nCPAP通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并冠心病内皮功能的影响

目的探讨经鼻持续气道正压（nCPAP）通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并冠心病内皮功能的影响。方法选OSAHS（OSAHS组）、冠心病（冠心病组）、OSAHS合并冠心病（OSAHS合并冠心病组）及对照（对照组）者各20例,行多导睡眠图监测,计算平均脉搏血氧饱和度（MSpO2）、SpO2≤90％的累积时间占总睡眠时间百分比（C190）;对OSAHS、OSAHS合并冠心病者行nCPAP通气治疗,观察MSpO2、CT90的变化。测4组受试者血清NO、血浆内皮素-1（ET-1）水平。结果（1）logistic回归分析显示,OSAHS是冠心病发生的重要原因之一。（2）与对照组和冠心病组相比,OSAHS组、OSAHS合并冠心病组CT90、ET-1升高,MSpO2、NO下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。OSAHS合并冠心病组与OSAHS组相比,C190、MSpO2差异无统计学意义（P〉0．05）;但ET-1高于后者,NO低于后者,差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）OSAHS组NO水平与MSpO2呈正相关,与CT90呈负相关;ET-1水平与MSpO2呈负相关,与C190呈正相关。（4）nCPAP通气治疗后,OSAHS组、OSAHS合并冠心病组MSpO2、NO较治疗前均升高,C190、ET-1均降低（P〈0．01）。结论OSAHS是冠心病的重要危险因素之一。OSAHS可引起内皮功能不全,OSAHS合并冠心病时内皮功能损害更显著,血管内皮功能的损害可能是OSAHS形成或加重冠心病的机制之一。nCPAP通气治疗可改善OSAHS患者血管内皮功能,与夜间低氧血症的改善相关。     

慢性间歇低氧老龄大鼠脑血管内皮功能的研究

目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对老龄鼠脑血管及内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 应用间歇低氧处理方式建立CIH老龄大鼠实验模型,实验3、6、9周后,检测血浆ET-1、NO和VEGF的含量;观察脑血管病理变化与脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%)与VEGF蛋白的表达.结果 CIH组血ET-1、VEGF表达均增加,NO表达减弱,从第3周ET-1含量较空白对照(UC)组增高(t=2.47,P<0.05),VEGF含量较空白对照(UC)组升高(t=2.38,P<0.05),NO含量较UC组降低(t=2.39,P<0.05).VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关,第9周[(171.1±13.5)pg/ml]表达最强,与第3周[(129.3±12.3)pg/ml]比较升高明显(t=2.38,P<0.05),较UC组[(109.8±8.6)pg/ml]增高(t=3.46,P<0.01).光镜下UC组脑血管未见明显的病理变化,CIH组可见脑细胞水肿和血管增生.CIH组大鼠脑小动脉WT%改变从第3周即强于UC组(t=2.34,P<0.05),脑组织VEGF的表达在CIH组各时间段均显著高于UC组(t=2.37,P<0.05),随着CIH作用时间的累积,脑组织VEGF和脑小动脉WT%改变均有加重的趋势,第9周明显高于第3周(t=2.32和t=2.35,均P<0.05).结论 CIH可诱导老龄大鼠ET-1、VEGF表达增强,NO水平下降,导致脑细胞肿胀,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,提示纠正VEGF、ET-1/NO的表达紊乱应成为OSAS综合防治的一个重要方面.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化

目的 评价老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血管内皮舒张功能的变化.方法 老年中重度OSAHS患者30例及对照组28例,分别测定血浆一氧化氮(NO)含量;用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能.老年中重度OSAHS患者经过4周经鼻持续气道内正压通气(nCPAP)治疗后重复多导睡眠监测、血浆NO含量和血管内皮功能测定.结果 老年中重度OSAHS组的血浆NO含量[(50.35±8.65)gmol/Li较对照组[(57.31±9.31)μmol/Li降低(t=2.95,P=0.005),接受4周的nCPAP治疗后血浆NO含量[(55.77±8.87)μmol/Li有明显升高(t=2.40,P=0.02).老年中重度OSAHS组反应性充血时肱动脉内径扩张率[(9.78±4.82)%较对照组[(13.21±5.81)%]明显减低(t=2.45,P=0.017);而对照组和老年中重度OSAHS组由硝酸甘油介导的血管扩张率分别为(16.87±6.15)%和(14.74±5.82)%(t=1.36,P=0.18).老年中重度OSAHS组接受4周nCPAP治疗后反应性充血时肱动脉内径扩张率为(14.33±6.13)%,较治疗前明显改善(t=3.20,P=0.002),而硝酸甘油介导的血管扩张率为(15.15±4.21)%,较治疗前无明显变化(t=0.31,P=0.76).结论 老年中重度OSAHS组患者存在血管内皮功能异常,nCPAP治疗能有效修复这些损害,其机制可能与纠正间断缺氧有关.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮舒张功能的变化

Objective To evaluate the vascular endothelial dilatation function in elderly patients with obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS). Methods Thirty elderly patients with moderate to severe OSAHS and twenty-eight control subjects were studied. Their blood concentration of nitric oxide (NO) were quantified. Brachial artery diameter was measured with Doppler ultrasound under baseline conditions, during reactive hyperemia (an endothelium-dependent dilatation) and after sublingual administration of nitroglycerin ( an endothelium-independent vasodilator). The dilative rate of brachial artery in different conditions was calculated to evaluate the endothelial function. Subjects with OSAHS were treated by nasal continuous positive airway pressure (nCPAP) for 4 weeks, and the level of NO in plasma and vascular endothelial function were measured. Results Compared with control group, there was a significant decrease of NO level in elderly patients with moderate to severe OSAHS [(50. 35±8.65)μmol/L vs. (57.31±9.31)μmol/L, t=2.95,P=0.005], and the level of NO in plasma was increased after nCPAP treatment for 4 weeks [(55.77±8.87)μmol/L vs. (50.35± 8.65)μmol/L,t=2.40,P=0.023. The elderly patients with moderate to severe OSAHS had lower endothelium-dependent flow-mediated dilation (FMD) compared with control subjects [(9.78± 4.82)%vs. (13.21±5.81)%,t=2.45, P=0.017], and there was no significant difference in endothelium-independent nitroglycerin ( NTG)-induced dilation [( 16.87±6.15)% vs. (14.74 ± 5.82)%,t=1.36,P=0.18]. After nCPAP treatment for 4 weeks, the patients with moderate to severe OSAHS had significant increase in FMD[(14.33±6.13)% vs. (9.78±4.82)%, t=3.20,P= 0.002], whereas there was no significant change in NTG-induced dilation [(14.74±5.82)% vs. (15.15±4.21)%, t=0.31,P=0.76]. Conclusions The elderly patients with moderate to severe OSAHS have abnormal vascular endothelial function, and nCPAP treatment can reverse the dysfunction effectively, which may be associated with the reversal of intermittent hypoxia.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压的影响

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对血压的影响。方法：入选112名患者,行多导睡眠监测,根据是否伴有高血压及OSAHS[呼吸暂停低通气指数（AHI）〉20次/min,定义为中重度OSAHS],随机分为四组,血压正常＋轻度OSAHS组（30例）、血压正常＋中重度OSAHS组（25例）、高血压＋轻度OS-AHS组（22例）、高血压＋中重度OSAHS组（35例）。比较一般临床资料、血压参数、睡眠结构、血氧参数。结果：1.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的初醒时舒张压明显升高[（93.45±12.24）mmHg比（100.31±9.97）mmHg],睡前、初醒时脉压[（58.41±15.52）mmHg比（47.71±11.46）mmHg,（55.77±17.42）mmHg比（41.51±11.86）mmHg]明显降低（P〈0.01）;在血压正常患者中,上述各血压参数在中重度OSAHS组与轻度OSAHS组间均无显著性差异;2.与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的AHI、低氧指数和血氧饱和度〈90%时间均明显增加,平均血氧饱和度、最低血氧饱和度明显降低（P〈0.01）;3.高血压患者中,与轻度OSAHS组比较,中重度OSAHS组的非快速动眼Ⅱ期占总睡眠时间比例明显增加（37.55%比47.13%,P〈0.01）、入睡后清醒时间占总睡眠时间比例减少（22.83%比12.90%,P〈0.05）。结论：OSAHS对高血压患者血压有显著影响,表现在初醒时舒张压升高,睡前、初醒时脉压降低,并随着OSAHS病情加剧而加重。OSAHS患者夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压患者舒张压波动的重要机制之一。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征并存脑卒中患者氧化应激指标观察及发病机制探讨

目的 观察老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并脑卒中患者血浆中血管内皮生长因子、一氧化氮、内皮素等指标的变化情况并初步探讨其发病机制.方法 经手握式脉搏血氧监测仪监测后,将患者分为OSAS并存脑卒中患者32例;单纯OSAS患者36例;单纯脑卒中患者31例;无脑卒中和OSAS患者33例为对照组.检测血浆中血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)浓度.结果 (1)血浆VEGF浓度从高到低分别为:OSAS并存脑卒中患者(195.3±56.7)ng/L、单纯OSAS患者(162.3±48.7)ng/L、单纯脑卒中患者(156.4±51.8)ng/L及正常对照组(114.1±54.Z)ng/L,差异有统计学意义(F=21.02,P<0.05);(2)血浆NO浓度从低到高分别为:OSAS并存脑卒中患者(62.3±4.9)mmol/L、单纯脑卒中患者(64.7±5.1)mmol/L、单纯OSAS患者(66.2±4.2)mmol/L及正常对照组(77.5±6.8)mmol/L,差异有统计学意义(F=17.35,P<0.05);(3)血浆ET浓度从高到低分别为:OSAS并存脑卒中患者(59.8±9.6)ng/L、单纯脑卒中患者(56.5±4.3)ng/L,单纯OSAS患者(54.7±7.9)ng/L、及正常对照组(37.2±8.5)ng/L,差异有统计学意义(F=4.27.P<0.05).结论 (1)OSAS患者血浆VEGF、ET浓度升高,血浆NO水平下降;(2)并存脑卒中的OSAS患者比无脑卒中的单纯OSAS患者血浆VEGF、ET浓度升高更显著,血浆NO水平下降更明显.提示:OSAS老年脑卒中患者存在明显血管内皮功能障碍,伴脑卒中者为甚,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发脑卒中的原因之一.     

克山病患者的临床特点及血管内皮功能

目的观察山东省慢型、潜在型克山病患者的临床特点和血管内皮功能,探讨机体内皮功能失调与克山病发生发展的关系。方法选择慢型、潜在型克山病患者57人分别进行心电图、X线胸片、超声心动图等检查,并采集克山病患者和病区健康人血浆,分别检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)及结构型NOS(cNOS)含量。结果①慢型克山病患者X线下100%都有心脏增大,且以重度增大多见;90.9%有心电图异常改变,且往往几种异常同时并存;心脏超声示心功能明显降低。潜在型克山病心脏轻度增大者多见,而且心电图往往只有一种改变。②克山病患者ET水平明显高于病区健康人(P<0.01),心功能越差,ET升高越明显(P<0.01)。③NO、NOS及iNOS,克山病患者明显高于病区健康人(P<0.01),且慢型克山病患者高于潜在型克山病患者。结论ET、NO水平的变化可能作为一种中间环节参与了克山病的发病机制;心功能不同,血浆ET、NO升高的程度也不同;ET、NO可作为克山病病情严重程度的预测指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血管内皮舒张功能

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血管内皮功能。方法OSAHS患者30例(轻度组8例,中重度组22例)及对照组10例,分别用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)以及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能。结果对照组、轻度和中重度OSAHS组患者反应性充血时肱动脉内径扩张率分别为(15.2±2.6)%、(14.3±3.2)%和(9.8±4.9)%,中重度OSAHS组患者血管内皮介导的舒张反应较对照组和轻度OSAHS组明显降低;含服硝酸甘油后肱动脉内径扩张率分别为(16.5±5.0)%、(15.7±4.1)%和(14.1±6.2)%,3组间无明显差别。结论中重度OSAHS患者存在血管内皮功能障碍,OSAHS本身可能是导致血管内皮损伤的重要因素。     

间断低氧对大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶表达与神经细胞凋亡的影响

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者可以出现复杂的认知功能障碍，可能与睡眠中反复低氧有关。为研究睡眠中低氧对神经系统的损害，我们用大鼠模拟OSAHS患者的低氧状态，观察低氧对大鼠神经细胞凋亡和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。     

宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响

背景 不良宫内环境暴露增加日后发生成年心血管病的危险,缺氧是与临床最重要和最相关的产前应激,但目前有关宫内缺氧与日后中老年期血管内皮功能的关系尚不明确.目的 探讨宫内慢性缺氧对子代大鼠中老年期血管内皮功能及一氧化氮合酶表达的影响.方法 SD孕鼠于妊娠第7天至第21天,采用低压氧舱,调节氧气浓度至（10±1）％,每日缺氧...     

慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响

目的研究慢性间歇性低氧对大鼠血压和交感神经活动的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和慢性间歇性低氧模型组(CIH),每组20只,分别采用无创套尾法监测大鼠尾动脉收缩压(SBP)随间歇性低氧时间的变化,在体记录大鼠的平均动脉压(MAP)和肾交感神经活动(RSNA),以及采用ELISA检测大鼠血浆中去甲肾上腺素(NE)的水平。结果间歇性低氧15 d后,CIH组SBP、MAP和RSNA较对照组明显升高;CIH组大鼠血浆中NE的含量较对照组明显升高(均P<0.05)。结论慢性间歇性低氧可引起大鼠血压升高和交感神经活动过度增强。     

慢性间歇低氧对大鼠血压和交感神经兴奋性的影响

目的 通过观察不同程度慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)作用下大鼠血压与交感神经活性水平动态变化,探讨CIH对血压及交感神经活性的影响及血压与交感神经活性之间的相关性,并明确CIH诱发高血压发病的机制.方法 168只雄性6周龄Wistar大鼠,体重160 ～ 180 g,采用随机数字表法分为非暴露组(UD)、重度间歇低氧组(IH1)、中度间歇低氧组(IH2)、轻度间歇低氧组(IH3)、持续低氧组(CH)及对照组,分别给予不同程度和频率的低氧环境.UD组8只大鼠于实验前处死,其余各实验组每组32只大鼠,分别于2、4、6、8周时随机抽取8只处死,留取静脉血抗凝离心后- 80℃保存血浆,并于实验前、实验结束后分别测定动脉收缩压,实验结束后测定血浆中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE).结果 各组大鼠实验前收缩压差异无统计学意义(F=0.008,P＞0.05),随着实验时间延长,各间歇低氧组大鼠收缩压逐渐升高,4周开始明显高于UD组、对照组及CH组(均P＜0.05)且血压水平与低氧程度正相关(F =9.844,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),而对照组和CH组无明显改变.各间歇低氧组大鼠血浆NE随实验时间延长而逐渐升高,8周时明显高于UD组、SC组及CH组(均P＜0.05或P＜0.01),且NE水平与低氧程度正相关(F=11.537,P＜0.01),IH1组明显高于IH3组(P＜0.05),SC组和CH组大鼠血浆NE变化不显著.大鼠血浆NE与血压呈显著正相关(r=0.538,P＜0.01).结论 CIH作用可以引起大鼠血压增高和交感活性增强且存在明显的低氧程度依赖性和时间过程规律性,推测CIH引起大鼠血压增高可能与交感活性增强相关.     

还原型辅酶Ⅱ氧化酶抑制剂对慢性间歇缺氧大鼠血压的影响及相关机制

目的 探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂罗布麻宁对慢性间歇缺氧(CIH)模型大鼠血压可能的影响及相关作用机制.方法 使用随机数字表法将30只雄性SD大鼠分为健康对照组、CIH组及罗布麻宁治疗组,每组10只.采用气囊加压法测定大鼠尾动脉收缩压,应用实时PCR检测外周血单核细胞NADPH氧化酶亚基p22phox的mRNA表达,并用Western blot检测胸主动脉组织匀浆中p22phox蛋白的表达,采用比色法测定胸主动脉组织匀浆中一氧化氮及超氧阴离子含量,采用化学比色法测定大鼠外周血丙二醛及超氧化物歧化酶(SOD)水平.各组均数之间比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用SNK-q检验.结果 CIH组p22phox mRNA(2.85±0.47)及其蛋白(0.63±0.15)的表达明显高于健康对照组(2.26±0.48,0.27 ±0.13,q值分别为3.202、6.522,均P＜0.05),罗布麻宁治疗组p22phox mRNA(2.75±0.50)及其蛋白(0.57±0.16)的表达与CIH组比较两组无明显差异,但治疗后可显著逆转由慢性间歇缺氧导致的丙二醛、超氧阴离子及尾动脉收缩压的升高以及SOD和一氧化氮水平的降低.结论 NADPH氧化酶亚基p22phox的过度表达在慢性间歇缺氧导致的高血压发生过程中起重要作用,这可能是OSAHS患者并发高血压的病理生理基础之一;抑制NADPH氧化酶的活性可能对OSAHS合并高血压的治疗有一定积极的意义.     

慢性间歇低氧对心脏B超和血压影响的观察

目的 探讨慢性间歇低氧对OSAHS患者左心功能的影响,以及持续气道正压通气(CPAP)治疗后左心功能和血压的变化.方法 顺序收集2007年5月至2008年12月于吉林大学第一医院就诊的、符合OSAHS诊断标准的门诊或住院患者75例(OSA组),其中非高血压者35例,合并高血压者40例.另选30名健康人为对照组,其中男20名,女10名,年龄30～65岁,与患者组年龄匹配,均为经系统检查无异常发现的健康人.对两组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、短轴缩短率(shortening fraction,FS)、E峰、A峰,并计算E/A进行比较.CPAP治疗后的血压、LVEF、E/A进行分析.结果 所有患者晨起血压(150.80±20.73/108.0±15.34)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)均较睡前血压(134.16±18.33/90.09±11.24)mm Hg明显升高.OSA组E/A明显降低(P<0.01),LVEF、FS明显降低(P<0.05);与对照组及OSA非高血压组比较,OSA合并高血压的患者左室射血分数和短轴缩短率均减少,提示高血压的出现是OSA左室收缩功能减退的重要因素;与对照组比较,OSA非高血压组E/A明显降低;非高血压组和高血压组比较,高血压组E/A下降显著,说明OSA本身可直接影响左心室舒张功能,而高血压的出现加重了左心室的舒张功能的降低.经CPAP治疗6个月后晨起血压(142.59±15.34/96.52±9.81)mmHg较治疗前(150.80±20.73/108.0±15.34) mm Hg显著下降(P<0.001);左室射血分数(59.70±11.1)%较治疗前(56.40±9.74)%增加(P<0.05);E/A值1.16±0.25较治疗前0.87±0.17明显增加(P<0.01).结论 (1)CIH可引起左心结构和功能发生改变,高血压的出现加重了这种变化.(2)CPAP对于纠正OSA患者高血压、改善左心功能,提高生活质量有重要意义.     

Sex differences in blood pressure response to intermittent hypoxia in rats

Intermittent hypoxia is used to mimic the arterial hypoxemia that occurs during sleep apnea. The present study examined the blood pressure and heart rate responses to exposure to intermittent hypoxia in male rats and in female rats before and after ovariectomy. Rats were instrumented with telemetry transmitters and blood pressure, heart rate, and activity measured during 7 days of exposure to intermittent hypoxia (3 minutes of normoxia [21% oxygen] alternating with 3 minutes 10% oxygen between 8 am and 4 pm, remainder of day at normoxia). Blood pressure increased in males, females, and ovariectomized females in response to 7 days of intermittent hypoxia during the hours of exposure to hypoxia. Blood pressure increased less in intact females (average change in blood pressure 1.6+/-0.6 mm Hg, n=11) than in females studied after ovariectomy (5.1+/-1.1 mm Hg, n=6) or males (5.4+/-1.0 mm Hg, n=10). This elevated blood pressure persisted throughout the remainder of the day when the animals were not exposed to intermittent hypoxia and remained significantly attenuated in female rats. Ovariectomy abolished the protection against the elevated blood pressure response to intermittent hypoxia in females. Heart rate increased only in males, and only during the period of the day associated with intermittent hypoxia. Female rats were protected against this tachycardia independent of the ovarian hormones. These results indicate that females are protected from the hypertensive and tachycardia effects of intermittent hypoxia.     

慢性间歇低氧对大鼠血管内皮功能的影响以及抗氧化剂干预作用

目的 通过测定血清中血管活性物质,探讨慢性间歇低氧(CIH)对大鼠血管内皮功能的影响,以及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6四甲基哌啶(Tempol)的防治作用.方法 将48只Wistar雄性大鼠随机分为6组,每组8只,包括常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)和4组间歇低氧Tempol干预及其对照组:IHT1组、IHT2组、IHN1组、IHN2组.IHT1、IHT2组分别为实验前和实验后第28天给予10％ Tempol100mg· kg-1·d-1腹腔注射,IHN1、IHN2组于相同时间给予等量生理盐水腹腔注射.结果 IHT2组与IHN2组比较,ET-1水平显著降低(P＜0.05),NO、eNOS水平升高(P值均＜0.05);但ET-1水平仍高于NC组(P＜0.01),NO、eNOS较其降低(P值均＜0.01).IHT1组ET-1水平低于IHT2组(P＜0.01),NO、eNOS水平较其升高(P值均＜0.01);各指标与NC组差异无统计学意义.IH组与IHN1组、IHN2组相比,各指标差异均无统计学意义.结论 CIH可能通过氧化应激引起血清ET-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍.抗氧化剂Tempol可减轻血管内皮氧化应激损伤,在改善血管内皮功能方面具有一定的意义.     

Effects of chronic intermittent hypoxia on genioglossus in rats

Objective  

The objective of this study was to investigate the effects of chronic intermittent hypoxia (CIH) on genioglossal ultrastructure and mitochondrial function as well as the intervention role of adiponectin (Ad).     

实验性高脂血症及慢性间歇低氧大鼠主动脉超微结构的改变

目的观察实验性高脂血症及慢性间歇低氧对大鼠动脉超微结构的影响,探讨这种影响可能的机制。方法72只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,对照组：普通鼠料喂养；高脂组：高脂饲料喂养；高脂＋间歇低氧组：高脂饲料喂养,同时给予7 h/d间歇低氧处理。观察3组大鼠第3、6、9周末胸主动脉结构的改变。结果对照组大鼠主动脉结构未见异常；高脂组主动脉内膜、中膜具有多种超微病理改变；高脂＋间歇低氧组损伤更为明显,逐渐出现内皮细胞变形、坏死、脱落,平滑肌细胞迁移、增殖、凋亡,胶原纤维大量增生,内弹力板断裂,胶原纤维暴露于管腔表面,至9周末高脂＋间歇低氧组已明显可见管腔表面血小板聚集。结论高脂加慢性间歇低氧复合条件对动脉超微结构损伤较单纯高脂更为明显,且随时间推移损伤逐渐加重。