中药远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。     

针刺“百会”、“大椎”、“足三里”穴对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达水平的影响

目的研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据。方法选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组。造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗。用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况。结果电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P<0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P<0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P<0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用。     

电针内关、大肠俞对IBS模型大鼠行为及结肠Cajal间质细胞的影响

目的 观察电针内关和大肠俞穴对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性、情绪心理行为及结肠Cajal间质细胞(ICC)的变化,探讨针刺不同经穴治疗肠易激综合征的疗效及部分作用机制.方法 选取Wistar大鼠制备肠易激综合征模型,随机分为:空白对照组、模型对照组、电针内关组、电针大肠俞组(简称治疗组),造模成功后,治疗组进行电针处理.治疗结束后,采用腹部回撤反射对大鼠进行内脏敏感性评估,观察潜伏期及收缩波个数;采用旷场实验测试大鼠情绪心理,记录大鼠水平和垂直活动次数;采用免疫组织化学法检测结肠ICC的c-kit阳性表达.结果 1)内脏敏感性评估:与空白对照组比较,模型对照组潜伏期明显缩短,收缩波个数明显增多(P<0.05,P<0.01);与模型对照组比较,治疗组潜伏期延长,收缩波个数明显减少(P<0.05,P<0.01);2)旷场实验:与空白对照组比较,模型对照组水平与垂直活动次数减少(P<0.01,P<0.05);与模型对照组比较,治疗组水平活动次数增多(P<0.05),且电针内关组的治疗效果更佳;3)结肠ICC特异性标志物c-kit表达水平:与空白对照组比较,模型对照组结肠c-kit的阳性表达水平明显增强(P<0.01);与模型对照组比较,治疗组结肠c-kit的阳性表达水平明显减弱(P<0.01).结论 电针内关和大肠俞穴均可降低IBS模型大鼠的内脏敏感性,并能改善大鼠情绪心理行为的变化,其作用可能与其调节结肠ICC有关.     

头穴透刺对AD模型大鼠记忆能力及海马区NMDA受体的影响

目的:观察头穴透刺对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型大鼠记忆能力及其海马区N-甲基-D天冬氨酸(N-methy-D-aspartate,NMDA)受体表达的影响,探讨头穴透刺改善AD模型大鼠学习记忆能力的机制。方法:采用链脲佐菌素侧脑室注射建立AD模型大鼠模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,Western blot检测大鼠海马NR2A、NR2B蛋白的表达。结果:大鼠记忆能力比较:造模后,与空白组、假手术组比较,模型组、针刺组、西药组逃避潜伏期明显延长、跨越平台次数明显减少(P<0.05)。治疗后,与模型组、空白组及假手术组比较,针刺组、西药组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增加(P<0.05)。大鼠海马NR2A、NR2B蛋白相对表达量比较:与空白组、假手术组比较,模型组NR2A相对表达量升高明显(P<0.05),NR2B表达降低明显(P<0.05);与模型组比较,针刺组、西药组NR2A相对表达量明显降低(P<0.05),NR2B相对表达量明显升高(P<0.05),且针刺组NR2A的相对表达量低于西药组(P<0.05),NR2B的相对表达量高于西药组(P<0.05)。结论:头穴透刺能够减少AD模型大鼠海马NR2A的表达,提高NR2B的表达,从而改善AD模型大鼠的记忆能力。     

石斛多糖对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及血清细胞因子的影响

目的 观察石斛多糖对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠学习记忆能力及血清细胞因子的影响.方法 实验大鼠随机分为4组,每组10只:正常组,模型组,石斛多糖低、高剂量组.采用束缚+冷水游泳的复合应激法制备CFS大鼠模型,检测各组大鼠空间学习记忆能力及血清TGF-β和IFN-γ水平.结果 石斛多糖可缩短Morris水迷宫测试中大鼠探索路径和搜台潜伏期(P＜0.05或P＜0.01),提高游泳速度(P＜0.05或R0.01);缩短穿梭箱测试中大鼠潜伏期、进入错误区和电击时间(P＜0.05或P＜0.01),减少受到电击的次数(P＜0.05或P＜0.01);并降低大鼠TGF-β水平,升高IFN-γ水平.结论 石斛多糖可改善CFS大鼠的认知功能障碍,增强CFS大鼠细胞免疫功能.     

人脐带间充质干细胞对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力的影响

目的观察人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对化学损伤(D-半乳糖+氯化铝)及海马物理损伤的拟阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的影响。方法 90只昆明小鼠采用D-半乳糖120 mg/(kg.d)、氯化铝20 mg/(kg.d)共同诱导10周以及海马物理损伤的方法分别复制出2种不同的拟AD小鼠模型。实验分为5组:化学损伤模型对照组、物理损伤模型对照组、化学损伤+hUC-MSCs治疗组、物理损伤+hUC-MSCs治疗组,另设一个空白对照组。hUC-MSCs移植治疗一段时间后,用Morris水迷宫和跳台仪分别检测小鼠学习记忆能力。结果与化学损伤模型对照组比较,化学损伤+hUC-MSCs治疗组小鼠水迷宫逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),跨越平台次数显著增加(P<0.05);跳台错误次数显著减少(P<0.05),潜伏期显著延长(P<0.05)。但物理损伤+hUC-MSCs治疗组与对应的模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论侧脑室注射hUC-MSCs对化学性损伤拟AD小鼠学习记忆能力有改善作用。     

损毁嗅球对痴呆大鼠学习记忆功能影响作用的实验研究

目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧"肾俞"、"内关"、"大椎",接韩式疼痛治疗仪治疗,Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达。结果通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显高于模型组(P0.05);电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组(P0.05),且电针组明显低于模型组(P0.05)。结论电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关。     

嗅成鞘细胞提取液对胆碱能神经元移植治疗大鼠阿尔茨海默病的影响

目的探讨嗅成鞘细胞(OECs)提取液对胆碱能神经元移植治疗阿尔茨海默病(AD)大鼠的影响。方法SD大鼠双侧海马注射Aβ1-40,建立AD大鼠模型。实验动物32只分为4组:正常对照组、空白对照组、人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组,每组8只。运用行为学测试、NADPH-d组化、刚果红组织学染色结合积分吸光度测定等技术,观察、比较各组AD模型大鼠移植2个月后学习记忆能力、一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数以及老年斑的变化。结果①行为学测试:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组大鼠达到学会标准所需训练次数(TN),错误反应次数(EN),全天总反应时间(TRT)少和潜伏期(D),短于空白对照组(P<0.05);以OECs提取液移植组更为显著(P<0.05)。②NADPH-d组化反应:人工脑脊液移植组、OECs提取液移植组NOS阳性神经元数较空白对照组明显增多(P<0.05),且前两组之间差异有显著性(P<0.05)。③刚果红染色:移植组及空白对照组三组间差异均有显著性(P<0.05),以OECs提取液移植组SP-IA值最小。结论嗅成鞘细胞提取液能明显提高胆碱能神经元移植治疗阿尔茨海默病大鼠的效果。     

姜黄素对AD大鼠学习记忆的改善及其与脑组织NO、SOD、MDA和ChAT的关系

目的研究姜黄素对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的改善及其机制。方法制备AD大鼠模型。将90只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD模型组、AD模型+姜黄素低剂量组、AD模型+姜黄素中剂量组、AD模型+姜黄素高剂量组,共6组。Morris水迷宫对其学习记忆能力的改变进行观察和评价。检测脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。观察各组大鼠海马、Meynert核的记忆相关神经递质胆碱乙酰转移酶(ChAT)的表达变化。结果姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素可以缩短AD模型大鼠水迷宫测试的潜伏期;模型组大鼠脑内ChAT表达与正常对照组相比明显降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组ChAT表达上调,高剂量组与低剂量组相比明显升高(P<0.01);AD模型组大鼠脑组织中NO、MDA含量增高,SOD活力降低,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01);姜黄素低、中、高剂量组大鼠脑组织中SOD活性均升高,NO、MDA含量均降低,与AD模型组大鼠相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素对AD有治疗作用,可改善AD大鼠学习记忆能力,且剂量不同,治疗效果也有差别。姜黄素改善AD大鼠的学习记忆能力与促进胆碱能神经系统功能的恢复、清除自由基、减轻由氧化应激所致的神经细胞损伤有关。     

电针对阿尔茨海默病大鼠认知功能及海马Nogo-A、NgR表达的影响

目的:了解电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR表达的影响。方法:双侧海马注射Aβ1-40制备大鼠AD模型,1周后加电针治疗,第5周行水迷宫实验评价大鼠认知功能,并用Western Blot方法检测海马区Nogo-A、NgR表达的变化。结果:水迷宫实验中逃避潜伏期在AD组大鼠较假手术组显著延长(P<0.05),而AD+电针组较AD组显著缩短(P<0.05)。原平台所在象限的游泳时间占总时间的比值AD组大鼠显著低于假手术组(P<0.05),而AD+电针组则显著高于AD组(P<0.05)。Western Blot实验显示:AD组大鼠较假手术组Nogo-A表达增高,NgR表达降低,AD+电针组大鼠较AD组Nogo-A表达则相对下调,NgR表达相对上调。结论:AD大鼠海马区Nogo-A表达增高,NgR表达降低,可能与AD的病理改变有一定联系。电针治疗能明显改善AD大鼠的认知功能,上调NgR表达可能是其机制之一。     

栀子苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的探讨栀子苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 32只SD雄性大鼠等分成空白组、模型组、栀子苷高剂量组、栀子苷低剂量组。采用AlCl3建立AD模型,药物组大鼠用不同剂量栀子苷溶液腹腔注射。Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力和HE检测大鼠海马细胞的形态学变化。结果栀子苷组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.05);栀子苷组大鼠海马细胞的形态对比AD模型的改善而接近正常组。结论栀子苷可以改善AD模型大鼠学习记忆能力,并对AD模型大鼠海马细胞的病理学变化有抑制作用。     

脾虚模型大鼠学习记忆障碍及归脾汤的改善作用

目的探讨脾虚模型大鼠学习记忆的变化及归脾汤的改善作用。方法采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,检测其学习记忆等行为。结果水迷宫实验:学习期,模型组游全程时间较长[(52.91±15.98)s],错误次数较多[(5.60±1.90)次],与正常组[(39.0±15.72)次;(3.50±1.18)次]比较,差异有显著性(P<0.01);治疗组游全程时间较短,错误次数较少,与正常组比较差异无显著性;A方对照组游全程的时间较长,错误次数较多,与正常组比较差异有显著性(P<0.01);B方对照组游全程的时间较长,与正常组、治疗组比较,差异有显著性(P<0.01),错误次数较少,与正常组、治疗组比较差异无显著性。记忆期,模型组游全程时间较长,错误次数较多,与正常组比较,差异有显著性(P<0.01);治疗组游全程时间较短,错误次数较少,与正常组比较差异无显著性;A方对照组游全程的时间较长,错误次数较多,与正常组、治疗组比较差异有显著性(P<0.01);B方对照组游全程的时间较短,错误次数较少,与正常组、治疗组比较,差异无显著性。跳台实验:学习期和记忆期,模型组错误次数较多,潜伏期短,与正常组比较,差异有显著性(P<0.01);治疗组错误次数较少,潜伏期长,记忆期成绩与正常组比较,差异无显著性;A方对照组错误次数较多,潜伏期短,与正常组、治疗组比较差异显著;B方对照组错误次数较少,潜伏期较长,与正常组、治疗组比较差异无显著性。旷野实验、自发活动:模型组探究活动及自发活动也有变化;治疗组上述行为有明显改善。结论脾虚模型大鼠学习记忆能力下降,归脾汤对上述症状有明显改善作用。     

丁香酚刺激嗅觉对痴呆大鼠学习记忆功能影响的实验研究

目的:探讨药物丁香酚对痴呆大鼠学习记忆功能的影响作用。方法:通过嗅觉吸入的给药方法,并以损毁嗅球作对照,测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:水迷宫定位航行试验结果显示,丁香酚刺激组大鼠6d平均逃避潜伏期明显短于AD模型组(P<0.01);AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组大鼠6d平均逃避潜伏期与AD模型组比较,其差异无显著性意义(P<0.05);空间探索试验结果显示,丁香酚刺激组大鼠在原平台象限跨越相应平台的次数明显多于其余3个象限(P<0.01),AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组在原平台象限跨越相应平台的次数比较,明显少于丁香酚刺激组(P<0.01);AD模型组与AD造模后嗅球损毁加丁香酚刺激组在原平台象限跨越相应平台的次数比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:丁香酚刺激嗅觉能够显著提高痴呆大鼠学习记忆功能,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

基于IGF-1蛋白变化探讨针刺治疗血管性痴呆的机制

目的 探讨针刺改善血管性痴呆大鼠海马学习记忆能力的可能作用机制.方法 选用健康清洁型,Morris水迷宫试验显示学习记忆良好的雄性Sprague-Dawley大鼠50只,根据随机数字表法将50只大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、电针治疗组、非穴治疗组.采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆功能,免疫组化法观察各组大鼠海马区IGF-1蛋白的表达情况.结果 与空白对照组和假手术组比较,模型组、电针治疗组及非穴治疗组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),跨越平台次数减少(P<0.05),海马CA1区IGF-1免疫组化评分降低(P<0.05);与模型组和非穴治疗组比较,电针治疗组逃避潜伏期缩短(P<0.05),跨越平台次数增加(P<0.05),海马CA1区IGF-1免疫组化评分增加(P<0.05).结论 针刺后海穴对血管性痴呆大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与上调大鼠海马IGF-1蛋白表达有关.     

低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1表达的影响

目的观察低频电针对SAMP8小鼠海马齿状回PHF1蛋白表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的神经生物学机制。方法将24只5月龄的SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和假电针组,每组8只,同龄正常老化SAMR1小鼠8只作为对照组。电针组取穴百会、肾俞,肾俞穴双侧交替,电针选连续波,频率2 Hz,留针20 min,1次/d,6次为1个疗程,共5个疗程。假电针组仅针刺至百会、肾俞穴皮下,接电针连线但不予通电。采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,透射电镜观察海马突触超微结构,免疫组化法检测海马齿状回PHF1蛋白的阳性表达。结果①Morris水迷宫显示:对照组小鼠逃避潜伏期明显短于模型组、假电针组、电针组(P<0.05),在目标象限停留时间明显延长(P<0.05);与电针组、假电针组比,模型组小鼠的逃避潜伏期均明显延长(P<0.05),在目标象限停留时间均明显缩短(P<0.05);电针组改善SAMP8小鼠学习记忆能力明显优于假电针组(P<0.05)。②透射电镜显示:对照组、电针组小鼠海马可见大量突触,突触轮廓完整,分界清楚。模型组、与假电针组突触间隙模糊,突触前膜、后膜不清晰、变薄,典型的突触结构消失。③免疫组化显示:电针组小鼠海马齿状回PHF1阳性细胞数明显少于模型组及假电针组(P<0.05)。结论低频电针改善AD学习记忆能力,可能与保护海马突触结构,降低海马Tau蛋白的磷酸化有关。     

丘脑前核高频电刺激改善大鼠海马内注射Aβ1–40引起的认知受损

背景：脑深部电刺刺激在治疗运动障碍紊乱及神经心理疾病时,表现出有助于改善认知功能的作用。因此,本实验致力于探讨丘脑前核高频电刺激对记忆的影响。方法：32只大鼠随机分为四组：对照组（n=8）,阿尔茨海默病（AD）模型组（n=8）,丘脑前核假刺激组（n=8）和丘脑前核刺激组（n=8）。水迷宫实验用于评估电刺激对大鼠认知功能的影响。单因素方差分析用于数据统计。结果：Morris水迷宫实验结果：定位航行试验第一天AD模型组与丘脑前核电刺激组逃避潜伏期分别为(57.25?20.15)s和（53.52?17.61）两组比较差异无统计学意义（P>0.05）;第二、三、四、五天AD模型组与丘脑前核电刺激组逃避潜伏期相比,丘脑前核电刺激组潜伏期明显缩短(P<0.05),而假刺激组与AD模型组相比逃避潜伏期未见明显差异（P>0.05）;空间搜索实验中丘脑前核电刺激组与AD模型组大鼠相比较,平台象限的穿越次数明显减少和留滞时间明显缩短,两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）; 而假刺激组与AD模型组相比,平台象限的穿越次数和留滞时间无明显差异（P>0.05）. 结论：双侧丘脑前核高频电刺激可以作为治疗阿尔茨海默病的一种潜在治疗方法。     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

Acupuncture "Baihui hole", "Dazhui""Zusanli" Points to Learning and Memory Ability and Levels of Beta-AP Protein Expression in the Hippocampus of AD Model rats

目的 研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马组织内β-AP蛋白表达的影响,为临床应用针灸治疗AD进一步提供理论依据.方法 选取健康Wistar雄性大鼠50只,进行行为学测试后,选取符合标准的30只大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组.造模方法采用微量注射每侧侧脑室10%链脲霉素10 μL建立AD模型,电针组经电针刺激"百会"、"大椎"、"足三里"穴进行治疗.用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;用免疫组化染色法检测海马组织内β-AP阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠的学习记忆能力显著提高,逃避潜伏期及游泳路程明显缩短(P＜0.01),大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,第1次穿过原平台所在位置的时间明显缩短(P＜0.01);与正常组比较,模型组海马组织内β-AP蛋白表达水平升高(P＜0.01),治疗后电针组与模型组比较,β-AP蛋白表达水平降低(P＜0.01).结论 电针治疗后AD大鼠学习记忆能力显著改善,针刺可降低AD大鼠海马组织细胞内β-AP蛋白表达水平,说明针刺对AD大鼠具有一定的治疗作用.