纤维蛋白原与颈动脉粥样硬化关系的最新研究进展

颈动脉粥样硬化是一种退行性病变,特点是血管壁中有富含脂质的斑块形成,外观呈黄色粥样,所以称颈动脉粥样硬化。其损伤从血管内膜开始,出现脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生、钙质沉着、血管中层和外膜也可受累。颈动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病。目前大多数学者认为炎症可能刺激纤维蛋白原和纤维蛋白迁移至内膜,同时激活凝血系统。     

多发性硬化血脑屏障破坏的研究进展

<正>多发性硬化是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,组织特征是多灶性血管周围炎性细胞浸润。血脑屏障是存在于脑组织和血液之间的一个复杂的系统,能控制血脑两侧的物质转运,从而保证中枢神经组织内环境的相对稳定。血脑屏障的损伤在多发性硬化中起重要作用。多种因素参与了血脑屏障结构功能的改变,血脑屏障结构功能的变化则与各     

多发性骨髓瘤患者血浆纤维蛋白原含量测定与临床意义

目的 研究血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)测定与多发性骨髓瘤(multipal myeloma,MM)的关系,探索其临床意义.方法 采用全自动血凝分析仪测定50例MM患者治疗前血浆FIB含量和化疗后FIB含量,并以40例健康体检者为对照组.结果 MM患者血浆中FIB较正常人明显升高(P＜0.01);MM患者Ⅰ期、Ⅱ期的FIB血浆水平均显著低于Ⅲ期(P＜0.05),而Ⅰ期、Ⅱ期之间差异无统计学意义;MM治疗有效者,血浆FIB水平比治疗前明显降低(P＜0.01),而治疗无效者,其血浆FIB水平与治疗前比较差异无统计学意义.结论 血浆FIB含量测定在MM的辅助诊断、疗效判断及预后评估方面有一定临床意义.     

多发性硬化12例的MRI表现分析

目的 探讨MRI对多发性硬化（MS）的诊断价值及评价其在疗效中的作用。方法 分析符合临床诊断标准的多发性硬化患12例MRI表现。结果 本组病例在侧脑室旁均可见MS病灶，其长轴与侧脑室壁垂直，其中8例病灶出现在两侧半卵圆中心，呈较对称性分布，2例在脑干，1例在胼胝体，1例在颈髓。病灶在T1WI呈低或等信号，T2WI呈高信号。注射GD－DTPA活动性病灶强化。复查病例病灶较前缩小或数目减少。结论 MRI对多发性硬化的诊断及疗效评价有重要的价值。     

多发性硬化的免疫抑制治疗

<正>多发性硬化是发生在中枢神经系统的一种自身免疫性疾病,复发率高,致残率高。其主要病理变化是免疫活性细胞浸润,分泌炎性细胞因子,导致神经纤维的髓鞘脱失,轴索变性,胶质增生,瘢痕形成。多发性硬化的确切病因不明,研究认为遗传和环境因素参与致病。在环境因素中,外来入侵微     

纤维蛋白原浓度对颈动脉粥样硬化程度的影响

目的探讨77例脑血管住院患者的纤维蛋白原深度与颈动脉硬化程度的影响。方法应用化验指标测定纤维蛋白原浓度、超声学检查及统计学分析。结果纤维蛋白原浓度越高，颈动脉粥样硬化程度越重，3级与0、1、2级比较差异有统计学意义（P〈0．01），4级与0、1、2、3级比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。超声显示狭窄程度与纤维蛋白原浓度及颈动脉硬化程度相吻合。结论纤维蛋白原浓度升高与颈动脉粥样硬化呈正相关。当纤维蛋白浓度〉3．5g／L时，应给予积极的药物干预。     

静脉注射用免疫球蛋白治疗多发性硬化

背景：动物实验的证据表明，静脉注射用免疫球蛋白(IVIG)可逆转某些中枢神经系统脱髓鞘疾病的病程。嗣后对多发性硬化(MS)患者进行了IVIG临床试验。     

多发性硬化40例患者临床特点分析

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病。其病因尚不十分明确,可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关,最终导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突胶质细胞损伤,部分可有轴突及神经元细胞受损。不同种族以及不同地理位置,有不同的特点。我国的发病特点不同于北欧等地。     

多发性硬化治疗新进展

多发性硬化是一种慢性的中枢神经系统脱髓鞘疾病,特点为病灶多发,常有缓解和复发,病残性大。近年来,治疗多发性硬化的新药不断涌现,大大降低复发频率并减轻病残程度,本文就其治疗新进展作一综述。     

中西医治疗多发性硬化的研究进展

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病,病灶部位不定,故呈现出多种变化,病变主要侵袭中枢神经系统,如脑髓、脑干、大脑、小脑和视神经.病变部位以脊髓和视神经最常见.多发性硬化有两个特点,一是时间多发,即反复发作;二是空间多发,即部位多发.发作性症状的发生率、临床表现不一,其中以痛性强直发作、发作性感觉异常、低头曲颈触电样征(Lhermitte 征)和癫痫最为常见.     

多发性硬化症与EB病毒关系的研究进展

多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）是一种中枢神经系统的脱髓鞘性疾病，病变累及的部位为脑和脊髓。特点为病灶多发，常有缓解和复发，病残性大。表现为多种神经系统的症状和体征。有复发缓解型、继发进展型、原发进展型、复发进展型和良性MS等数种类型，多见于欧洲及北美国家，在西方社会MS是造成青壮年神经性残疾中仅次于外伤的第二大因素。     

儿童急性播散性脑脊髓炎与多发性硬化的关系研究

急性播散性脑脊髓炎（Acute disseminated encephalo—myelitis,ADEM）与多发性硬化（multiple sclerosis,MS）都是中枢神经系统（CNS）脱髓鞘性疾病,但发病机制、治疗及预后不同。MS具有缓解复发的特点,ADEM病程多呈单向性,但也有部分复发;部分MS首次发作时与ADEM临床表现相似,因此临床首次发作时鉴别ADEM与MS一直是个难题。报道显示部分ADEM随访中转化为MS,其机制尚不清楚,但不少研究总结了其预测因素。本文将综述首次发作儿童ADEM和MS的区别及ADEM转化为MS的预测因素。     

14例多发性硬化的磁共振表现与临床

目的 分析脑部多发性硬化(MS)的常规MRI及临床表现，总结鉴别意义。方法 对我院经临床确诊的多发性硬化14例进行MRI检查，分析其病变部位、形态、大小、信号特征。结果 14例MRI显示两侧脑室旁脑白质区均可见多发直径1～2cm以下脱髓鞘斑块，以侧脑室后角旁、体部旁为显著，病灶可累及脑干、小脑半球、延髓等多处，部分斑块周围可见轻、中度灶周水肿，增强扫描部分病灶可见环形或串珠状强化。     

单抗类药物治疗多发性硬化的研究进展

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病。适应性免疫系统以及伴随的中枢神经系统炎症级联反应被认为在MS发病过程中发挥重要作用。单抗类药物具有特异靶向性,可精准作用于靶细胞或分子而阻碍MS发展进程。本文结合MS发生的免疫学机制,重点综述基于α4整合素拮抗、抗CD52、靶向白细胞介素-2受体α亚基CD25、抗CD20等机制的单抗类药物在治疗MS方面的研究进展。     

血栓性疾病血小板膜结合纤维蛋白原的定量分析

血小板在血栓性疾病的发病机理中占有重要地位。近几十年来,有关血小板功能的判定成为基础和临床研究的一个热点,如血小板粘附性、聚集性和释放物质的测定以及血小板膜结构的研究等,但这些方法均需对全血进行离心及洗涤过程,不可避免地造成     

血清谷氨酸脱羧酶抗体水平与多发性硬化的关系

谷氨酸脱羧酶是抑制性神经递质γ-氨基丁酸的关键限速酶.谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)是胰岛素依赖型糖尿病的重要免疫标志.近年来的研究表明,在其他自身免疫性疾病中也可检测到GAD-Ab,说明GAD-Ab与自身免疫有关.多发性硬化(MS)是由特异性抗原介导的细胞免疫和体液免疫共同参与的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病[1].本研究通过测定56例MS患者血清GAD-Ab水平,并与健康人比较,探讨其临床意义.     

脑梗死患者纤维蛋白原水平与颈动脉斑块的关系

目的研究脑梗死患者血清纤维蛋白原（FIB）水平与颈动脉粥样斑块程度之间的关系。方法急性脑梗死住院患者60例为脑梗死组,以同期非脑梗死患者80例为对照组,通过颈动脉彩超检测有无颈动脉斑块,同时测定两组患者血清FIB水平,分析血清纤维蛋白原水平与颈动脉斑块的关系。结果脑梗死组动脉斑块检出率高于对照（P〈0.01）。脑梗死组血清FIB水平明显高于对照组（P〈0.01）,且有斑块组患者高于无斑块组（P〈0.01）,不稳定斑块组高于稳定斑块组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论不稳定斑块的发生率随着FIB水平增高而增高,从而可能促使脑梗死发生。     

纤维蛋白原与血栓形成的研究进展

本文综述了近几年来纤维蛋白原与血栓形成的研究概括,主要包括纤维蛋白原与心脑血管血栓性疾病的关系,纤维蛋白原主要是通过导致血管壁异常、血流异常和血液成分的改变来参与机体的脑血栓形成,最后总结了纤维蛋白原与血栓形成这一研究领域的主要研究方向。