痛经舒口服液对模型小鼠血清及组织中GSH-PX和NO的影响

目的:探讨痛经舒口服液对小鼠原发性痛经的保护作用。方法:利用缩宫素制备小鼠痛经模型,以谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮(NO)为指标观察各组药物对小鼠血清及组织的影响。结果:痛经舒口服液能升高原发性痛经小鼠血清中的谷胱甘肽过氧化物酶及一氧化氮含量(P<0.05),能升高组织中的一氧化氮含量(P<0.05)。结论:痛经舒口服液通过增加小鼠血清中谷胱甘肽氧化物酶及一氧化氮含量,及增加组织中一氧化氮的含量,进而缓解痛经,对小鼠原发性痛经有保护作用。     

茵芩清肝汤对酒精性肝病大鼠血清NO,GSH-Px的影响

目的:研究茵芩清肝汤对酒精性肝病大鼠血清一氧化氮(N0)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法:按每天8～12 mL·kg-1ig 52度白酒(随时间延长而递增,第1周为8 mL·kg-1,第2周10 mL-kg-1,第3周起12 mL·kg-1,以后继续维持此量,直至实验结束)配合高脂肪饲料喂养,造成大鼠酒精性肝病模型.随机分为模型组、正常组、茵芩清肝汤(20 9·kg-1 ig)组,硫普罗宁(5 mg· kg-1ig)组、水飞蓟宾(5 mg·kg-1ig)组进行比较.每组30只,分别于实验第4周、第8周、第12周每组各取大鼠10只,称重后以乙醚麻醉动物,迅速断头取血,按常规方法分离血清,测量NO,GSH-Px含量.结果:模型组大鼠血清NO各阶段水平较正常组(15.36±7.2) μmol· L-1明显升高(P＜0.01),第12周达到(40.8±7.5)μmol· L-(P ＜0.01),GSH-Px各阶段水平较正常组(146.3±51.9) U·mg-1明显降低(P＜0.01),第12周达到(86.4±6.4) U·mg-1 (P ＜0.01).各治疗组大鼠血清NO各阶段水平较模型组均降低(P＜0.05),菌芩清肝汤组第12周达到(31.12±4.7)μmol·L-1(P ＜0.01);GSH-Px水平(107.7±31.1) U·mg-1较模型组均明显升高(P＜0.01).结论:茵芩清肝汤可降低血清NO含量、提高GSH-Px活性,抑制脂质过氧化反应,这可能是它防治酒精性肝病的机制之一.     

穿心莲内酯对1型糖尿病大鼠血清GSH-Px、SOD及肾胰岛素样表皮生长因子-1蛋白表达的影响

目的 研究穿心莲内酯注射液对链脲菌素（STZ）所致的1 型糖尿病大鼠血糖、血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）及肾胰岛素样表皮生长因子1（IGF-1）蛋白表达的影响及意义.方法 腹腔注射1% STZ 建立1 型糖尿病大鼠模型.将模型组大鼠分为模型对照组、模型给药低剂量组[100 mg/（kg·d）]、模型给药高剂量组[200 mg/（kg·d）]3 组,腹腔注射给药2 周后,断尾采血检测各组大鼠血糖,生物化学法检测大鼠血清GSH-PX、SOD 变化,HE 染色检测大鼠肾脏形态学改变,免疫组织化学法检测大鼠肾IGF-1 表达变化.结果 模型对照组与正常对照组相比,大鼠血糖明显升高,血清GSH-PX 含量明显下降,SOD 活性明显下降（P 〈0.05）.低、高剂量给药组与模型对照组相比,大鼠血糖下降,血清GSH-PX 含量显著增加,SOD 活性增高.模型对照组肾小球体积增大,肾小球系膜基质增生、系膜细胞增殖、肾小球毛细血管袢及肾小管基膜增厚.药物高浓度组肾脏组织形态学改变介于正常对照组和模型对照组之间.IGF-1 蛋白主要在除肾小球以外的肾小管上皮细胞胞浆内表达.较正常对照组,模型对照组IGF-1 蛋白表达明显减少;高剂量组较模型对照组IGF-1 蛋白表达增加.结论 穿心莲内酯注射液能降低1 型糖尿病大鼠血糖,其降血糖作用与其增加抗氧化酶GSH-PX 含量、提高SOD 活性有关,并且可能与上调IGF-1 表达、激活受体酪氨酸激酶通路有关,具体机制还有待深入研究.     

板栗毛壳水提液对大鼠脑缺血再灌注损伤后羟自由基、NO和GSH-Px的影响

目的 探讨板栗毛壳水提液对大鼠脑缺血再灌注损伤后羟自由基(·OH)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法 采用"四血管阻断法"建立脑缺血再灌注动物模型,利用分光光度法测定大鼠脑、肝、肾、心等组织中·OH、NO含量和GSH-Px活性的变化.结果 与模型组相比,给药组大鼠各组织中·OH和NO的含量显著降低(P<0.05),而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显提高(P<0.05).结论 板栗毛壳水提液可预防性降低自由基代谢造成的机体损伤,提高谷胱甘肽过氧化物酶的活性,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

脑脉康对高胆固醇家兔血脂和自由基的影响

目的：脑脉康对高胆固醇家兔干预性实验，探讨该药抗动脉粥样硬化(AS)机理。方法：选用雄性加州兔50只，随机分为5组，每组10只。空白组，饲喂普通饲料；模型组，加喂胆固醇；西药组，胆固醇加非诺贝特每日每只0．1g；中药大小剂量组，胆固醇分别加脑脉康浸膏每日每只2ml和1ml。实验前后采血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂质过氧化物(LPO)的含量，红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GHSPX)的活性。结果：脑脉康组可显著抑制家兔血清TC，TG，LDL-C，LPO水平升高．大剂量组可同时提高HDL-C水平和SOD的活性。与模型组比较具有显著性差异。降脂作用强度与非诺贝特相似，降低LPO，提高SOD活性优于非诺贝特，大剂量作用明显。GHSPx活性模型组显著降低，用药各组有升高趋势，无统计学意义。结论：脑脉康能有效地降低食饵高胆固醇家兔血脂水平和自由基产生。     

地锦草提取物对小鼠血液过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

目的：观察地锦草提取物对小鼠血液过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。方法：地锦草提取物给小鼠连续灌胃23d，1次／d，1ml/次。结果：与空白对照组比较，地锦草提取物可明显提高小鼠血液CAT和GSH－PX活性，并呈剂量依赖性。结论：结果表明，地锦草提取物具有较强的清除自由基及抗氧化、防衰老作用。     

糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织NO,NOS的影响

目的:通过观察糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平的影响。探讨糖脂平颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:Wistar大鼠60只,雌雄各半,采用高脂饲料加小剂量(40 mg·kg-1)ip链脲佐菌素(STZ)造模,按体重编号,以随机数字表法分为4组:模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平颗粒高、低剂量组,分别给与生理盐水、糖脉康颗粒、糖脂平颗粒进行干预,测定干预后各组大鼠肾组织匀浆NO和NOS,制备肾组织切片,观察肾组织形态学改变。结果:治疗后各治疗组NO为(37.24±4.16)～(44.74±6.08)μmol.g-1与模型组(30.47±8.33)μmol.g-1比较升高,NOS各治疗组为(0.44±0.13)～(0.61±0.17)U.mg-1与模型组(0.27±0.14)U.mg-1比较亦升高,均有显著性差异(P<0.05),糖脂平颗粒小剂量组与糖脉康颗粒组比较,指标均没有显著性差异;而糖脂平颗粒大剂量组与糖脉康颗粒组比较,NO及NOS均有显著性差异糖脂平颗粒高剂量组治疗效果优于低剂量组和糖脉康颗粒组。肾组织切片显示:糖脂平颗粒2个高、低剂量组和糖脉康颗粒组肾脏组织均有不同程度的修复,糖脂平颗粒高剂量组优于其他各给药组。结论:糖脂平颗粒可升高糖尿病肾病大鼠肾组织匀浆一氧化氮及NOS,同时促进肾脏受损组织的修复,对糖尿病肾脏具有保护作用     

四物汤对血管性痴呆大鼠的认知功能及脑组织中AchE、SOD、GSH-Px活性的影响

目的:研究四物汤对血管性痴呆大鼠的认知功能及脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。方法:反复夹闭大鼠双侧颈总动脉结合腹腔注射硝普钠降低血压的方法制备拟血管性痴呆大鼠模型,观察四物汤对大鼠的学习记忆能力及脑组织中AchE、SOD和GSH-Px活性的影响。结果:四物汤能提高血管性痴呆鼠的学习记忆能力;同时可提高SOD和GHS-Px活性,降低AchE的活性。结论:改善胆碱能神经功能、减轻自由基损伤可能是四物汤改善血管性痴呆的机制之一。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以家兔心肌组织中一氧化氮合酶（NOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）为指标进行实验观察。结果：复方玫瑰胶囊对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中NOS与GSH-PX的升高有显著作用（P〈0．01）。结论：复方玫瑰胶囊通过对NOS与GSH-PX含量的影响，对再灌注心肌损伤有保护作用。     

补肾益寿胶囊对肾气虚证患者SOD、MDA、GSH-Px的影响

目的 :观察补肾益寿胶囊 (人参 ,灵芝 ,枸杞 ,丹参 ,何首乌等 )对肾气虚证患者SOD、MDA、GSH Px的影响及对肾气虚证的疗效。方法 :将 80例肾气虚证患者随机分入治疗组 40例和对照组 40例 ,分别采用补肾益寿胶囊和桂附地黄丸治疗 ,疗程 3 0d。观察治疗后患者SOD、MDA、GSH Px及肾气虚症状的改善情况。结果 :治疗组治疗后血清SOD、GSH Px水平显著升高 (P <0 .0 5) ,MDA水平显著降低 (P <0 .0 5) ,肾气虚症状积分明显改善 (P <0 .0 1)。结论 :补肾益寿胶囊能够改善肾气虚患者的脂质过氧化状态和肾气虚症状 ,总疗效明显优于桂附地黄丸     

金匮肾气丸对实验性2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织NO、NOS的影响

目的:探讨金匮肾气丸对实验性2型糖尿病肾病大鼠的作用。方法:采用高糖、高脂饲料喂养动物,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。48只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸大、中、小剂量治疗组。第13周,收集24h尿液,测定尿白蛋白含量,计算尿白蛋白排泄率。处死大鼠,取血检测各组大鼠血糖,取肾组织匀浆检测肾脏组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:金匮肾气丸大、中、小剂量组及罗格列酮组与模型组比较,血糖、尿白蛋白排泄率均降低(P0.01或P0.05),罗格列酮治疗组、金匮肾气丸大、中、小剂量治疗组肾脏组织中一氧化氮、一氧化氮合酶的含量升高,与模型对照组相比具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:金匮肾气丸可降低2型糖尿病肾病大鼠血糖、尿白蛋白排泄率,升高肾脏组织中NO、NOS的含量。     

通心络对早期糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织NO/eNOS表达的影响

目的 观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血清一氧化氮(nitric oxid,NO)含量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白表达的影响,探讨通心络防治早期DN大鼠肾小球高滤过的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量STZ建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d)干预8周,于治疗4周、8周监测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion,UAER)、血肌酐(serum creatinine,SCr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),并计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr)。于8周末处死大鼠,称量肾重,计算肾重指数,检测肾组织NO含量及e NOS蛋白表达。多组组间差异比较采用单因素方差分析。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、UAER、肾重及肾重指数、Scr、BUN、Ccr、NO含量显著升高、e NOS蛋白表达显著增强(P<0.05)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化(P>0.05),UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数显著下降(P<0.05)。通心络组及缬沙坦组肾组织NO含量较模型组显著降低,e NOS蛋白表达较模型组减弱(P<0.05)。结论 通心络可降低早期DN大鼠UAER、Scr、BUN、Ccr、肾重及肾重指数,保护肾功能。通心络抑制肾组织e NOS蛋白表达,减少肾组织NO的含量,从而降低早期DN大鼠肾小球率过滤,可能是通心络改善肾小球早期高滤过的作用机制之一。     

柴胡地骨皮汤对口腔溃疡小鼠模型口腔黏膜中SOD,GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的：观察柴胡地骨皮汤对NaOH所致小鼠口腔溃疡模型的抗氧化作用。方法：建立小鼠口腔溃疡动物模型,将48只健康小鼠分为柴胡地骨皮高[0.04 g/g（体质量）]、中[0.02 g/g（体质量）]、低[0.01 g/g[（体质量）]剂量组,维生素阳性对照组,正常对照组和模型对照组,每组8只,分别灌胃给药6天后,按试剂盒说明测定小鼠口腔黏膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：柴胡地骨皮汤组的溃疡平均愈合速度明显高于模型组（P〈0.05）,柴胡地骨皮汤组小鼠可较好地降低溃疡组织MDA含量（P〈0.05）、提高SOD和GSH-Px的活性（P〈0.05）。结论：柴胡地骨皮汤对口腔溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

针灸对衰老模型小鼠皮肤中MDA、GSH-Px和Hyp影响的实验研究

目的:观察针灸对衰老模型小鼠皮肤组织形态的影响.方法:长期颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠亚急性衰老模型,随机分为针刺组、艾灸组、模型组和空白组,检测皮肤组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,SH-Px)活力、羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量.结果:针灸足三里穴能够使衰老模型小鼠皮肤组织中的MDA含量减少,GSH-Px活力增强,Hyp含量增多.结论:针灸足三里穴对小鼠皮肤衰老具有拮抗作用.     

蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠血清SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量。方法:120只ICR雌性小鼠按体重随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组。除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖,120 mg·kg-1,1次/d,续7周,建立亚急性衰老模型小鼠。同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠灌胃0.5 mL/只(2.4、1.2、0.6 g·kg-1,生理盐水配制)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃等体积(38.9 mg·kg-1,生理盐水配制)维生素E。7周后处死小鼠,摘眼球取血,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低(P0.01,P0.05),丙二醛含量增多(P0.01)。与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸各给药组小鼠学血清中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性增强(P0.01,P0.05),丙二醛含量降低(P0.01,P0.05)。结论:药手掌参-37味丸对亚急衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制与提高小鼠的血清抗氧化酶的活性,降低丙二醛含量有关,从而增强小鼠抗氧化能力和免疫功能。     

额尔敦-乌日勒对AS家兔血清NO含量及主动脉eNOS基因表达的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮(NO)含量及主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达的影响,其探讨可能机制。方法:将60只家兔随机分为6组:正常对照组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组和辛伐他汀组,采用喂饲高脂饲料建立家兔AS模型。实验结束后,采用硝酸还原酶法测定血清NO水平以及实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测主动脉e NOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,额尔敦-乌日勒高、中剂量组血清NO含量明显升高(P0.05);额尔敦-乌日勒高剂量组主动脉e NOS mRNA的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可能通过促进e NOS基因的表达,增加其活性,升高内皮细胞生成的NO水平,从而起到抗动脉粥硬化作用。     

玉液合剂对2型糖尿病患者SOD、GSH-PX和MDA的影响

目的观察玉液合剂对2型糖尿病患者超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的影响,探讨其抗动脉硬化作用机制。方法将103例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予口服降糖药或胰岛素治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予玉液合剂口服,观察治疗前后2组空腹血糖、餐后2 h血糖、SOD、GSH-PX、MDA及中医症状积分变化。结果治疗组在改善中医症状积分方面优于对照组(P0.05);在改善空腹血糖方面优于对照组(P0.05);在升高SOD、GSH-PX水平方面优于对照组(P均0.05),在降低MDA水平方面优于对照组(P0.05)。结论玉液合剂不但可以降低糖尿病患者空腹血糖水平,而且可以明显降低糖尿病患者MDA水平,同时能够升高血清SOD、GSH-PX水平,具有抗氧化应激的作用。