股骨头坏死"痰瘀同治"的理论基础

证候是机体在疾病发展过程中某一阶段的病理概括,同时也反映了机体的整体功能状态,所以它一直作为中医临床治疗疾病的辨证依据,并且其转归也认为是疗效评价的客观指标之一。探讨股骨头坏死的中医证候形成和分布,对于准确地把握"证",准确地     

股骨头坏死的三期四型辨证思路

股骨头坏死的病因病机在于跌打损伤、体虚感邪以及劳伤；“痰瘀”是本病病理转归的核心，创伤性股骨头坏死是因为“瘀”，非创伤性股骨头坏死不但有“瘀”而且还有“痰”；由痰致瘀，因瘀致痹，最后骨坏死形成是本病的主要病理过程；重点阐明了股骨头坏死按早、中、后三期，气滞血瘀、痰瘀阻络、经脉痹阻、肝肾亏虚等四型论治的辨证思路。     

补肾活血法和痰瘀同治法治疗股骨头坏死的研究进展

目的:探讨补肾活血法和痰瘀同治法论治股骨头坏死的研究进展。方法:检索关于补肾活血法、痰瘀同治法治疗股骨头坏死的实验研究及临床应用文献并进行归纳小结。结果:文献阐明了股骨头坏死的辨证分型及以补肾活血、健脾化痰、活血化瘀作用为主的方药治疗本病的作用机制,临床应用肯定了方药治疗本病的疗效。结论:补肾活血法、痰瘀同治法保守治疗股骨头坏死有显著的疗效。     

从痰瘀论治非创伤性股骨头坏死

本文从“痰瘀同病”理论与血脂的关系的基础研究,得出痰瘀相关、痰瘀同病是非创伤性股骨头坏死的病机关键.根据古代医籍对“痰瘀”理论的认识,结合中医辨证理论逐步确立了“痰瘀同治”可作为非创伤性股骨头坏死的主要治疗依据,认为此理论可以作为治疗骨坏死的重要入手点.     

浅析激素性股骨头坏死的“瘀、虚、痰”理论

本文在综述了激素性股骨头坏死疾病的发病机制基础上,认为激素性股骨头坏死中存在＂瘀、虚、痰＂病机特点。因邪气（即激素）致瘀、致虚、生痰,瘀、虚、痰三者紧密关联,相互影响,共同存在于激素性股骨头坏死疾病的发生、发展过程中。掌握＂瘀、虚、痰＂理论有助于认识激素性股骨头坏死的病机特点,为本病的临证选方用药、预后康复等方面提供指导意义。然而,激素性股骨头坏死的＂瘀、虚、痰＂理论所涉及的内容十分丰富,有待我们进一步研究和充实。     

火针疗法对股骨头缺血性坏死髋关节疼痛的影响

目的:观察火针疗法对股骨头缺血性坏死髋关节疼痛的影响。方法:选取股骨头缺血性坏死髋关节疼痛患者230例(372髋),其中血瘀气滞型38例,肾虚血瘀型69例,痰瘀蕴结型123例,均给予火针疗法治疗。结果:有效率为90.3%,血瘀气滞型有效率为87.8%,肾虚血瘀型有效率为89.3%,痰瘀蕴结型有效率91.4%。结论:火针疗法能明显减轻股骨头坏死髋关节疼痛,且操作简单,见效迅速,无不良反应。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ/mRNA表达

目的 探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ/mRNA)表达的关系.方法 入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγ/mRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一.     

“痰瘀同治”对酒精性股骨头坏死患者血液流变学及血脂水平的影响

目的:探讨痰瘀同治对酒精性股骨头坏死患者血液流变学及血脂水平的影响。方法:2008年7月至2009年2月对17例创伤性股骨头坏死患者和41例酒精性股骨头坏死分别于入院后治疗前晨起空腹抽取外周静脉血检测血脂6项及血液流变学。酒精性股骨头坏死患者服用祛瘀化痰中药2周后再次晨起空腹抽取外周静脉血检测血脂6项及血液流变学。结果:与创伤性股骨头坏死对照,酒精性股骨头坏死与血脂代谢有一定关系,主要表现为TG(甘油三酯)、ApoB(载脂蛋白B)和ApoB/ApoA(载脂蛋白B/载脂蛋白A)升高,而HDL(高密度脂蛋白胆固醇)和ApoA(载脂蛋白A)减低;酒精性股骨头坏死患者经治疗后血脂水平有改善,主要表现为CHOL(总胆固醇)、HDL、LDL(低密度脂蛋白胆固醇)、ApoA、ApoB和ApoB/ApoA减低;酒精性股骨头坏死患者经治疗后血液高凝状态有改善,主要表现为200/s(全血高切黏度)、30/s(全血中切黏度)、3/s(全血低切黏度)、HCT(红细胞压积)、Arbe(红细胞聚集指数)、ηc(卡松黏度)、EPT(红细胞电泳时间)、HRV(全血高切还原黏度)和IR(刚性指数)减低。结论:中医瘀和痰与酒精性股骨头坏死有着密切的相关性,痰瘀同治能够改善血液高黏滞状态及血脂水平。     

通络骨蚀丸对痰瘀阻滞型1-2期股骨头坏死患者的临床疗效

目的考察通络骨蚀丸对痰瘀阻滞型1-2期股骨头坏死患者的临床疗效。方法 160例(233髋)患者随机分为对照组和观察组,每组80例,对照组给予双氯芬酸钠和仙灵骨葆胶囊,观察组给予通络骨蚀丸,疗程1年。然后,检测临床症状评分(Harris、FPS-R、JOA、中医证候)、血黏度指标(全血高切、中切、低切黏度、血浆黏度)、血清骨代谢指标(BMP2、ALP、TGF-β1、BGP)、股骨头塌陷区域、总有效率、复发率、不良反应发生率变化。结果与对照组比较,观察组总有效率显著提高(P0.05),复发率、不良反应发生率显著降低(P0.05),临床症状评分、血黏度指标、血清骨代谢指标、股骨头塌陷区域显著改善(P0.05)。结论通络骨蚀丸对痰瘀阻滞型1-2期股骨头坏死患者临床疗效良好,复发率、不良反应发生率较低。     

痰瘀相关性探析

痰瘀同属阴津为病,均为人体病理变化的产物,痰瘀可互化亦可互结。痰瘀同源,痰阻则血滞而瘀,血瘀则痰结难化,因此,临证应痰瘀同治。     

通络骨蚀丸治疗早中期痰瘀阻滞型股骨头坏死的疗效观察

目的:探讨通络骨蚀丸治疗早中期痰瘀阻滞型股骨头坏死的临床疗效。方法:将90例符合条件的患者随机分为对照组和观察组,各45例。对照组口服双氯芬酸钠和仙灵骨葆胶囊,观察组口服通络骨蚀丸,疗程均为12个月。观察两组患者治疗前后Harris、MPQ-SF、影像学指标和中医证候评分;检测血流变和血脂指标的变化;比较两组有效率、随访6个月复发率和不良反应发生率。结果:观察组总有效率97. 5%,高于对照组的88. 4%(P 0. 05);观察组复发率2. 5%,低于对照组的12. 8%(P 0. 05);与对照组治疗后比较,观察组Harris、MPQ-SF和影像学积分明显升高(P 0. 05),中医证候积分、血流变和血脂指标明显降低(P 0. 05);观察组不良反应发生率7. 3%,低于对照组的46. 5%(P 0. 05)。结论:通络骨蚀丸可明显改善早中期痰瘀阻滞型股骨头坏死的临床症状及血流变和血脂指标,且复发率和不良反应发生率低。     

祛痰通络方联合恒古骨伤愈合剂治疗早期股骨头坏死痰瘀阻络证42例

目的：观察祛痰通络方联合恒古骨伤愈合剂治疗早期股骨头坏死(ONFH)痰瘀阻络证的临床疗效。方法：将84例早期ONFH痰瘀阻络证患者随机分为治疗组和对照组,每组各42例。对照组予恒古骨伤愈合剂治疗,治疗组在对照组基础上服用祛痰通络方治疗,2组疗程均为3个月。比较2组治疗前后的临床疗效、髋关节功能(Harris)评分、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、影像学稳定率、中医证候积分和不良反应发生情况。结果：临床疗效优良率治疗组为90.48%(38/42),高于对照组的69.05%(29/42);影像学稳定率治疗组为85.71%(36/42),高于对照组的61.90%(26/42),差异均有统计学意义(P<0.05)。2组Harris评分、VAS评分、中医证候积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。不良反应发生率治疗组为4.76%(2/42),对照组为9.52%(4/42),差异无统计学意义(P>0.05)。结论：祛痰通络方联合恒古骨伤愈合剂治疗早期ONFH痰瘀阻络证可提高临床疗效和影像学稳定率,改善髋关节功能及中医证候。     

痰瘀同治方调控PPARγ/NF-κB通路对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生的影响

目的观察痰瘀同治方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块内血管新生的抑制作用,探讨PPARγ/NF-κB信号通路在其过程中的调控机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、罗格列酮组、痰瘀同治低剂量组(TYTZ低组)和痰瘀同治高剂量组(TYTZ高组),每组10只。空白对照组始终喂基础饲料,其余4组采用高脂喂养+维生素D3负荷+球囊损伤动脉内膜建立AS大鼠模型。空白对照组和模型组大鼠每天予生理盐水4 mL灌胃,罗格列酮组大鼠予罗格列酮3 mg/(kg·d)灌胃,TYTZ低组和TYTZ高组大鼠分别予痰瘀同治方生药7.5、30 g/(kg·d)灌胃,各组均持续给药6周。检测各组大鼠血脂(TC、TG、LDL-C)、炎性因子[C反应蛋白(CRP)、IL-1、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)]水平;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内PPARγ及NF-κB蛋白表达,并对各组PPARγ与NF-κB蛋白表达水平进行相关性分析。结果 (1)与空白对照组比较,模型组TC、CRP、IL-1和MCP-1水平均升高(P0.05);与模型组比较,TYTZ高组TC和LDL-C水平降低(P0.05),罗格列酮组TC和TG水平降低(P0.05),TYTZ高组和罗格列酮组CRP、IL-1和MCP-1水平均降低(P0.05)。(2)CD31染色结果显示:与空白对照组比较,模型组的新生血管表达最丰富(P0.05);与模型组比较,各药物干预组的新生血管密度均下降(P0.05)。(3)与空白对照组比较,模型组PPARγ蛋白表达水平降低(P0.05),NF-κB蛋白表达水平升高(P0.05);与模型组比较,罗格列酮组、TYTZ高和TYTZ低组PPARγ蛋白表达水平均升高(P0.05),NF-κB蛋白表达水平均降低(P0.05)。各组大鼠主动脉PPARγ与NF-κB蛋白表达水平呈负相关(r=-0.635,P0.05)。结论痰瘀同治方具有降脂、抗炎和抑制AS斑块内血管新生的作用,PPARγ/NF-κB通路的激活可能是痰瘀同治方抑制斑块内血管新生的作用机制之一。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ mRNA表达

目的探讨冠心病（胸痹）痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸（peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ／mRNA）表达的关系。方法入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）,分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法（RT—PCR）检测PPARγ mRNA的表达。结果与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA—IR及PPARγ mRNA表达水平均增高（P〈0．01或P〈0．05）;与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA—IR和PPARγ mRNA表达水平逐渐增高（P〈0．05或P〈0．01）,且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病（胸痹）痰瘀演变的机制之一。     

痰、瘀与原发性血脂异常的相关性研究

目的：探讨痰、瘀与原发性血脂异常及患者年龄、病程、体质量指数、血脂水平、颈动脉斑块形成之间的相关性。方法：收集2012年2月至10月就诊的185例血脂异常患者,根据临床症状、体征（包括舌象、脉象）将其分为痰瘀互结证和气血两虚证。记录其年龄、病程、身高、体质量、血脂水平及颈动脉血管超声结果,并进行统计分析。结果：185例血脂异常患者中医辨证分型中痰瘀互结证占161例,气血两虚证占24例。两种中医证型比较：痰瘀互结证低密度脂蛋白一胆固醇（LDL—C）显著升高（P〈0．05）,气血两虚证高密度脂蛋白一胆固醇（HDL—C）显著降低（P〈0．01）,而年龄、病程、体质量指数、颈动脉斑块形成之间比较,无显著性差异（P〉0．05）。结论：原发性血脂异常患者以痰瘀互结证更为常见,且与LDL—C水平呈显著相关性,为中医辨证分型客观化提供证据,为从痰瘀辨证治疗血脂异常提供理论依据。     

代谢综合征痰证病性兼杂及理化指标与PPARγ基因的相关性研究

目的通过分析代谢综合征(MS)痰证兼杂及理化指标与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的相关性,探讨其可能的生物学基础。方法收集MS患者,运用证素辨证法从中筛选MS痰证单纯兼杂患者,即MS痰兼湿证组、痰兼热证组、痰兼阴虚证组,各30例,并以30名健康人作为健康组。理化检测指标包括:BMI、SBP、DBP、TG、TC、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、ALT/AST、GGT、BUN、SCr、UA以及FPG,实时荧光定量PCR法(q-PCR)及酶联免疫吸附法(ELISA)检测PPARγmRNA及蛋白表达。结果MS痰证兼杂病性证素频次由高至低依次为:湿、阴虚、热、气滞、气虚、阳虚、血瘀、血虚;MS痰证病位证素频次由高至低依次为:肝、肺、肾、脾、心、胆、胃;与健康组比较,痰兼湿、痰兼热、痰兼阴虚组BMI、SBP、DBP、FPG均显著升高(P<0.01,P<0.05),痰兼湿、痰兼阴虚组FPG显著升高(P<0.01,P<0.05);痰兼阴虚组FPG高于痰兼热证组、痰兼湿证组(P<0.01);痰兼热证组SCr高于健康组、痰兼阴虚组、痰兼湿证组(P<0.01)。痰兼热证组、痰兼阴虚组BUN高于痰兼湿证组(P<0.05)。与健康组比较,痰兼阴虚组、痰兼热证组、痰兼湿证组PPARγmRNA表达量均升高,而蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05);痰兼阴虚组及痰兼湿证组PPARγ蛋白表达高于痰兼热证组(P<0.01);痰兼湿证组PPARγmRNA表达与AST/ALT呈正相关(P<0.05);痰兼热证组PPARγ蛋白表达与GGT呈负相关(P<0.05);痰兼阴虚组PPARγ蛋白表达与SCr呈正相关(P<0.05)。结论MS痰证病性证素前三位为湿、阴虚、热;病位证素前三位是肝、肺、肾;MS患者机体PPARγ基因表达的下调可能是其痰证兼杂的生物学基础,PPARγ基因与MS痰证兼杂热证有一定联系。     

95例成人股骨头缺血性坏死中医病因及疗效分析

本文论及的95例成人股骨头缺血性坏死，基本是长期饮酒或长期应用激素诱发。笔者认为其病因是痰湿所为，应从痰湿论治。自拟“豁痰开瘀汤”重用生南星、生半夏，3～6个疗程(每疗程30天)治愈率61.1％，总有效率94．7％。     

脂蛋白（a）与冠心病心绞痛痰瘀证型相关性

Lp（a）由脂质和蛋白质两部分组成，外周包绕蛋白质复合物，由一分子载脂蛋白B100（ApoB100）和一分子Apo（a）通过二硫键共价连接。Apo（a）是Lp（a）的特征性糖蛋白成分，由单条肽链组成，其氨基酸排列及其cDNA的核苷酸排列与纤溶酶原（PLG）有高度的同源性和交叉反应。Kringle不仅存在于Apo（a）和PLG中，而且存在于凝血和纤溶系统的其他蛋白质中，包括凝血酶原（因子Ⅱ）、组织纤溶酶原激活物（tPA）、尿激酶纤溶酶原激活物（UPA）、凝血因子Ⅻ、肝细胞生长因子（HGF）。在Lp（a）结构中的LDL和Apo（a）分别来自功能不同的两个系统，因此Lp（a）可能具有双重作用：（1）与脂质代谢有关。（2）在凝血和纤溶系统中起调节作用。     

探讨痰瘀互结、痰瘀同治与缺血性中风治疗机制的相关性

综述近3年中医药治疗缺血性中风的文献,探讨了痰瘀互结、痰瘀同治与缺血性中风治疗机制的相关性,认为痰瘀互阻是缺血性中风病病理基础中的重要环节,在此基础上确立的痰瘀同治法则通过作用于血管及血液流变学、脂质代谢、炎症介质及免疫反应等方面,成为缺血性中风治疗的重要组成部分。