首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
【目的】观察宣肺中药对慢传输型便秘小鼠肺、肠组织神经激肽A(NKA)、血管活性肠肽(VIP)、肠三叶因子(TFF3)含量的影响,从神经肽角度探讨"肺合大肠"脏腑相关联络机制。【方法】将40只小鼠随机分为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组,采用自身粪便与复方地芬诺酯(剂量为2 mg/kg)联合灌胃法复制慢传输型便秘模型。模型给药组及正常给药组给予加味桔梗汤灌胃(剂量为12 g.kg-1.d-1),正常组、模型组则以蒸馏水灌胃,连续7 d。第8天处死动物,测定肺、肠组织中NKA、VIP和TFF3含量。【结果】与正常组比较,模型组小鼠肺、肠组织中NKA含量均显著升高(P<0.01),VIP含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,模型给药组肺、肠组织中NKA含量均显著降低,肺组织中VIP含量显著升高(P<0.05或P<0.01);各组小鼠肺、肠组织TFF3含量均无显著变化。Spearman简单相关分析结果显示:肺、肠组织中NKA、VIP、TFF3含量均呈显著相关关系,其相关系数分别为0.448、0.503、0.423。【结论】宣肺中药加味桔梗汤可改善慢传输型便秘的病理状态,其效应机制可能与调节肺、肠组织中神经肽NKA、VIP的含量密切相关。  相似文献   

2.
目的:探讨通腑法对肠源性肺损伤大鼠肺组织的抗氧化保护机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机等分为4组,即空白对照组、模型组、解扎组、通腑组,每组10只,体外直肠不全结扎法造模。TBA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA的含量,溴甲酚绿法测定BALF中白蛋白的含量,计算各组大鼠肺系数,并将通腑治疗组与模型组及空白对照组对照。结果:模型组肺系数增高,BALF中白蛋白及MDA含量增高;解扎组及治疗组肺系数较模型组降低(P<0.05,P<0.01),白蛋白、MDA含量均明显降低,与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。结论:通腑法具有清除自由基。增强抗氧化能力的作用,对损伤的肺组织具有保护作用。  相似文献   

3.
目的探讨小剂量肠血管活性肽(VIP)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠组织10血流量及炎性介质的影响。方法 SD大鼠96只,随机分为对照组(C组)和治疗组(T组),以5%牛磺胆酸钠于胰腺被膜下均匀注射复制ANP模型。T组经尾静脉持续滴注VIP(0.2 pmol·g-1·h-1,持续12h),C组按同样方法注射等量生理盐水。采用放射性生物微球技术在制模后2h及12h分别测定肠组织血流量,同时检测血清TNF-α及IL-1β水平,并观察肠黏膜病理改变。结果与C组比较,T组在制模后2h及12h,肠组织血流量均明显增加(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),肠黏膜组织损伤程度明显减轻(P<0.01)。结论在ANP早期,VIP能降低血清TNF-α及IL-1β的水平,增加肠道微循环血流量,减轻肠黏膜炎性反应。  相似文献   

4.
目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。  相似文献   

5.
目的:研究不同水平正加速度( Gz)重复暴露后,大鼠血清和肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量及其在肺组织的mRNA表达水平的变化,探讨这两种致炎因子在 Gz重复暴露肺损伤中的可能作用。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组( 1Gz)、 5Gz组、 10Gz组和 15Gz组。采用梯形加速度曲线,在动物离心机上离心, 1Gz、 5Gz和 10Gz各暴露90s, 15Gz暴露30s,均间隔30min重复3次。于暴露后4h取大鼠腹腔静脉血、BALF及肺组织,用放免法测定血清和BALF中IL-1β和TNF-α含量;用RT-PCR方法检测大鼠肺组织中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平。结果: Gz暴露后大鼠血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量及其在肺组织中mRNA表达水平明显高于对照组,并随着 Gz强度的升高而升高。结论:炎症介质TNF-α和IL-1β在 Gz暴露导致大鼠肺组织的生物性损伤中可能起着重要的作用。  相似文献   

6.
目的 从整体、细胞及分子3个层面探讨通腑法通腑利肺的作用机制。方法 将40只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、解扎组及治疗组,每组各10只,采用体外直肠不全结扎法造模。然后用放射免疫分析法检测各组血清IL-8含量,RT-PCR法检测肺组织TNFα mRNA水平,检测各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中肺泡巨噬细胞(pulmonary alveolar macrophage,PAM)死亡百分率,并将通腑治疗组、解扎组与模型组及正常对照组对照。结果 模型组血清IL-8含量明显高于正常对照组(P〈0.01),肺组织TNF-α mRNA表达明显增高(P〈0.01);通腑法治疗后IL-8含量和TNF-α mRNA表达均低于模型组(P〈0.01)。且肺损伤程度减轻。结论 IL-8、TNF-α在肠源性肺损伤过程中起重要作用。通腑法对损伤肺组织起保护作用。  相似文献   

7.
目的 观察“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周血及肺泡灌洗液中白介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10 (IL-10)含量变化,从炎症调控角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制.方法 用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.用酶联免疫法(ELISA)测定外周血和肺泡灌洗液中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均升高(P<0.01或P<0.05).②与模型组比较,治肠组外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均降低(P<0.01或P<0.05).③与治肺组比较,肺肠同治组外周血IL-1 β含量和肺泡灌洗液IL-8含量降低(P<0.01或P<0.05).结论 通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能降低COPD模型大鼠的外周血和肺泡灌洗液中的细胞因子含量,从而减轻全身及局部的炎症反应,这可能是COPD“从肠论治”效应产生的作用环节之一.  相似文献   

8.
目的:观察灌肠方对UC大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将60只大鼠分为正常组、模型组、灌肠方低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,分别检测肠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的表达水平。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6量明显高于正常组,两组比较有显著性差异(P<0.01)。灌肠方低剂量组TNF-α、IL-1、IL-6含量与模型组比较有显著性差异(P<0.05),灌肠方高、中剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6含量低于模型组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:灌肠方能够降低模型大鼠血清中促炎因子TNF-α、IL-lβ、IL-6的含量,这可能是其治疗UC作用的机理之一。  相似文献   

9.
目的 观察金龙固本合剂对哮喘气道重塑大鼠肺组织内皮素1(ET1)、三叶因子2(TFF2)及白细胞介素-13(IL-13)表达水平的影响,并探讨抑制气道重塑的机制。方法 将50只雄性大鼠随机分为中药低剂量组(A)、中药高剂量组(B)、地塞米松组(C)、模型对照组(D)、空白对照组(E),共5组,每组10只。腹腔注射卵蛋白致敏液构建大鼠气道重塑模型,观察各组大鼠症状及肺组织病理学形态改变。Western blot法检测肺组织ET1,ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)上清液中TFF2含量,实时荧光定量Q-PCR法检测各组大鼠肺组织IL-13 mRNA表达情况。结果 各组大鼠肺组织ET1蛋白相对表达水平:与模型对照组比较,中药低剂量组ET1蛋白表达稍降低,中药高剂量组和地塞米松组ET1蛋白表达呈下降趋势,但差异均无统计学意义。各组大鼠BALF上清液中TFF2含量:与模型对照组比较,中药高剂量组和地塞米松组大鼠BALF上清液中TFF2含量显著降低(P<0.01),中药低剂量组大鼠BALF上清液中TFF2含量呈一定下...  相似文献   

10.
目的研究外源性人脐带间充质干细胞(HUMSC)对肺气肿大鼠模型中细胞因子水平的影响。方法建立猪胰蛋白酶诱导的肺气肿模型,40只雄性SD大鼠随机分为HUMSC组(经尾静脉输注1×106个HUMSC/ml)、PBS组(经尾静脉输注PBS 1 ml)、模型组(不予任何干预)、假手术组,每组10只。干预2周后处死大鼠,ELISA法检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素10(IL-10)的表达水平。结果与假手术组比较:HUMSC、PBS、模型组血清及BALF中IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05);给予HUMSC干预后血清TNF-α及BALF中IL-1β、TNF-α水平较模型组、PBS组明显下降(P<0.05),而血清IL-1β未见明显改变;血清及BALF中IL-10水平均明显升高(P<0.05)。结论 HUMSC干预可以影响肺气肿大鼠血清及BALF中IL-1β、TNF-α及IL-10的表达,对肺气肿大鼠炎症反应有调节作用,可能是干预肺气肿形成、修复肺组织的机制之一。  相似文献   

11.
Objective:To investigate the synergistic anti-inflammatory effect of Radix Platycodon in combination with herbs for cleaning-heat and detoxification and its mechanism for Fei(肺)-targeting.Methods: Forty Wistar rats were randomly divided into five groups(8 per group):the sham-operated group,model group, Radix Platycodon group,Flos Lonicera and Fructus Forsythia(LF) group,and Radix Platycodon,Flos Lonicera and Fructus Forsythia combination(PLF) group,using a random number table.A rat chronic obstructive pulmonary disease(COPD) model was established by passive smoking and intratracheal instillation of lipopolysaccharide(LPS).The treatments started from the 15th day of passive smoking for a total duration of 14 days.At the end of the treatment,changes in the following measurements were determined:lung histopathology, inflammatory cytokines including tumor necrosis factorα(TNF-α),transforming growth factorβ(TGF-β) and interleukin IL-1β(IL-1β) in bronchoalveolar lavage fluid(BALF),and mRNA expression of endogenous active substance intestinal trefoil factor 3(TFF3) in the lung tissue.Results:Light microscopy showed that compared with the sham-operated group,rats in the COPD model group had disrupted alveolar structure,collapsed local alveoli,significantly widened or even fused alveolar septa,and massive infiltration of inflammatory cells in the alveolar wall and interstitium.In addition,significant bronchial epithelium hyperplasia,partially shed epithelia, and marked inflammatory cell infiltration in the bronchial wall and its surrounding tissues were noticed.Electron microscopy showed that rats in the model group had degeneration of alveolar type II epithelial cell;reduction, breakage or even loss of cell surface microvilli;swollen mitochondria with disappearing cristae and vacuole-like structure;and,increased secondary lysosomes in alveolar macrophages.The TNF-α,TGF-βand IL-1βlevels and white blood cell(WBC) count in BALF were significantly increased(P<0.01 or P<0.05) and TFF3 mRNA expression in the lung tissue was significantly reduced(P<0.01).After treatment,the pathological morphology of lung injury was less severe in all three treatment groups.In addition,TGF-βand IL-1βand WBC count in BALF were decreased(P<0.01 or P<0.05),and TFF3 mRNA expression in the lung tissue was significantly increased in the PLF group(P<0.01).Compared with the LF group,the IL-1 p in BALF was significantly decreased (P<0.05),and TFF3 mRNA expression was significantly increased(P<0.05) in the PLF group.Conclusions:Radix Platycodon synergizes with herbs for cleaning-heat and detoxification in reducing inflammatory injury in a rat model of COPD.The synergistic anti-inflammatory effect is reflected in the improvement in pathological changes and in the reduction of IL-1 p levels in BALF.The mechanism of such synergistic action may be related to its effect on maintaining the TFF3 mRNA expression and Fei-targeting function.  相似文献   

12.
目的探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)在重症急性胰腺炎并急性肺损伤(SAP-ALI)发病过程中的作用和意义。方法健康SD大鼠60只,随机分成3组:假手术组(n=18)、SAP-ALI组(n=22)、NE处理组(n=20)。ELISA法测定血清NE、TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法检测肺组织中NE的变化,Western blot检测肺组织中NE的表达,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)和血清中的NE的含量变化,同时观察肺和胰腺组织湿/干质量比和病理形态学变化。结果 NE处理组肺组织、BALF和血清NE含量均较假手术组和SAP-ALI组大鼠明显增加(P〈0.05或P〈0.01),血清TNF-α、IL-1β含量也明显增加(P〈0.05)。结论中性粒细胞的大量激活及其NE、TNF-α、IL-1β的过度释放参与了SAP-ALI的发病过程。  相似文献   

13.
OBJECTIVE:To examine changes in body weight and the lung inflammation factors interleukin-1β(IL-1β),interleukin-8(IL-8),IL-10 and tumor necrosis factor-α(TNF-α) in a rat model of cold-dryness syndrome in Northwest(Xinjiang) China to provide a reference for treating chronic obstructive pulmonary disease(COPD) with local peculiarities.METHODS:The rat COPD model was established by intratracheal instillation of porcine pancreatic elastase(PPE) in combination with cigarette smoking(CS).The rat model of cold-dryness syndrome of COPD in the northwest of China was set up by intratracheal instillation of PPE in combination with CS and environmental cold-dryness stress.The level of IL-1β,IL-8,IL-10 and TNF-α in Bronchoalveolar lavage fluid(BALF) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).The data were analyzed using the software SPSS 11.5.RESULTS:1) Body weight was less in the two model groups than that of control group(P<0.01),PPE plus CS cold-dryness group was less than that of PPE plus CS group(P<0.01).2) IL-1β in BALF significantly increased in PPE plus CS and cold-dryness group than that of control group(P<0.01).3) IL-8 and TNF-α in BALF significantly increased in PPE plus CS and cold-dryness group and PPE plus CS group than that of control group(P<0.01).CONCLUSION:Body weight in COPD model rats was reduced compared with controls.Cold-dryness may aggravate such a condition Lung inflammation in the model was mainly manifested by an increase in IL-1β,IL-8 and TNF-α levels,with no change in IL-10 levels.Cold-dryness may aggravate lung inflammation of COPD.  相似文献   

14.
连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
 目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary disease,COPD)大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色,测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。  相似文献   

15.
目的 探讨布雷菲德菌素A(Brefeldin A)在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤中的作用。 方法 小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)和上皮细胞(MLE-12)分别给予浓度为1、10、100 μM的Brefeldin A后,立即用LPS 500 ng/ml处理,收集3、6、9、24 h的细胞上清并测定MH-S中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和MLE-12中的趋化因子KC值;ICR小鼠随机分为生理盐水组(Normal组)、模型组(LPS组)、地塞米松组(Dex组,5 mg/kg)、Brefeldin A组(BFA组,10 mg/kg),每组12只,气道内2 mg/kg滴入LPS制备急性肺损伤模型,生理盐水组给予等体积生理盐水。6 h后观察肺组织病理改变,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、白蛋白含量和TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)等炎症因子含量,检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、cAMP含量和MAPK信号通路中ERK、p38和JNK等蛋白激酶分子磷酸化水平的变化。 结果 100 μM的Brefeldin A能显著减少MH-S中TNF-α的释放和MLE-12细胞中KC的产生(P<0.001)。Brefeldin A显著改善肺组织病理变化,降低BALF中白细胞(P<0.001)和TNF-α(P<0.05)含量,对BALF中白蛋白、IL-1β和IL-6无显著影响,显著降低小鼠肺组织中MPO活性(P<0.05),升高cAMP的水平(P<0.001),同时能显著抑制ERK的磷酸化(P<0.05)。 结论 Brefeldin A对急性肺损伤可产生保护作用,其机制与抑制相关炎症因子释放、升高细胞内cAMP的含量、抑制ERK磷酸化等途径有关。   相似文献   

16.
目的探讨芦丁对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及可能机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为
对照组,模型组(LPS组)和治疗组(LPS+芦丁组)。利用HE染色观察肺组织病理变化,测量肺湿/干重比(W/D),ELISA法检测
支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β水平,利用RT-PCR法和Western blot法检测α-ENaC的表达水平。结果病理检查
示模型组肺组织有明显的炎症充血水肿,治疗组较模型组炎症充血水肿明显减轻。模型组W/D值,BALF中TNF-α和IL-1β含
量均较对照组明显增高,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低。与模型组相比,治疗组W/D值,BALF中TNF-α
及IL-1β含量明显降低,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平明显增加。结论芦丁能够抑制急性肺损伤炎症反应,增加肺泡上皮
钠通道蛋白表达,有效减轻LPS所致的小鼠急性肺损伤。
  相似文献   

17.
目的探讨白细胞介素-4(IL-4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在家兔油酸性急性肺损伤(ALI)发病机制中的作用。方法 30只健康新西兰家兔随机分为油酸性ALI模型组(模型组)、IL-4干预组和对照组,每组10只,分别检测3组家兔动脉血氧分压(PaO2)及肺组织、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α的表达水平,并进行比较。结果 IL-4干预组和模型组家兔PaO2显著低于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔PaO2显著高于模型组(P<0.05)。IL-4干预组和模型组家兔肺组织中TNF-α的表达显著强于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔肺组织中TNF-α水平显著弱于模型组(P<0.05)。模型组和IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著高于对照组(P<0.05),IL-4干预组家兔外周血和BALF中TNF-α水平显著低于模型组(P<0.05)。结论 IL-4和TNF-α可能参与家兔油酸性ALI的发生和发展。  相似文献   

18.
目的:研究筋骨草水煎液对小鼠急性肺炎的保护作用及机制。方法:用LPS吸入法建立急性肺炎模型,设空白对照组、模型组、筋骨草水煎液组和地塞米松组。观察小鼠肺组织病理,测定肺指数、肺湿/干比,采用酶联免疫吸附试验法检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β的含量。结果:筋骨草组与模型组比较减轻了急性肺炎小鼠肺组织病变,数据由SPSS 13.0软件分析,小鼠肺指数、肺湿干比明显降低,差异显著(P<0.05),降低肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β的含量,差异显著(P<0.05)。结论:筋骨草水煎液有一定的抗炎作用,可以缓解小鼠急性肺炎症状,其机制可能与降低TNF-α、IL-1β的含量有关。  相似文献   

19.
目的 通过观察麻黄、桂枝贴敷大椎穴对干酵母诱导大鼠发热模型的退热效应,探讨穴位贴敷退热的作用机制.方法 将40只SPF级SD雄鼠随机分为空白组对照组、模型对照组、穴位贴敷组、非穴位贴敷组、阳性对照组,每组8只.对各组大鼠进行预处理,预处理结束后除空白组外其他组利用干酵母制备发热模型,分别测量各组大鼠造模后1~8 h的体...  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号