度改善。结论:SSTF有明显的抗肝细胞损伤、促进肝功能恢复的作用,对大鼠实验性肝纤维化具有较好的防治作用。     

荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织MMP-2表达的影响

目的:观察基质金属酶-2(MM P-2)在实验性肝纤维化大鼠组织中的表达,探讨荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高,低剂量组及秋水仙碱阳性对照组.模型组,TFL治疗组及秋水仙碱阳性对照组以二甲基亚硝胺腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型:造模同时TFL高、低剂量组及秋水仙碱分别以TFL( 200,100 mg-kg-1·d-1),秋水仙碱(colchicine,col)灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,抽取下腔静脉血检测谷草转氨酶(AST),谷丙转氨酶(ALT),取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果:TFL高、低剂量组和正常组血清AST,ALT均明显低于模型组,具有显著性差异(P＜0.05).与模型组比较TFL治疗组可明显抑制MMP-2的表达(P＜0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P＜0.05).结论:荔枝核总黄酮可减轻肝损伤及改善实验性大鼠肝纤维化程度,抑制MMP-2的表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一.     

珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠SOD、MDA及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 :观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠 SOD、MDA及 2 -平滑肌肌动蛋白表达的影响。方法 :50只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组和秋水仙碱组 ,并以灌胃的方式给药 ,观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝病理组织学的影响。结果 :珍珠梅给药组肝纤维化指标超氧化物歧化酶 ( SOD)活性明显高于模型组 ( P<0 .0 5) ,血清丙二醛 ( MDA)含量较模型组明显降低 ;α-平滑肌肌动蛋白 ( α-SMA)表达明显低于模型组。结论 :珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠有一定的保护作用。     

复肝丸对小鼠和大鼠肝纤维化模型的影响

目的:观察复肝丸对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化和二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、复肝丸组和培哚普利,除正常组外,其余组腹腔注射四氯化碳复制肝纤维化模型;自造模之日起各组灌胃4周。大鼠随机分为正常组、模型组、复肝丸组和培哚普利,除正常组外,其余各组腹腔注射二甲基亚硝胺4周复制肝纤维化模型;造模结束后各组灌胃4周。称重测量肝体比、脾体比,比色法测定血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性,溴甲酚绿法测定血清白蛋白水平,碱消化法测定肝组织羟脯氨酸含量,HE染色观察肝组织炎性变化、天狼猩红胶原染色观察肝组织病理性胶原沉积变化。结果:与模型组相比,复肝丸10g生药/kg小鼠体重预防用药或6g/kg大鼠体重治疗用药均能降低大鼠和小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性,减轻肝脏炎性病理,降低肝组织羟脯氨酸水平,改善肝组织病理性胶原沉积增生。结论:复肝丸对大鼠和小鼠肝纤维化具有防治作用。     

基于Notch通路研究一贯煎逆转肝纤维化的作用机制

目的研究一贯煎对肝纤维化大鼠的治疗机制。方法大鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组和中药组。通过肝功能检测、HE染色、Masson染色评测各组大鼠的肝纤维化程度。通过免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织中Notch1蛋白在细胞质中表达量的变化。结果与正常对照组相比,模型组大鼠肝功能指标谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminusei,AST)明显增高(P0.05),Notch1表达增加(P0.05);与模型组相比,阳性对照组和中药组大鼠肝功能指标ALT、AST明显降低(P0.05),Notch1表达降低(P0.05),肝组织纤维化明显好转。结论一贯煎能明显改善肝纤维化,可通过抑制Notch1的表达达到治疗肝纤维化的效果。     

五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织MMP-2及其抑制剂表达的影响

[目的]研究五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅳ型胶原以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2表达的影响,探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的治疗效果和可能机制。[方法]随机将100只Wistar大鼠分成6组:正常组、五田保肝液低、中、高剂量组、模型组、阳性药对照组,其中正常组10只,其他各组均18只。采用白酒加少量玉米油、吡唑的混合物灌胃,制备大鼠酒精性肝纤维化模型,造模12周后处死大鼠,以免疫组化法检测大鼠肝组织Ⅳ型胶原蛋白的表达,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。[结果]各组Ⅳ型胶原蛋白的表达均比正常组显著升高,但五田保肝液各剂量组和阳性药组Ⅳ型胶原蛋白的表达比模型组降低;模型组大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2的mRNA表达比正常组显著升高,但TIMP-2的mRNA表达升高幅度更大;五田保肝液和阳性药组MMP-2mRNA的表达较模型组升高,但TIMP-2mRNA的表达较模型组降低,且五田保肝液以中、高剂量效果更明显。[结论]五田保肝液可能通过上调MMP-2的表达、下调TIMP-2的表达,从而抑制大鼠酒精性肝纤维化的发生发展。     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的:探讨姜黄素的抗肝纤维化作用。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、高、中、低3个剂量姜黄素组和阳性对照组,用皮下注射CC l4法诱导大鼠肝纤维化。测量并计算肝脏指数;测定各组大鼠ALT及AST活性以评价肝功能;同时观察各组大鼠肝脏形态学变化。结果:模型组大鼠肝脏指数均明显低于正常对照组(P<0.01),姜黄素治疗组大鼠肝脏指数明显高于模型组大鼠(P<0.05)。与正常组大鼠比较,模型组大鼠肝脏AST和ALT均显著升高(P<0.01),给予姜黄素治疗后,各治疗组大鼠肝脏AST和ALT活性均显著下降(P<0.05)。HE染色及M asson三色染色显示,秋水仙碱治疗组及各剂量姜黄素治疗组可见肝损伤病变明显减轻,纤维组织增生程度也明显轻于模型组。结论:姜黄素能明显减轻CC l4所致肝损伤,保护肝脏正常结构和功能,延缓肝纤维化。     

黄芪对肝纤维化大鼠肝损伤保护作用及机制研究

目的:研究黄芪对肝纤维化大鼠肝损伤的保护作用及相关机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、黄芪后处理组和阳性对照组,检测各组大鼠血清中ALT、AST活性和TBIL水平变化; 逆转录-聚合酶链反应检测各组大鼠肝脏组织5种主要致纤维化因子p38MAPK、TGF -β1、α-SMA、CTGF和Collegen Ⅳ mRNA表达水平; 免疫印迹法检测p38MAPK信号通路上下游蛋白MKK3和ATF-2的表达变化。结果:与肝纤维化模型组比较,黄芪后处理组大鼠血清中ALT、AST和TBIL水平明显降低(P<0.05),肝纤维病理变化明显减轻,p38MAPK、MKK3和ATF-2蛋白表达量均降低(P<0.05)。结论:黄芪通过p38MAPK信号通路对实验性肝纤维化大鼠肝损伤具有效的保护作用。     

复肝宁对免疫性肝纤维化大鼠HYP SOD MDA的影响

目的:通过大鼠肝纤维化动物模型,研究中药复方复肝宁治疗肝纤维化的效果及部分作用机制。方法:采用猪血清诱导免疫性肝纤维化动物模型。70只大鼠随机分6组:正常组,模型组,秋水仙碱治疗组,复肝宁低、中、高剂量治疗组。造模6周后,各组大鼠给予相应的药物或生理盐水灌胃。实验第10周末,处死动物,并采集肝组织标本。测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,通过光镜观察肝病理组织学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织HYP含量明显升高(P<0.01)。复肝宁高、中剂量组、秋水仙碱组与模型组比较,HYP(P<0.01);复肝宁低剂量组与模型组比较,HYP(P<0.05)。复肝宁能使肝纤维化大鼠组织SOD活性升高,MDA含量下降。病理学观察显示:与正常组比较,模型组大鼠肝脏出现典型的肝纤维化表现;各治疗组肝纤维化程度较模型组显著降低,特别是复肝宁高剂量治疗组(P<0.01)。结论:复肝宁对猪血清诱导的肝纤维化大鼠有确切治疗作用,其机制是清除氧自由基,抑制脂质过氧化,抑制胶原合成,促进胶原降解。     

赶黄虫草胶囊对复合因素致肝纤维化大鼠的防治作用

目的:观察赶黄虫草胶囊对复合因素致大鼠肝纤维化的防治作用。方法:选取SD大鼠100只,除空白对照组10只外,其余大鼠采用每周2次皮下注射40%CCl4花生油溶液,同时喂予高脂低蛋白饲料,隔日以10%乙醇为饮水等复合因素刺激制备大鼠肝纤维化模型,连续8周。造模4周后将大鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、鳖甲软肝片阳性对照组(灌胃给予鳖甲软肝片800 mg·kg-1·d-1)、GHCCC高、中、低剂量组(灌胃给予GHCCC 800、400、200 mg·kg-1·d-1)。给药8周后,各组大鼠取血、取肝脏,酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽(ⅢPC)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(hyaluronic acid,HA)含量;化学比色法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)的含量;肝组织病理切片行Masson染色,镜下进行肝细胞脂肪变性及肝纤维化分级。结果:GHCCC高、中和低剂量组的血清ⅢPC、HA、LN水平和肝组织纤维化面积显著低于模型组的相应值;高剂量组肝组织中羟脯氨酸水平显著低于模型组;肝脏病理损伤明显减轻,其中高、中剂量组肝脂肪变性分级和肝纤维化评分明显降低(P0.05)。结论:GHCCC对CCl4复合因素致肝纤维化大鼠具有一定的治疗作用。     

珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠TNF-α、HA及NO的影响

目的 :观察珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠TNF、HA及NO的影响。方法 :5 0只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、给药组和秋水仙碱组 ,并以灌胃的方式给药 ,观察珍珠梅提取物对四氯化碳所致肝纤维化大鼠肝病理组织学及对血清TNF -α、HA、NO的影响。结果 :珍珠梅给药组肝纤维化指标透明质酸 (HA)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量明显低于模型组 (P<0 0 5或P <0 0 1) ;血清一氧化氮 (NO)含量较模型组明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;HE染色显示肝纤维化程度较模型组明显减轻 (P <0 0 5 )。结论 :珍珠梅提取物对四氯化碳致肝纤维化大鼠有一定的保护作用。