雷米普利和比索洛尔对心力衰竭患者心室重构和血浆神经激素水平的影响

目的:探讨单独或联合应用雷米普利和比索洛尔对心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将96例心力衰竭患者随机分为雷米普利组、比索洛尔组和联合用药组,分别在入院和治疗后6个月时检测心脏超声和外周血AngⅡ、ET-1及NO含量变化。结果:治疗6个月后3组LVEF增加、LVEDD缩小(P<0.05,P<0.01);雷米普利组与比索洛尔组之间无明显差异,联合用药组较另外2组改善明显(P<0.05)。各组血浆AngⅡ及ET-1水平降低及NO含量增加(P<0.05,P<0.01),雷米普利组与比索洛尔组之间无明显差异,联合用药组较另外2组改善明显(P<0.05)。结论:雷米普利和比索洛尔能改善心力衰竭患者心脏功能,逆转左室重构,降低血浆AngⅡ及ET-1水平,增加NO水平,且二者之间存在协同作用。     

丹参酮IIA磺酸钠注射液对CPHD患者肺血管内皮细胞功能的影响

慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)是呼吸系统常见疾病之一,肺动脉高压形成是CPHD发生发展的主要病理基础.丹参酮ⅡA磺酸钠注射液有降低肺动脉高压作用[2],但其机制尚不清楚.本研究通过检测CPHD患者血浆内皮素-1(endothelin,ET-1)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对CPHD患者肺血管内皮细胞功能的影响,报道如下.     

益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞微结构及内分泌功能的影响

目的:观察益肺活血复方对人肺动脉内皮细胞微结构及内分泌功能的影响。方法:建立人肺动脉内皮细胞低氧高二氧化碳模型;制备益肺活血复方不同给药剂量(生药10、20、40 g/kg)的含药血清;在细胞培养液中共同孵育12 h后,利用透射电镜观察细胞微结构变化,采用放射免疫法测定各组细胞培养液上清中内皮素-1(ET-1)及前列环素(PGI2)的含量,采用硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量。结果:低氧高二氧化碳条件下,人肺动脉内皮细胞微结构损伤,而中、高剂量益肺活血复方组细胞微结构损伤减轻。各组细胞培养液或培养液上清中ET-1、NO、PGI2的含量比较,差异有统计学意义(F=121.870、60.040、49.060,P均<0.001);模型组ET-1含量高于空白对照组,NO、PGI2含量低于空白对照组(P均<0.01);中、高剂量益肺活血复方组ET-1含量低于模型组,NO和PGI2含量高于模型组(P均<0.01)。结论:低氧高二氧化碳导致人肺动脉内皮细胞微结构及功能障碍,而中、高剂量益肺活血复方可减轻其结构及功能损伤的程度。     

BRL37344对心衰大鼠血液TNF-α、AngⅡ、ET-1含量及心肌重构的影响

目的研究β3肾上腺素能受体激动剂BRL37344对心力衰竭(心衰)大鼠血液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)含量和心肌重构的影响,探讨β3AR在心衰中的作用.方法用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心衰,随机分为2组:心衰(CHF)组30只,BRL组35只,另设正常对照组25只.BRL组大鼠给予BRL-37344尾静脉注射,另外两组同时注射相应剂量的生理盐水.分别在2、6周时从各组选取存活大鼠8只检测TNF-α、AngⅡ、ET-1含量、心肌组织学变化和左室质量/体质量(LVW/BW).结果①CHF组和BRL组大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1均明显高于正常对照组(P＜0.01),BRL组各项指标也明显高于CHF组(P＜0.01);②病理组织学观察:HE染色和Masson染色均显示心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显;③LVW/BW:CHF组和BRL组LVW/BW明显高于对照组(P＜0.01),而BRL组又高于CHF组(P＜0.01).结论BRL-37344能升高心衰大鼠血浆TNF-α、AngⅡ、ET-1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化.     

冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ与NO、NOS及TNF-α的相关性研究

目的:研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)、NO合成酶(NOS)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法:检测并比较86例冠心病患者和40例正常人血清AngⅡ、NO、总NOS和TNF-α水平。结果:冠心病患者血清NO含量则显著下降,而AngⅡ、NOS及TNF-α水平明显高于正常人(P<0.05),且随冠状动脉病变支数增加其水平增高(P<0.05);AngⅡ与NOS、TNF-α呈正相关(r=0.403、0.787,P均<0.05),与血清NO含量呈负相关(r=-0.75,P<0.05)。结论:血清AngⅡ是影响NO、NOS、TNF-α的因素,与冠心病发病及病变程度密切相关。     

枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。     

羟基红花黄色素A对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察HSYA对大鼠心肌梗死面积(MIS),血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷B2(TXB2)和血管紧张素(Ang)的影响。结果与模型组比较,HSYA明显减小急性心肌梗死大鼠MIS,显著提高血清NOS活性,明显增加NO及6-Keto-PGF1α的量,显著降低血清CK-MB、LDH、TXB2及Ang水平。结论HSYA对急性缺血心肌具有保护作用,其机制与HSYA调节NO、6-Keto-PGF1α、TXB2和Ang的水平,从而增加心肌供血供氧,减轻心肌细胞损伤、凋亡有关。     

家兔肝缺血再灌注损伤时NO、ET-1和炎症细胞因子的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 观察家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)时一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)和炎症细胞因子的变化以及灵芝多糖(GLP)的干预作用及机制.方法 30只健康家兔随机分为3组:假手术对照组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和灵芝多糖再灌注组(GLP组).复制家兔肝缺血再灌注损伤动物模型,分别测定缺血前、缺血45 min、再灌注45 min时血浆NO、ET-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平,并于实验结束后测定肝组织中NO、ET-1水平,光镜下观察肝组织形态学改变.结果 与S组比较,NS组血浆及肝组织NO水平显著降低(P＜0.05),ET-1水平升高(P＜0.05),NO/ET-1降低(P＜0.05),血浆TNF-α、IL-6水平均升高(P＜0.05);与NS组比较,GLP组血浆及肝组织NO水平升高(P＜0.05),ET-1水平降低(P＜0.05),NO/ET-1增高(P＜0.05),而血浆TNF-α及IL-6的水平均明显降低(P＜0.05);与NS组比较,GLP组肝组织形态学损伤明显减轻.结论 灵芝多糖可通过调整NO/ET-1的平衡、降低TNF-α及IL-6水平而发挥对肝缺血再灌注损伤的保护作用.     

当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P<0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P<0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。     

培哚普利对肾性高血压大鼠血浆内皮素-1、血管紧张素Ⅱ和高敏C反应蛋白的影响

目的观察培哚普利对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血管内皮功能及炎性反应的影响。方法 45只大鼠随机分为3组:假手术组,2K1C高血压组(模型组),2K1C+培哚普利2.4mg·kg~(-1)·d~(-1)组(培哚普利组),每组15只。于术前及给药不同时间点大鼠尾动脉加压方法测量血压,给药12周后测定大鼠心脏体质量比(HWI),同时采用硝酸还原法测定血清一氧化氮(NO)水平,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆内皮素-1(ET-1)水平,放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果与假手术组比较,模型组术后各时点SBP水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,培哚普利组SBP均有不同程度下降(P<0.05,P<0.01)。与假手术组比较,模型组HWI和AngⅡ水平升高,NO水平降低,ET-1、hs-CRP水平增高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,培哚普利组HWI和AngⅡ水平降低,NO水平升高,ET-1、hs-CRP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论培哚普利在降压的同时能改善高血压大鼠的血管内皮功能和炎性反应。     

益肺活血颗粒治疗老年肺心病56例临床观察

目的探讨益肺活血颗粒对老年慢性肺源性心脏病(简称肺心病,CPHD)患者的治疗作用。方法 108例符合中西医诊断标准的老年CPHD患者,随机分为益肺活血颗粒治疗组56例,对照组52例,治疗14 d后,观察2组临床疗效,评价血气分析、肺功能指标(FEV1%、FEV1/FVC%)。结果治疗组总有效率92.86%,优于对照组78.85%(P<0.05),治疗组与对照组上述指标均较治疗前改善,但治疗组较对照组更为明显(P<0.05),且药物治疗安全性好。结论益肺活血颗粒治疗老年CPHD的临床疗效显著,能改善血气分析、促进患者肺功能的恢复。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭（HF）模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平（P〈0.05）,而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异（P〉0.05）。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）、白细胞介素-1β（（interleukin-1,IL-1β）的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小（4．29g／kg）、中（21．45g／kg）、大（42．90g／kg）剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性（P〈0．01）;苓桂术甘汤大剂量组TNF—α、IL-1β水平显著低于卡托普利组（P〈0．05）。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF—α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩性能作用与其抑制神经内分泌及细胞因子过度表达密切相关。     

罗格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞内皮素-1基因表达及肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响,探讨罗格列酮对动脉粥样硬化过程中分子调控网络的作用。方法:罗格列酮干预AngⅡ处理后的HUVECs,通过RT-PCR、实时定量PCR检测内皮细胞PPARγ、ET-1基因mRNA表达,Western blot检测细胞PPARγ、ET-1前体蛋白、Akt、ERK1/2的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α含量。结果:AngⅡ可上调HUVEC中PPARγmRNA及蛋白表达量、ET-1mRNA及ET-1前体蛋白表达,TNF-α分泌量呈浓度依赖性增高,ERK1/2的表达量增加;罗格列酮干预后细胞PPARγ表达量明显升高,ET-1表达量明显降低,细胞上清TNF-α含量明显降低,ERK1/2的表达被抑制。Akt的表达没有变化。结论:罗格列酮通过上调PPARγ基因的表达,抑制ERK1/2信号转导途径,影响AngⅡ处理的HUVECs中ET-1基因及其前体蛋白的表达,抑制炎症因子TNF-α的分泌。     

络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型的建立及通络方药干预研究

目的:建立络气虚滞型血管内皮功能障碍病证结合动物模型,并观察不同类别通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、同型半胱氨酸(HCY)组、络气虚滞组、人参组、双参(人参+丹参)组、通心络组。观察并记录大鼠的一般状况;检测血液中血管活性物质AngⅡ、ET、TXA2、PGI2、NO水平。免疫组织化学染色检测ACE、eNOS、AT1、ET-1在动脉组织中的表达;体外血管环实验检测大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张反应。结果:①与对照组和HCY组比较,络气虚滞组大鼠精神萎靡,眼睑下垂,反应迟钝,毛发枯槁,体质量显著下降,皮下少有脂肪,甚至抓之触骨,鼻尾颜色苍白;耐力明显低于对照组。各治疗组大鼠一般情况有不同程度改善。②与对照组比较,HCY组大鼠血浆AngⅡ含量明显升高(P<0.01),而NO水平显著降低(P<0.05)。络气虚滞组大鼠血浆AngⅡ、ET、TXA2水平较对照组明显增高(P<0.001,P<0.05,P<0.001),而PGI2、NO含量则显著降低(P<0.01,P<0.001),其中AngⅡ含量明显高于HCY组(P<0.05)。与络气虚滞组比较,三种通络方药可不同程度降低血浆AngⅡ、ET水平(P<0.001,P<0.01,P<0.05),显著升高血清NO含量(P<0.01,P<0.05)。③络气虚滞组eNOS表达较对照组和HCY组明显减弱,而ACE、AT1、ET-1表达明显增强,三组通络方药可从不同程度上减弱ACE、AT1、ET-1表达,增强eNOS表达。④络气虚滞组体外血管环内皮依赖性舒张百分率较对照组显著降低(P<0.05,P<0.001)。与络气虚滞组比较,三种通络方药可使体外血管环舒张百分率不同程度上升(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:以蛋氨酸饮食复合"基础饮食+负重游泳"法建立的动物模型表现出的精神萎靡、反应迟钝、体质量下降等现象与临床络气虚滞血管内皮功能障碍患者证候特点基本吻合,同时血管内皮功能障碍较HCY组进一步加重,不同类别通络方药可使上述病证得到不同程度改善,提示所建立的络气虚滞型血管内皮功能障碍模型是成功的。     

血管成形术后大鼠血浆细胞因子变化意义

目的研究血管成形术后大鼠血浆内皮素-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α和血管紧张素-Ⅱ的变化,并分析其作用机理。方法 120只Wistar雄性大鼠随机分为球囊损伤组和假手术组,各组分别于不同时相点行血管病理形态学和放射免疫检查。结果血管损伤组内皮素-1、TNF-α水平升高,血管紧张素-Ⅱ水平较低。结论内皮素-1、TNF-α和血管紧张素-Ⅱ是引起血管再狭窄的重要因素。     

益肺活血方对香烟提取物诱导巨噬细胞炎症反应的影响

目的探讨益肺活血方对香烟提取物诱导巨噬细胞炎症反应的影响。方法用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇将U937细胞诱导为巨噬细胞,用1.2、2.4、4.8、9.6 g/L的益肺活血方及5、10、20、50、100 mL/L的香烟提取物处理巨噬细胞,于12、24、48 h用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法测定细胞活性。巨噬细胞分5组:正常细胞组、香烟提取物组、香烟提取物+益肺活血方低、中、高浓度组,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测培养上清白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,RT-PCR法检测胞内IL-8和TNF-αmRNA水平。机制实验分4组:正常细胞组、香烟提取物组、香烟提取物+益肺活血方(2.4 g/L)组及香烟提取物+NF-κB抑制剂组,蛋白印迹法(Western blot)检测胞内核转录因子-κB(NF-κB)p50、p65及p-IκB表达;免疫荧光法观察胞核内NF-κB p65及胞浆内p-IκB表达。结果益肺活血方(9.6 g/L)作用细胞24、48 h后及香烟提取物(100 mL/L)于各时间点均有细胞毒性(P0.05)。与正常细胞组相比,香烟提取物组IL-8及TNF-α表达上调,胞内NF-κB p50、p65及p-IκB表达亦升高(P0.05),NF-κB核转位增加(P0.05);益肺活血方可抑制诱导后的IL-8和TNF-α的表达以及NF-κB活性(P0.05)。结论益肺活血方可减少香烟提取物诱导的巨噬细胞表达IL-8、TNF-α,抑制NF-κB活化可能是其机制之一。     

氯沙坦对机械通气大鼠肺组织TNF-α和MPO表达的影响

目的 通过观察AngⅡ受体拮抗剂——氯沙坦对呼吸机所致肺组织TNF-α水平和髓过氧化物酶(MPO)活性的影响,探讨氯沙坦对呼吸机所致肺损伤的保护作用.方法 24只健康雄性Wister大鼠随机分为对照组、呼吸机所致肺损伤组(VILI)和氯沙坦干预组(LAP),分别采用ELISA法测定大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)含量,采用免疫组织化学染色法测定大鼠肺组织TNF-α蛋白表达水平,采用化学比色法测定肺组织匀浆中MPO活性.结果 VILI组大鼠肺组织AngⅡ含量、TNF-α蛋白表达水平以及肺组织匀浆中MPO活性均明显高于对照组(均P＜0.01).氯沙坦干预组大鼠肺组织AngⅡ含量与VILI组比较无明显差异(P＞0.05),但肺组织TNF-α蛋白表达水平、肺组织匀浆中MPO活性和肺W/D比值均较VILI组明显降低(均P＜0.01),同时肺组织病理损伤程度也较VILI组明显减轻.结论 AngⅡ通过调控肺组织中TNF-α的表达在VILI发病中起重要作用,氯沙坦可阻断AngⅡ与AT1受体的结合,下调肺组织TNF-α表达,降低MPO的活性,对VILI具有一定防治作用.     

肺心病患者血液NO和ET—1的改变及其意义

OBJECTIVE: To study the changes of nitric oxide (NO), and endothelin-1 (ET-1) in patients with chronic pulmonary heart disease (CPHD), and to understand its pathophysiology, observe its severity, assess its prognosis and find clues to some new management methods. METHODS: Forty-five patients with CPHD at the acute exacerbation stage, 20 patients with CPHD at the stable stage and 18 healthy controls were studied. The NO and ET-1 levels were measured by spectrophotometry and radioimmunoassay respectively. RESULTS: 1. The ratio of ET-1/NO in the patients with CPHD at the acute exacerbation stage was higher than that in the patients at the stable stage (P < 0.05), and heathily controls (P < 0.05), the ratio of ET-1/NO in the patients with CPHD at the stable stage was higher than that in the control group (P < 0.05); 2. The NO level in the patients with CPHD at the acute exacerbation stage or stable stage was positively related with PO2(r = 0.85, P < 0.05, r = 0.72, P < 0.05), but negatively related with PCO2(r = -0.54, P < 0.05, r = -0.52, P < 0.05); the ET-1 level in the patients with CPHD at the acute exacerbation stage or stable stage was negatively related with PO2(r = -0.72, P < 0.05, r = -0.53, P < 0.05), but positively related with PCO2(r = 0.55, P < 0.05, r = 0.53, P < 0.05); 3. The serial changes of NO and ET-1 also demonstrated these correlations; 4. The NO level was elevated in those patients with better symptomatic improvement following management (P < 0.05), while the ET-1 level and the ratio of ET-1/NO decreased significantly in the patients with symptomatic improvement (P < 0.05), and there was no significant change in the patients with no symptomatic improvement following management or in the dead patients(P > 0.05). CONCLUSION: The imbalance between ET-1 and NO exists in patients with CPHD, and it is closely associated with hypoxia and may play an important role in the occurrence and development of pulmonary hypertension and CPHD. NO and ET-1 can serve as indicators to observe the disease severity and assess its prognosis.