TNF在家兔肢体急性缺血再灌注及缺血预处理后血清中的表达和作用

目的　研究TNF -α在家兔肢体急性缺血及缺血预处理后血清中的表达 ,探讨其在急性缺血及缺血预处理过程中的作用。方法　取健康白兔 2 4只 ,分为缺血再灌注组、缺血预处理组和正常对照组 ,每组 8只 ,分别测定血清中TNF -α的含量。结果　缺血再灌注组TNF -α的含量明显高于缺血预处理组和正常对照 (P均 <0 .0 1) ,缺血预处理组和正常对照组TNF -α的含量比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　急性缺血再灌注后血清TNF -α的含量明显升高 ,缺血预处理后TNF -α的含量趋于正常 ,提示TNF -α可能参与缺血再灌注损伤和 (或 )修复过程 ;而缺血预处理对机体缺血损伤具有保护作用     

活血化瘀汤预处理对大鼠局灶缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨活血化瘀汤作为预处理药物对大鼠脑局灶缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型。雌性SD大鼠 138只 ,随机分为对照组 ,假手术组 ,灌药 1～ 4组 ,共 6组。灌药组于缺血再灌注前以不同浓度及持续时间进行灌药预处理。缺血 2h后再灌注 2 4h ,测定大鼠神经功能缺损程度 ;检测脑匀浆 ,血清氧化亚氮 (NO)含量、大鼠脑光镜、电镜病理损伤及脑水含量。结果 :灌药组大鼠神经功能缺损及脑水肿程度较对照组轻 (P <0 .0 5 ) ,灌药组脑匀浆NO含量比对照组低 (P <0 .0 5 ) ;灌药组血清NO含量较对照组高 (P <0 .0 5 ) ;光镜及电镜病理损伤较对照组轻。结论 :活血化瘀汤作为预处理药物通过增加血清NO含量 ,降低脑匀浆NO含量 ,对大鼠局灶缺血再灌注损伤具有保护作用     

幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的　观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法　 18只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果　缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血 /再灌注后心室功能恢复     

大鼠心肌缺血再灌注中IL-10、MPO的变化及关系

目的　探讨大鼠心肌缺血及再灌注过程中血清白介素 10 (IL 10 )、心肌组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性的变化和相互关系。方法　将大鼠随机分成假手术组、缺血 /再灌注组 (对照组 )、甲基强的松龙组 (药物组 )三组。在心肌缺血前用甲基强的松 (30mg/kg)对治疗组大鼠预处理。分别测定缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h及 2h血清中IL 10浓度、心肌组织MPO活性。结果　IL 10自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,再灌注 2h与再灌注前相比较具统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,对照组较假手术组、药物组较对照组各时段IL 10明显升高 ,再灌注后具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。MPO在对照组中自缺血 0 .5h、再灌注 0 .5h至 2h呈逐渐升高趋势 ,其中再灌注 0 .5h与再灌注前相比具有统计学差异 (P <0 .0 1) ;对照组与假手术组比较各时段MPO明显升高 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ;药物组与假手术组相比各时段均升高但无统计学差异 ;药物组MPO各时段比对照组明显降低 ,具有统计学差异 (P <0 .0 5 )。IL 10与MPO存在显著性负相关 (r =0 .0 6 4 9,P <0 .0 1)。结论　在大鼠心肌缺血再灌注中 ,甲基强的松龙可促进内源性IL 10大量释放 ;IL 10可抑制MPO的活性 ,减少炎性反应 ,发挥心肌保护作用     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

缺血预处理对兔脊髓缺血保护效应的实验研究

目的　探讨缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤的作用。方法　夹闭腹主动脉肾下段 ,建立脊髓缺血模型。2 1只新西兰兔随机分为 3组 :假手术组 5只 ,缺血预处理组 8只 ,缺血组 8只。假手术组只进行麻醉和手术操作 ,不阻断腹主动脉 ;缺血预处理组先阻断腹主动脉 5min ,开放 15min ,再阻断 4 0min后开放灌注 ;缺血组阻断腹主动脉 4 0min后开放灌注。 3组术后均进行神经功能评分 ,再灌注 7d后处死动物 ,取L3～ 5段脊髓行病理学观察。结果　缺血预处理组神经功能评分在各时间点明显高于缺血组 (P <0 .0 1) ,脊髓前角正常神经元数量较缺血组明显增多 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理对主动脉阻断所致的兔脊髓缺血性损伤具有保护作用。     

缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡、增殖及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :探讨缺血预处理对急性肾缺血再灌注细胞凋亡及Bcl 2蛋白表达的影响 .方法 :用缺血 8min +再灌 5min预处理在体肾缺血再灌注模型 (n =5 0 ,I4 5min ,I R 6h) ,将动物随机分为 5组 :正常 (A)、假手术 (S)、单纯缺血 (B)、缺血再灌 (C)、预处理 (D) .流式细胞仪检测肾细胞凋亡和细胞增殖周期 ,免疫组化观察Bcl 2蛋白表达 .同时测定血清中BUN ,Cr及MDA含量 .结果 :与正常、假手术组相比 ,缺血再灌注组细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1) ;与缺血再灌注组相比 ,预处理组细胞凋亡率降低 (P <0 .0 1) ,Bcl 2表达增高(P <0 .0 1) ,细胞增殖指数降低 (P <0 .0 1) ,G0 /G1时段增加(P <0 .0 1) ;与单纯缺血组相比 ,缺血再灌注组细胞凋亡率增高 (P <0 .0 1) ,Bcl 2表达降低 (P <0 .0 5 ) .结论 :细胞凋亡在再灌注期明显升高 ,缺血预处理通过上调Bcl 2蛋白的表达和调节细胞增殖周期而抑制肾缺血再灌注细胞凋亡     

生脉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET、NO和CPK的影响

目的　观察生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 1 8只兔随机分为非缺血对照组 (A组 ) ,缺血再灌注常规治疗组 (B组 )及缺血再灌注生脉注射液治疗组 (C组 )。结果　与B组比较 ,C组心肌组织MDA含量、CPK活性及血浆ET水平明显下降 (P <0 .0 1 ) ,心肌组织T -SOD活性及血清NO水平显著增高 (P <0 .0 1 )。结论　生脉注射液可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤     

镁对兔全脑缺血神经保护作用及氨基酸在其中作用的实验研究（摘要）

目的 :探讨硫酸镁对兔全脑缺血神经保护作用及氨基酸在其中的作用 .方法 :30只兔 ,随机分为 3组 ,对照组 (n =10 ) ,缺血组 (n =10 )和镁处理组 (n =10 ) .阻断兔双侧椎动脉和双侧颈总动脉 6min ,诱导全脑缺血 .检测缺血再灌注 3d海马CA1区神经元密度和凋亡神经元密度 .测定缺血再灌注 30min兔海马谷氨酸、天冬氨酸、γ -氨基丁酸和甘氨酸含量 .结果 :(1)镁处理组海马CA1区正常神经元密度显著高于缺血组 (P <0 0 1) ;镁处理组缺血神经元密度显著低于缺血组 (P <0 0 1) .(2 )镁处理组海马CA1区凋亡神经元密度显著低于缺血组 (P<0 0 1)…     

家兔骨骼肌缺血预处理后血管内皮生长因子的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与缺血预处理 (IPC)之间的关系 ,为IPC的内源性保护作用机理提供实验依据。方法　取健康兔 2 4只 ,随即分成三组 :缺血—再灌注组 (I/R组 )、IPC组和对照组 ,每组 8只。采用免疫组织化学方法检测各骨骼肌细胞VEGF表达的阳性率。结果　兔骨骼肌细胞VEGF表达阳性率I/R组为 5 8.75 % ,IPC组为49.2 5 % ,对照组为 2 9.75 %。I/R组和IPC组VEGF表达明显强于对照组 ( χ2 分别为 6 8.18,31.82 ,P均 <0 .0 0 1) ,IPC组VEGF表达弱于I/R组 ,χ2 =7.2 7,P <0 .0 1。结论　VEGF参与IPC的延迟保护作用。     

缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡及调控基因蛋白bcl-2表达的影响

目的 :通过对需阻断一侧肺动脉主干行肺叶切除的患者进行实验观察 ,以了解人肺组织缺血再灌注损伤是否促进肺组织细胞凋亡 ,以及缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡和对其凋亡调控基因bcl 2蛋白表达的影响。方法 :选择 16例需阻断一侧肺动脉才能行肺叶切除的病例随机分为对照组与缺血预处理组 ,每组 8例。预处理采用阻断 5min ,开放 5min两周期的缺血预处理方式 ,对照组则无预处理过程 ,余同预处理组。分别于缺血前 ,缺血 30min ,再灌 30min和再灌 6 0min取余肺组织少许 ,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡 ,用免疫组织化学法检测bcl 2蛋白表达水平。结果 :TUNEL检测显示对照组中再灌 30min后与再灌 6 0min后较术前细胞凋亡指数显著增加 (P <0 .0 5 ) ,随着再灌时间延长 ,凋亡细胞指数也呈显著增加趋势 (P <0 .0 5 )。缺血预处理组较对照组的细胞凋亡指数在再灌 30min与再灌 6 0min显著降低 (P <0 .0 5 )。免疫组化显示 ,缺血预处理组bcl 2蛋白表达较对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ,对照组中各时间点其表达水平并无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :①缺血再灌注能促进人在体肺组织细胞凋亡。②缺血预处理可能通过上调bcl 2蛋白的表达来抑制人在体肺组织细胞凋亡     

格拉司琼预防颅脑外科手术后恶心呕吐的临床研究

目的 :观察格拉司琼预防颅脑外科手术后恶心呕吐的效果。方法 :70例ASAI～Ⅱ择期开颅手术病人 ,随机分为格拉司琼组和对照组 ,两组病人在缝合头皮时分别静脉注射格拉司琼 3mg或生理盐水 ,观察术后 2 4h、4 8h和 72h恶心呕吐的次数和程度。结果 :格拉司琼组恶心呕吐发生率及程度低于对照组 (2 5 7%vs5 7.1% ,P <0 .0 1) ,严重恶心伴呕吐发生率亦低于对照组 (17 2 %vs4 8.6 % ,P <0 .0 1) ,且不影响病人神志的恢复。结论 :格拉司琼可安全用于预防和治疗颅脑手术后的恶心呕吐     

兔缺血预适应心肌中环氧化酶-2的表达及阿司匹林的影响作用

目的　观察兔晚期缺血预适应 (DPC)心肌中环氧化酶 2(COX 2)的表达量以及不同剂量阿司匹林对其影响。方法　新西兰兔 32只,随机分为 4组,DPC组(A组,n=8);正常对照组 (B组,n=8 );小剂量阿司匹林 ( 10mg/kg) DPC组(C组,n=8);大剂量阿司匹林 (20mg/kg) DPC组(D组,n=8)。结扎兔冠状动脉左前降支建立缺血预适应模型, 24h后取心肌组织,使用Western blotting及免疫组化方法分别测定兔DPC心肌中COX 2的表达。结果　兔DPC心肌COX 2表达量比对照组明显上升,差异有显著性 (P<0 01);实验前分别给予小、大剂量阿司匹林对COX 2表达量影响较小,差异无显著性(P>0 05)。结论　兔DPC心肌中COX 2明显表达,缺血预适应分别前予小、大剂量阿司匹林对COX 2表达量影响较小。     

缺血预处理抑制缺血再灌注所致兔在体心肌细胞凋亡

目的 :为探讨缺血预处理对缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡的影响。方法 :将 2 4只新西兰白兔制成在体心肌缺血 /再灌注模型 ,并随机分成假手术对照组 (P组 )、缺血 /再灌注对照组 (IR组 )、缺血预处理组 (IP组 )。结果 :IP组心肌梗死面积与缺血面积的比率比IR组显著减小 (P <0 .0 5 ) ;凋亡指数IP组亦比IR组小 (P <0 .0 1 ) ;IR组心肌DNALadder形成明显 ,IP组DNALadder模糊不清。结论 :缺血预处理对缺血 /再灌注损伤中心肌细胞凋亡具有抑制作用     

丝裂霉素C术中膀胱粘膜下注射加术后膀胱内灌注预防膀胱肿瘤术后复发的研究

目的　探讨丝裂霉素C术中膀胱粘膜下注射加术后膀胱内灌注预防膀胱肿瘤术后复发的效果。方法　将 2 3 6例膀胱癌术后患者随机分为两组 :A组 12 0例 ,用丝裂霉素C 8～ 10mg加生理盐水 60～ 80ml行术中粘膜下注射 ,然后用丝裂霉素C10mg加生理盐水 3 0ml行术后膀胱内灌注 ;B组 116例 ,丝裂霉素C10mg加生理盐水 3 0ml行术后膀胱内灌注。每周 1次 ,8次后改为每月 1次 ,连续 2年半以上。结果　随访 6个月～ 6年 ,A组复发 12例 ,复发率为 10 .0 % ;B组复发 43例 ,复发率为 3 7.0 %。两组比较差异有显著性 ,χ2 =2 4.18,P <0 .0 1。结论　丝裂霉素C术中膀胱粘膜下注射加术后膀胱内灌注预防膀胱肿瘤复发疗效优于单用丝裂霉素C膀胱内灌注。     

三磷酸腺苷联合阿托品治疗阵发性室上性心动过速效果观察

目的　探讨三磷酸腺苷 (ATP)及其联合阿托品静脉注射治疗阵发性室上性心动过速 (PSVT)的疗效及其安全性。方法　选择经心电图检查确诊为PSVT患者共 49例 ,随机分为A组 (2 2例 )和B组 (2 7例 ) ,A组静脉注射ATP0 .2mg/kg ,B组静脉注射ATP0 .3mg/kg及阿托品 0 .5mg。间隔 1 0min后A组无效患者改用B组方案治疗 ,B组无效患者改用A组方案治疗。结果　A组有效率为 62 .8% ,B组为 92 .6 % ,两组相比差异有显著性 ,P <0 .0 5。A组无效 7例患者改用B组方案治疗后 5例有效 ,B组无效 2例患者改用A组方案治疗后无 1例有效。A组全身性副作用发生率为 77.2 7% ;B组为 37.0 3 %。A组心律失常发生率为 72 .73 % ,B组为 44 .44 %。两组比较差异有显著性 ,P <0 .0 1或 0 .0 5。结论　应用ATP0 .3mg/kg加小剂量阿托品静脉注射治疗PSVT安全有效     

梗塞前心绞痛对老年急性心肌梗塞预后的影响

目的 :为了研究梗塞前心绞痛 (AP)对老年急性心肌梗塞 (AMI)预后的影响。方法 :作者对 186例AMI患者 (老年人 118例 ,老年前期 68例 ) ,观察AMI前 4 8h有无AP发作 ,分为AP(+ )和AP(- )组 ,分析两组病人的预后。结果 :在 <60岁的AMI患者中 ,梗塞前AP可降低AMI患者 1月内充血性心衰 (CHF)、心源性休克和心源性死亡率 (P<0 .0 1) ;CK峰值降低 ,达峰时间缩短 (P <0 .0 1) ;高危性室性心律失常 ,高度房室传导阻滞 (AVB)及左室射血分数(LVEF)≤ 3 5 %者均减少 (均P <0 .0 5 )。在老年患者中 ,AMI前有AP发作和无AP发作者 1月内CHF、心源性休克和心源性死亡率比较无统计学差异 (P >0 .0 5 ) ;无AP发作者CK峰值显著升高 (P<0 .0 1) ;广泛前壁心梗和高度AVB者增多 (P <0 .0 5 ) ;随访中 ,远期心源性死亡率增加 (18 0 %vs 5 .9% ;P <0 .0 5 )。结论 :梗塞前心绞痛能改善AMI的预后。     

Graves病淋巴细胞白介素2受体及转铁蛋白受体的表达

应用卵白素·生物素·过氧化物酶复合物（ＡＢＣ）法检测５４例Ｇｒａｖｅｓ病患者外周血淋巴细胞ＩＬ－２Ｒ，ＣＤ２５及ＴｆＲ，ＣＤ７１的表达。结果表明，Ｇｒａｖｅｓ病亢进期患者ＩＬ－２Ｒ与ＴｆＲ均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），缓解期ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ迅速恢复（与亢进期比，Ｐ＜０．００１），但ＩＬ－２Ｒ仍高于正常对照组（Ｐ＜０．００１），而ＴｆＲ与正常对照组差异无显著性（Ｐ＞０．０５），ＩＬ－２Ｒ与Ｔ３（ｒ＝０．５８６８，Ｐ＜０．０１），Ｔ４（ｒ＝０．４９８５，Ｐ＜０．０１）呈正相关，ＴｆＲ与Ｔ３（ｒ＝０．４８５２，Ｐ＜０．０１），Ｔ４（ｒ＝０．４２３８，Ｐ＜０．０１）呈正相关，并对Ｇｒａｖｅｓ病出现ＩＬ－２Ｒ及ＴｆＲ变化的意义进行了讨论     

术后病人硬膜外自控镇痛与单次注药镇痛的对比观察

将 6 0例硬膜外麻醉下行胆道手术的病人随机分成两组 ,硬膜外自控镇痛 (PCEA)组 (n =30 ) ,硬膜外单次注药(EPI)组 (n =30 )。手术结束时 ,PCEA组硬膜外导管接自控镇痛泵 (简称PCA) ,药液用 0 .0 0 6 %吗啡加 0 .15 %布比卡因 ,由病人自行给药镇痛。EPI组经硬膜外导管一次注入吗啡 2mg。在术后 4、8、12、2 4h进行随访并记录 :①疼痛评分 (用VAS法 ) ;②平均动脉压 (MAP)和呼吸频率 (RR) ;③副作用发生率如呼吸抑制、恶心、呕吐、尿潴留等。结果显示 :在术后各时点的VAS评分两组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,MAP及术后 4hRR两组差异也无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而术后 8、12、2 4h两组RR变化都在正常范围但差异有显著性 ( P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,2 4h副作用发生率两组差异亦无显著性 ( P >0 .0 5 )。认为PCEA和EPI两种方法都有良好的镇痛效果和安全性 ,但PCEA更能满足机体的个体差异 ,使术后镇痛更为完善