3,4,5,6-四羟基(口山)酮对大鼠离体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究合成的口山酮化合物3,4,5,6四羟基口山酮对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注损伤模型。左心室插入水囊导管,记录左室内压(LVP)、左室内压最大上升速率( dpdtmax)和心率(HR),定时收集冠脉流出液,测定冠脉流量(CF)和肌酸激酶(CK)活性。心脏灌流结束后心脏称重,计算单位心脏湿重的CK释放量。心肌组织制备匀浆,用放射免疫法测定心肌组织TNFα含量。结果:预先给予3,4,5,6四羟基口山酮(30、100或300μmol·L-1)可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,减少CK的释放和心肌组织TNFα的产生。结论:3,4,5,6四羟基口山酮对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制TNFα的产生有关。     

玉郎伞黄酮类化合物对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的 研究玉郎伞黄酮类化合物(YLSF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制.方法 采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,停灌30min后再灌30min,造成心肌缺血-再灌注损伤模型.于大鼠左心室插入水囊导管,记录YLSF对血流动力学指标的影响,测定冠脉流量(CF)和冠脉流出液中肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氧酶同工酶-1(LDH-1)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果 YLSF高剂量可显著改善缺血-再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少CK、CK-MB、LDH、LDH-1的释放和MDA的产生,增加SOD的活性.结论 YLSF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

3，4，5，6-四羟基Ⅱ山酮对高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

目的研究3,4,5,6-四羟基(口山)酮对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用.方法在培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)高浓度葡萄糖(30 mmol·L-1)处理48 h引起细胞损伤.荧光分光光度法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)生成量与细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;MTT比色法检测细胞存活数量;流式细胞仪检测细胞周期.结果①3,4,5,6-四羟基(口山)酮能显著抑制高糖所致内皮细胞LDH释放、NO和MDA生成增加;②3,4,5,6-四羟基山酮能显著抑制高糖所致的活细胞数减少;③3,4,5,6-四羟基(口山)酮能显著减轻高糖所致内皮细胞增殖的抑制.结论3,4,5,6-四羟基山酮减轻高糖所致的人脐静脉内皮细胞损伤,其保护作用与抗氧化减少氧自由基生成有关.     

羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法对离体或在体大鼠心脏，阻断冠脉前降支10 min后行再灌注15 min(离体)或30 min(在体)，形成心肌缺血-再灌注损伤模型，从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效。结果羟苯氨酮(离体心脏灌流1-10 μmol·L^-1，或静脉注射0.1-1.0 mg·kg^-1)剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常，对抗损伤所致心肌CPK，LDH与MDA的变化，减轻心肌超微结构损伤。结论羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血-再灌注损伤。     

1，6-二磷酸果糖对幼兔离体心脏的保护作用

目的 研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对幼兔离体心脏缺血一再灌注损伤的影响。方法建立幼兔离体灌流左心室顺灌做功模型,行缺血一再灌注试验。于缺血期间多次施加含5mmol／LFDP的St．ThomasⅡ号停搏液,经过120分钟缺血、30分钟再灌注,观察心功能、冠脉液肌酸激酶(CK)含量和心肌超微结构的变化。结果FDP组的心功能恢复情况优于对照组,心肌CK漏出量显著低于对照组．心肌超微结构损伤比对照组显著减轻。结论FDP对幼兔离体心脏缺血一再灌注损伤有保护作用。     

杜鹃花总黄酮药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中炎症反应的影响

目的观察杜鹃花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)药理性预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对心肌细胞炎症反应的影响。方法在Langen-dorff离体灌流大鼠心脏,采用停灌K-H液30min后再灌注40min的方法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。TFR药理性预处理(TFR pharmacological preconditioning,TFR-PP)大鼠心脏,在缺血前灌注含TFR的K-H液5min,然后用不含TFR的K-H液灌注5min,如此反复,共3次。观察心肌组织病理学损伤,心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及髓过氧化物酶(MPO)活力的变化,心肌组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在Langendorff离体灌流模型中,TFR-PP(50、100mg.L-1)可明显抑制缺血/再灌注大鼠心肌组织中CK和LDH活性的降低,同时能明显改善心肌组织病理学损伤;TFR-PP(25、50、100mg·L-1)能不同程度的抑制心肌组织中MPO的增加及NF-κB、TNF-α、ICAM-1的表达。结论TFR药理性预处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞炎症反应有关。     

3,4,5,6-四羟基(口山)酮对高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

目的研究3,4,5,6-四羟基(口山)酮对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用.方法在培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)高浓度葡萄糖(30 mmol·L-1)处理48 h引起细胞损伤.荧光分光光度法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)生成量与细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;MTT比色法检测细胞存活数量;流式细胞仪检测细胞周期.结果①3,4,5,6-四羟基(口山)酮能显著抑制高糖所致内皮细胞LDH释放、NO和MDA生成增加;②3,4,5,6-四羟基山酮能显著抑制高糖所致的活细胞数减少;③3,4,5,6-四羟基(口山)酮能显著减轻高糖所致内皮细胞增殖的抑制.结论3,4,5,6-四羟基山酮减轻高糖所致的人脐静脉内皮细胞损伤,其保护作用与抗氧化减少氧自由基生成有关.     

参麦注射液对正常及缺血再灌注离体豚鼠心脏的影响

目的观察参麦注射液(SM)对正常及缺血再灌注离体豚鼠心脏的影响。方法采用正常Langendorff灌流及缺血再灌注离体豚鼠心脏模型,观察SM对冠脉流量的影响,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果SM可显著提高正常及缺血-再灌注离体豚鼠心脏的冠脉流量,减少缺血-再灌注后LDH的漏出总量,降低缺血再灌后心肌组织MDA的含量,升高SOD的活性。结论SM可增加正常及缺血-再灌离体豚鼠心脏冠脉流量,减轻缺血-再灌引起的心肌损伤。     

莲房原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨莲房原花青素(LSPC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。方法用麻醉大鼠冠脉结扎30 min后，再灌注45 min造成心肌损伤模型。离体大鼠心脏经停灌30 min后，用正常K-H液复灌30 min，造成心肌损伤模型。均于实验前给予药物或生理盐水。结果LSPC可降低复灌后血清ET和Ang II的浓度，抑制MDA含量升高，并保持SOD活性及NO的水平。心脏复灌以后冠脉流量和心率明显恢复，心肌细胞酶CK和LDH漏出减少，心肌组织黄嘌呤氧化酶(XO)的活性降低，心肌超微结构的病理变化改善等。结论LSPC对整体及离体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

3,4-二羟基苯乙酮对心肌保护作用的研究

目的研究心肌3,4-二羟基苯乙酮(青心酮)预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法以离体大白鼠工作心脏模型,比较经青心酮预处理和缺血预处理,心肌缺血再灌注前后左室压(LVP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dt/dpmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、主动脉流量(AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果青心酮预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌注后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量。结论青心酮预处理模拟体外循环的缺血再灌注损伤具有保护作用,该方法有临床应用价值。