杜仲诱导大鼠bMSCs分化早期成骨/成脂相关基因表达变化

目的：观察杜仲醇提取物诱导骨髓间充质干细胞（bMSCs）分化早期成骨/成脂相关基因表达变化。方法：培养大鼠bMSCs,用杜仲醇提取物分别诱导bMSCs 8 h,1、3、7 d,采用荧光定量PCR（RT-qFCR）的方法检测成骨相关基因Id4、Runx2、ALP和成脂相关基因PPARγ、Adipoq、aP2的表达变化。结果：Id4诱导3 d后表达略有上调;Runx2基本无变化;ALP诱导7 d后显著升高;PPARγ和aP2诱导3 d达最高峰,然后下调;Adipoq诱导7 d显著上调。结论：杜仲对bMSCs的成骨/成脂分化具有双重调节作用,提示杜仲醇提取物中既含有促成骨分化,也含有促成脂分化的成分。     

银杏叶提取物对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化能力的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠的骨髓间充质干细胞(BMMSCs)成脂分化能力的影响,阐明GBE在细胞水平上对骨质疏松治疗及预防的意义。方法:将50、100、150、200和400 mg·L^-1GBE与成脂诱导液加入到已纯化的第3代BMMSCs中(50、100、150、200和400 mg·L^-1GBE组),不加药的BMMSCs为对照组,共培养7 d,观察BMMSCs的形态学和表面抗原CD44、CD105和CD34的表达;采用油红O染色观察BMMSCs中脂滴形成情况,并对BMMSCs的成脂能力进行定量分析;采用RT-PCR法检测BMMSCs中脂肪组织脂肪酸结合蛋白(AP2)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的亚型(PPAR-γ)mRNA的表达水平。结果:形态学检测,体外培养的原代BMMSCs 3 d后可见细胞呈梭形,7 d后细胞呈漩涡状生长,同向排列;表面抗原标记物染色,CD44和CD105呈阳性表达,而CD34呈阴性表达,证明其为BMMSCs;油红O染色,约7 d后显微镜下见大量脂滴形成,并随着GBE浓度的增大脂滴数量减少;与对照组比较,其他各组BMMSCs的A₅₁₀值降低(P<0.05);RT-PCR检测,与对照组比较,其他各组细胞中AP2和PPAR-γ mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:GBE在体外可抑制BMMSCs的成脂分化能力,且抑制能力随着GBE浓度的增高而逐渐增强。     

补肾方药诱导BMSCs骨向分化的研究进展

中医理论认为骨的生长与肾有着密切关系,所谓＂肾藏精,主骨生髓＂.近年来许多学者对骨髓间充质干细胞与中医＂肾精＂的诸多相似性进行了论述,并从＂肾藏精,主骨生髓＂理论出发,探讨补肾方药对BMSCs骨向分化的影响,取得了一些进展.本文针对补肾方药诱导骨髓间充质干细胞骨向分化的研究进展进行回顾与总结.     

补肾方药诱导BMSCs骨向分化的研究述评

中医学理论认为“肾藏精,主骨生髓”,骨的生长与肾关系密切。骨髓间充质干细胞（BMSCs）主要存在于骨髓,与肾中精气一样,与人的生长壮老有着密切的关系。目前研究就单味中药及其单体、复方等不同方面探讨了补肾法对BMSCs骨向分化的影响,从“以药证效”的角度一定程度上阐明了＂肾主骨生髓＂理论的科学内涵,但仍存在一些亟待解决的问题：①补肾复方多采用血清药理学的方法,虽然其可较为客观地反应中药的药效,但成分复杂,其诱导BMSCs骨向分化的机制有待深入研究。②目前研究多集中于自拟方及临床效方,对经典补肾方的研究较少。③对于补肾方药促进成骨分化主要集中在检测一些成骨标志物如碱性磷酸酶、胶原、骨钙素等方面,对其产生具体作用的相关信号通路研究较少,有待于进一步研究。相信随着研究不断地深入,积极寻找有效促进成骨的药物,为中医药现代化及临床治疗提供帮助。     

去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化能力研究

目的　探讨去卵巢骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)成骨分化的特点。方法　选用3月龄健康SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,建立骨质疏松症的动物模型。实验分为正常大鼠髓间充质干细胞组(MSCs controlgroup )、骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞组(MSCs ovx group)、正常骨髓间充质干细胞成骨诱导组(OSI controlgroup)、骨质疏松骨髓间充质干细胞成骨诱导组(OSI ovx group)。使用密度梯度离心法分别获取正常大鼠和骨质疏松大鼠MSCs,体外培养传至3、4代后,流式细胞技术检测MSCs control group和MSCs ovx group细胞周期及增殖指数(PI) ;加入含有地塞米松(10 - 8m ol/L) ,β-甘油磷酸钠(10 - 2 mol/L) ,抗坏血酸(5 0 μg/m l)的成骨诱导液进行成骨诱导,采用磷酸对硝基苯测定方法检测碱性磷酸酶(AL P)表达量,同位素标记方法检测骨钙素(BGP)分泌量。结果　1PI:MSCs control group高于MSCs ovx group(P<0 .0 5 )。2 AL P的表达量:成骨诱导第7d和14 d时,OSI各组均明显高于相应的MSCs组(P<0 .0 5 ) ;OSI control组明显高于OSI ovx组(P<0 .0 5 )。随着时间延长,OSI各组AL P表达量呈升高趋势。3BGP的分泌量:成骨诱导14 d、2 1d、2 8d时,OSI各组均明显高于相应的MSCs组(P<0 .0 5 ) ;OSI control组明显高于OSI ovx组(P<0     

大鼠骨髓间充质干细胞向成肌细胞诱导分化的研究

目的研究5-氮杂胞苷诱导大鼠骨髓间充质干细胞向成肌细胞方向分化的最佳诱导浓度及诱导后细胞的活性,以得到稳定分化的成肌细胞.方法应用不同浓度的5-氮杂胞苷进行定向诱导分化,3H-TdR掺入试验检测诱导后细胞的活性状况,筛选出最佳的时相-浓度结合点,通过免疫组化鉴定分化结果.结果在10μmol/L5-氮杂胞苷诱导培养后15d细胞活性较好,免疫组化技术鉴定其已向成肌细胞方向分化.结论10μmol/L5-氮杂胞苷可成功诱导其向成肌细胞分化.为临床上以细胞注射治疗女性压力性尿失禁提供实验依据.     

异补骨脂素促进大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化并抑制其向脂肪细胞分化

目的:研究异补骨脂素是否影响骨髓间充质干细胞向成骨细胞和脂肪细胞分化的能力.方法:不同浓度异补骨脂素分别处理在成骨或成脂诱导培养液中培养的大鼠骨髓问充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs),培养14天,分别行哑甲基蓝、碱性磷酸酶(alkaline phospha...     

腺病毒载体对骨髓间充质干细胞体外分化能力的影响

目的 研究腺病毒栽体对Wistar大鼠骨髓间充质干细胞体外分化能力的影响.方法 密度梯度离心加贴壁培养法自2周龄Wistar大鼠骨髓中分离培养MSC,用携带绿色荧光蛋白基因的腺病毒载体(Ad-GFP)感染,48 h后用流式细胞议拴测感染效率;在特殊诱导剂诱导下,用碱性磷酸酶(ALP)染色、ALP活性及油红O染色分别鉴定腺病毒栽体对MSCs成骨和成脂分化潜能的影响.结果 Ad-GFP感染MSC 48 h后97.82%的细胞表达GFP;MSC经特异性诱导剂诱导后可向脂肪及成骨细胞分化,Ad-GFP感染对MSC成脂及成骨分化能力无显著影响.结论 腺病毒载体对大鼠骨髓MSC感染效率高,且不影响其体外多向分化潜能,是基因修饰MSC的理想载体.     

去整合素金属蛋白酶对成骨分化的影响

目的: 探讨去整合素金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase, ADAM)9、15、17在骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)成骨分化中的作用。方法:分离ADAM9、ADAM15、ADAM17的条件基因敲除小鼠及野生型(wild type,WT)小鼠的BMMSCs,培养刺激其分化为成骨细胞。比色法测定成骨标志碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,实时荧光定量PCR检测成骨早期转录因子Runx、Osterix,茜素红染色分析成骨矿物质形成情况。 结果:在无刺激的对照培养下,ADAM9组(8.08±0.34)、ADAM15组(6.46±3.40)、ADAM17(9.30±2.30)组的ALP活性与WT组(9.44±2.50)相比差异无统计学意义(P均>0.05)。用骨形态发生蛋白质2(bone morphogenic protein 2, BMP2)刺激培养, ADAM9组(14.22±3.25)、ADAM15组(10.14±2.40)的ALP均小于WT组(20.89±3.40), 差异有统计学意义(P均<0.05),而ADAM17组(23.56±2.50)虽大于WT组(20.89±3.40),但差异无统计学意义(P>0.05)。用成骨培养基(osteogenic induction medium, OST)刺激培养,ADAM9组(9.63±1.00)、ADAM15组(7.75±1.30)的ALP均小于WT组(12.97±1.30), 而ADAM17组(20.09±1.68)大于WT组(12.97±1.30),差异均有统计学意义(P均<0.05)。同样,BMP2与OST联合刺激培养后检测ALP,ADAM9组(15.75±1.30)、ADAM15组(12.43±1.30)均小于WT组(26.15±1.50),而ADAM17组(29.55±2.10)大于WT组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Runx2表达,在无刺激的对照培养下,ADAM9组(2.02±0.24)、ADAM15组(3.09±0.19)、ADAM17组(3.89±0.91)分别与WT组(2.02±0.21)相比差异均无统计学意义(P均>0.05);BMP2刺激培养后ADAM9组(7.00±0.23)、ADAM15组(6.04±0.23)均小于WT组(12.6±0.23),而ADAM17组(18.52±1.39)大于WT组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Osterix表达,在无刺激的对照培养下,ADAM9组(9.60±3.87)、ADAM17组(12.4±3.00)与WT组(10.9±1.10)比较差异均无统计学意义(P均>0.05),但ADAM15组(6.50±1.51)低于WT组(10.9±1.10), 差异有统计学意义(P<0.05);BMP2刺激培养后ADAM9组(39.20±3.23)、ADAM15组(20.50±4.80)均小于WT组(60.3±5.93), 而ADAM17组(80.2±3.30)大于WT组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。茜素红染色,无刺激组未见明显橘红色团块,BMP2、OST、OST+BMP2刺激培养条件下各实验组均可见局部钙化结节形成,但量化分析差异无统计学意义(P>0.05)。 结论:ADAM9、15、17参与了BMMSCs的成骨分化,为调节BMMSCs成骨分化提供了新靶点。     

地黄多糖对 SD大鼠骨髓间充质干细胞骨向诱导的实验研究

目的：观察地黄多糖对 SD 大鼠骨髓间充质干细胞（ bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）增殖及骨向分化的影响。方法：采用全骨髓贴壁法分离培养SD 大鼠骨髓间充质干细胞;MTT 法检测不同浓度地黄多糖在不同时间点（1、3、5、7、9,、11 d）对大鼠 BMSCs 增殖情况的影响;对硝基苯磷酸盐（pNPP）法检测不同浓度地黄多糖在不同时间点（3、7、14 d）对细胞上清中 ALP 活性的影响;茜素红染色法检测不同浓度地黄多糖对 BMSCs 矿化能力的影响。结果：地黄多糖可以促进BMSCs 增殖,其最佳浓度为50μg/mL, P＜0.05;同时可以促进 BMSCs向成骨分化,其最佳浓度也为50μg/mL,P＜0.05。结论：地黄多糖具有促 BMSCs 增殖及骨向分化的作用。     

葛根素对大鼠MSCs增殖及骨向分化中BMP-2 mRNA表达的影响

目的:通过观察葛根素(Puerarin,Pue)对骨髓间充质干细胞(marrow pluripotent stromal stem cells,MSCs)增殖和向成骨细胞(osteoblasts,OB)分化过程中BMP-2 mRNA表达的影响,从分子生物学角度探讨中药防治骨质疏松症的可能机制。方法:采用全骨髓贴壁法,提取MSCs,通过形态学观察及流式细胞仪等方法鉴定所提取的细胞。实验分为空白组、Pue组、经典诱导组。采用MTT法检测Pue最佳促增殖浓度;通过RT-PCR技术检测Pue对MSCs向OB分化时BMP-2 mRNA表达的影响。结果:MTT比色法检测示10-7mol/L、10~(-8)mol/L Pue能够促进MSCs增殖;ALP染色细胞阳性率显示10~(-6)mol/L Pue能够促进MSCs向OB分化;10~(-6)mol/L Pue能够促进MSCs向OB分化过程中BMP-2 mRNA的表达增强。结论:Pue具有促进体外培养MSCs增殖及提高其向OB分化中BMP-2 mRNA的表达能力。     

去分化间充质干细胞成骨再分化潜能的实验研究

目的:研究去分化间充质干细胞(de－differentiated mesenchymal stem cells,De－MSCs)成骨再分化能力?方法:以MSCs为对照,分别采用Cell Count Kit(CCK8)法?实时定量PCR(qPCR)?碱性磷酸酶(ALP)活性和茜素红染色法检测De－MSCs增殖能力?成骨相关基因?成骨再分化能力等?结果:De－MSCs可表达干细胞表面标志,在成骨培养基中增殖能力高于MSCs(P < 0.05),成骨相关基因(Runx2?Osterix?Bmp2)表达明显增加(P < 0.05),ALP活性检测发现De－MSCs明显高于MSCs组(P < 0.05),28 d后茜素红染色可见红色结节?结论:De－MSCs具备某些MSCs特征,但是体外再次成骨效率明显提高,De－MSCs可作为更优质种子细胞,为再生医学开拓新的思路?     

大鼠骨髓间充质干细胞原代培养及成骨成脂分化能力染色鉴定

目的：实验旨在建立一套简便有效的骨髓间充质干细胞原代培养、诱导分化及染色方法,观测骨髓间充质干细胞生物学特性,及其成骨、成脂分化潜能,为后续进行骨髓间充质干细胞基因修饰实验做好准备。方法本实验通过全骨髓培养法分离骨髓间充质干细胞,并用诱导分化培养液做定向诱导培养,观察骨髓间充质干细胞向成骨及成脂肪细胞分化过程中的细胞形态学变化,进行成骨成脂细胞染色鉴定,以探讨骨髓间充质干细胞的分离培养方法、生长规律及向成骨成脂细胞分化的条件。结果(1)通过全贴壁法成功进行了骨髓间充质干细胞原代及传代培养并绘制出第4代细胞生长曲线;(2)通过茜素红染色验证了骨髓间充质干细胞的成骨分化能力;(3)通过油红O染色验证骨髓间充质干细胞的成脂分化能力。结论全贴壁法提取的大鼠骨髓间充质干细胞经传代4次左右可达到一定纯度,在一定诱导条件下,经特定染色方法鉴定,可分化为成骨细胞,成脂细胞。     

大鼠骨髓间充质干细胞向脂肪细胞诱导分化的研究

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）的分离纯化和定向成脂诱导。方法采用密度梯度离心法分离纯化骨髓间充质干细胞,免疫组织细胞化学法检测BMSCs表面抗原。脂肪诱导剂诱导BMSCs分化为脂肪细胞,利用油红O染色进行检测。结果免疫组织细胞化学检测结果显示,BMSCs表达CD29、CD44、CD90、CD106,不表达CD34、CD45。BMSCs经脂肪诱导剂诱导后,油红O染色阳性。随着诱导时间的延长,油红O阳性细胞比例增加。结论体外培养的BMSCs在一定诱导条件下能够向脂肪细胞分化,并且随着诱导时间的延长,脂肪细胞比例不断增加。     

塞来昔布对大鼠骨髓间充质干细胞增殖、成骨分化的影响

目的 观察不同浓度的塞来昔布对rBMSCs的增殖、成骨诱导分化的影响,探讨塞来昔布影响rBMSCs成骨诱导分化的可能机制。方法 采用全骨髓贴壁法获得rBMSCs;使用不同浓度的塞来昔布（0、12.5、25、50、100μmol/L）干预培养rBMSCs,检测不同浓度的塞来昔布对rBMSCs增殖的影响;采用较高浓度的塞来昔布（100μmol/l）诱导rBMSCs 成骨分化,进行ALP、茜素红染色,应用real-time PCR扩增ALP、OCN。结果 细胞增殖抑制实验表明100μmol/L塞来昔布对rBMSCs增殖抑制明显（P<0.05）;12.5、25以及50μmol/L塞来昔布对rBMSCs增殖抑制无影响。ALP染色结果表明,成骨诱导3天对照组以及实验组ALP染色均为阴性;诱导7天对照组ALP染色为阳性,而实验组染色为阴性;诱导14天对照组ALP染色为阳性,实验组染色阴性。茜素红染色结果表明,成骨诱导3天、7天对照组以及实验组染色均为阴性;诱导至14天对照组染色阳性,实验组染色呈阴性。荧光定量PCR结果表明,成骨诱导3天对照组以及实验组ALP mRNA、OCN mRNA表达均较低;成骨诱导7天对照组ALP mRNA表达明显升高,实验组ALP mRNA表达升高趋势较弱,对照组OCN mRNA表达与第3天相比基本无差异,实验组OCN mRNA表达下降明显;诱导14天对照组ALP mRNA表达出现明显下降,实验组ALP mRNA 表达与第7天相比无明显差异,对照组OCN mRNA表达进一步升高,实验组OCN mRNA表达与第7天相比基本无变化。结论 本实验发现,高浓度的塞来昔布（100μmol/L）对rBMSCs增殖具有显著抑制效应。高浓度的塞来昔布（100μmol/L）能够抑制rBMSCs成骨诱导分化过程。高浓度的塞来昔布（100μmol/L）能够抑制rBMSCs成骨诱导分化过程中ALP以及OCN mRNA表达,表明较高浓度塞来昔布抑制rBMSCs成骨诱导分化的效应可能通过抑制ALP以及OCN的基因表达实现,提示在应用NSAIDs时应注意剂量等问题,尤其是应避免使用高剂量甚至是超高生理剂量进行药物镇痛治疗。     

大鼠颅骨骨缝间充质干细胞与骨髓间充质干细胞成骨及成脂能力比较研究

目的 分离培养大鼠颅骨骨缝间充质干细胞(CSSCs)、骨髓间充质干细胞(BMSCs),比较两种间充质干细胞体外成骨、成脂诱导的差异.方法 采用出生后5天的SD大鼠,分离培养CSSCs和BMSCs,并进行鉴定.体外对CSSCs和BMSCs进行成骨成脂诱导,采用免疫荧光检测,碱性磷酸酶(ALP)染色,茜素红染色,油红O染色...     

骨痹通消颗粒对激素型股骨头坏死人骨髓间充质干细胞成骨与成脂分化的影响

目的 探究骨痹通消颗粒对激素性股骨头坏死人骨髓间充质干细胞（hBMMSC）成骨与成脂分化的影响。方法 取激素性股骨头坏死患者骨髓,体外进行hBMMSC的培养,通过细胞形态学观察、成骨及成脂分化潜能来鉴定hBMMSC。以完培组（基础培养基+10%的胎牛血清）作为对照,采用CCK-8法测定1%、2%、5%、8%、10%体积分数的骨痹通消含药血清A组作用24 h后对细胞增殖的影响。细胞在96孔板的培养过程中,每孔加入地塞米松溶液0.52 μl,以完培组（基础培养基+10%的胎牛血清）和损伤组（基础培养组+10%的胎牛血清+0.52 μl地塞米松溶液）作为对照,采用CCK-8法测定2%、5%、8%体积分数的骨痹通消含药血清B组对激素环境中细胞活力的影响。以无激素诱导细胞作为对照组（基础培养基+10%的胎牛血清）,将体外激素诱导的hBMMSC细胞分为模型组（基础培养基+10%的胎牛血清+10-5 mol/L地塞米松溶液）、实验组（基础培养基+5%的骨痹通消含药血清+ 10-5 mol/L地塞米松溶液）。茜素红染色试剂盒测定各组成骨分化后矿化结节的形成;油红O染色试剂盒测定各组成脂分化后脂滴的形成;RT-qPCR测定成脂相关标志基因PPARγ、C/EBP-α与Fabp4中mRNA的表达,Western blot检测成骨相关蛋白BMP-2、Runx2及β-catenin的蛋白表达含量。 结果 原代细胞培养7 d后,可见梭形、纺锤形或多角形的贴壁细胞。第三代细胞生长均匀,平行排列,透光率好。成骨诱导21 d,细胞发生改变,局部细胞聚集,并有矿化结节产生,茜素红染色呈阳性;成脂诱导21 d,脂滴与油红O染液结合变为红色,油红O染色呈阳性。与完培组比较,10%体积分数的含药血清A组细胞活力下降（P＜0.05）。与完培组比较,损伤组细胞活力下降（P＜0.05）;与损伤组比较,2%、5%、8%体积分数的含药血清B组细胞活力升高（P＜0.05）。与对照组比较,模型组染色面积降低（P＜0.05）;与模型组比较,实验组中矿化结节与沉积升高,染色范围也更广（P＜0.05）。与对照组比较,模型组细胞内脂质积累增多（P＜0.05）;与模型组比较,实验组较细胞内脂质积累降低（P＜0.05）。与对照组比较,模型组PPARγ、C/EBP-α和Fabp4的表达量升高（P＜0.01）,与模型组比较,实验组PPARγ、C/EBP-α和Fabp4的表达量降低（P＜0.05）。与对照组比较,模型组BMP-2、Runx2及β-catenin蛋白表达含量升高（P＜0.01）,与模型组比较,实验组BMP-2、Runx2及β-catenin蛋白表达含量降低（P＜0.05）。 结论 骨痹通消颗粒能够促进激素性股骨头坏死hBMMSC的增殖及其向成骨分化的能力,抑制成脂分化,为临床上防治激素性股骨头坏死提供了理论基础。     

姜黄素促进炎症微环境下大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化

目的 研究姜黄素对炎症微环境下大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响。方法 分离、培养大鼠BMSCs,以10 ng/mL的肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱发细胞炎症反应,用不同浓度姜黄素处理细胞,CCK-8检测细胞增殖以便筛选出实验所需姜黄素适宜浓度;实验分组为正常组、炎症组和炎症+姜黄素组;碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色检测成骨分化,实时荧光定量PCR检测骨涎蛋白(BSP)、Runt相关转录因子2(Runx2)的表达。结果 成功分离培养BMSCs;低浓度的姜黄素无细胞毒性,1μmol/L为适宜浓度;炎症降低大鼠BMSCs成骨相关基因BSP、Runx2表达,且ALP染色变浅、矿化结节减少;而姜黄素则可以逆转这种趋势,促进炎症状态下成骨相关基因 BSP、Runx2的表达(P＜0.05),较炎症组ALP染色加深,矿化结节增多。结论 姜黄素可以促进炎症微环境下BMSCs成骨分化。     

大麻素II型受体参与调控低氧微环境下大鼠骨髓间充质干细胞的骨向分化

目的：研究大麻素II型受体（CB2）对低氧微环境调控骨髓间充质干细胞（BMSCs）骨向分化的作用及其调控机制。方法：全骨髓细胞贴壁法分离培养rBMSCs。应用化学低氧剂CoCl2建立低氧模型,实时荧光定量PCR和Western blot检测成骨关键蛋白RUNX2、OCN在基因和蛋白水平的表达,评估骨向分化能力。进一步结合CB2抑制剂AM630探讨CB2在低氧微环境下介导rBMSCs骨向分化中的作用。结果：与对照组比,低氧处理24、48、72、96 h后rBMSCs的RUNX2、OCN mRNA和蛋白表达量显著上升（P＜0.05）;同时低氧处理上调CB2 mRNA和蛋白表达（P＜0.05）。CB2抑制剂AM630下调低氧所促进的RUNX2、OCN的表达（P＜0.05）。结论：CB2参与低氧促进rBMSCs的成骨分化的调控。     

麦门冬汤对大鼠骨髓间充质干细胞向肺泡上皮细胞分化的影响

[目的]观察麦门冬汤含药血清对促进大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）向肺泡上皮细胞分化的影响。[方法]分别予麦门冬汤大鼠血清、肺纤维化模型大鼠血清、肺纤维化模型大鼠+麦门冬汤血清对绿色荧光蛋白标记的骨髓间充质干细胞（GFP-BMSC）进行干预14 d,通过免疫组化、实时荧光定量聚核酶链反应（qPCR）方法,检测各组GFP-BMSC细胞肺表面活性蛋白（SP-C）、水通道蛋白-5（AQP-5）蛋白及mRNA的表达。[结果]模型组、模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5蛋白表达明显高于DMEM对照组、麦门冬汤组（P<0.01）,其中模型+麦门冬汤组SP-C、AQP5表达明显高于模型组（P<0.01）。[结论]麦门冬汤在肺纤维化环境中可促进GFP-BMSC向肺泡上皮细胞分化,该作用可能是其改善肺纤维化的重要机制。