黏附分子在实验性变应性鼻炎鼻黏膜中的表达

变应性鼻炎迟发相反应阶段是以嗜酸粒细胞为代表的大量的炎性细胞的浸润而导致的慢性炎症，血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)在嗜酸粒细胞等炎性细胞的黏附、浸润到黏膜炎症区域起着重要作用。本研究观察实验性变应性鼻炎鼻黏膜中黏附分子的表达。     

炎性细胞在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的观察

目的 探讨变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中炎性细胞的变化及与变应性鼻炎的关系。方法 选择55例发作期变应性鼻炎患者及123例健康者，采用刮匙在下鼻甲黏膜处刮拭涂片，用Wright染色，进行细胞学检测，并进行统行学分析。结果变应性鼻炎发作期患者黏膜细胞发生了显著变化，中性粒细胞及嗜酸粒细胞的数量显著增加（P〈0．001），淋巴细胞明显增加（P〈0.05），而脱落上皮细胞显著减少（P〈0．001）。结论 炎性细胞是变应性鼻炎发病机制中诸多因素之一，深入了解这一作用对于指导临床治疗有重要的意义。     

变应性鼻炎大鼠鼻黏膜Bcl-2 mRNA及其蛋白的表达

目的 :探讨变应性鼻炎 (AR)大鼠鼻黏膜凋亡相关基因Bcl 2mRNA及其蛋白的表达 ,以进一步了解变应性鼻炎的发病机制。方法 :将 2 0只大鼠随机分为实验组和对照组 ,每组 10只。实验组以卵清蛋白腹腔注射致敏 ,继之鼻局部激发建立变应性鼻炎动物模型。取实验组与对照组动物鼻呼吸区黏膜 ,行Bcl 2mRNA原位杂交染色、Bcl 2与Bax蛋白免疫组化染色 ,并行苏木精 伊红染色以资对比。结果 :实验组Bcl 2mRNA与Bcl 2蛋白主要表达于鼻黏膜腺体细胞 ,其次是上皮层 ,鼻分泌物中可见大量呈强阳性反应的嗜酸性粒细胞 ,Bcl 2mRNA与Bcl 2蛋白表达水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Bax蛋白与Bcl 2蛋白表达部位一致 ,两组表达水平差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :变应性鼻炎大鼠鼻黏膜凋亡调控基因Bcl 2mRNA及其蛋白表达上调 ,是变应性鼻炎鼻分泌物增多及鼻黏膜上皮破坏的机制之一     

神经生长因子在变应性鼻炎病人鼻黏膜中的表达

目的 进一步探讨神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在变应性鼻炎发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)方法对30例变应性鼻炎病人鼻黏膜组织中NGF的含量进行检测,以10例正常鼻黏膜组织作对照。结果 变应性鼻炎组鼻黏膜组织中NGF的含量为(6.03±1.53)ng/g湿重(n=30),明显高于对照组鼻黏膜组织中NGF的含量(3.43±1.19)ng/g湿重(n=10),两组差异有统计学意义(P<0.001)。结论 NGF与变应性鼻炎的发生有着密切联系。     

实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜水通道蛋白5的表达及意义

目的　证实水通道蛋白 5(aquaporin5, AQP5)在实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中的表达及分布,并探讨其与变应性鼻炎的关系。方法　挑选健康Wistar大鼠 24只,雌雄不限,体重 200~300g,随机分为实验组和对照组各 12只。实验组用卵白蛋白行基础致敏,继之鼻腔局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型;对照组用生理盐水代替卵白蛋白进行试验。取所有大鼠的鼻黏膜,应用免疫荧光技术定位AQP5在对照组和实验组大鼠鼻黏膜中的分布,并采用免疫组化技术进一步检测AQP5在两组大鼠鼻黏膜中的表达。结果　①实验组大鼠鼻黏膜常规HE染色表现为明显的腺体增生、炎症反应和嗜酸粒细胞浸润;②免疫组化染色及免疫荧光技术均显示AQP5在实验组和对照组大鼠鼻黏膜中的分布基本一致,主要表达在腺上皮细胞、导管上皮细胞及纤毛上皮细胞的胞膜和胞质中;③免疫组化染色的统计学分析显示,实验组AQP5在黏膜细胞中表达的量 (156. 37±1.93)明显高于对照组(178.52±1.94),两组间差异有统计学意义 (t=28.08, P<0.01)。结论　变应性鼻炎时,腺体过度分泌与AQP5的高表达密切相关。     

OX40及Bcl-2在变应性鼻炎中的表达

目的:探讨OX40及Bcl-2在变应性鼻炎(AR)发病机制中的可能作用。方法:取23例AR患者(AR组)和20例单纯鼻中隔偏曲患者(对照组)为研究对象,应用免疫组织化学技术分别检测OX40及Bcl-2的表达,并分析OX40与Bcl-2表达的相关性。结果:在AR患者鼻黏膜中,OX40及Bcl-2的表达都显著上调,除CD4 T细胞外,均在鼻黏膜上皮细胞、腺体细胞、血管内皮细胞呈显著性表达(均P<0.01)。平均吸收度值(A值)OX40为0.239 4±0.033 5,Bcl-2为0.237 3±0.042 1,与对照组相比,均P<0.01。AR患者鼻黏膜中OX40与Bcl-2的表达呈正相关(r=0.869 0,P<0.05)。结论:AR患者存在OX40共刺激分子的异常表达,Bcl-2在鼻黏膜组织中表达异常增高。     

TLR_2、TLR_3和TLR_4在变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中的表达

目的研究TLR2、TLR3和TLR4在实验性变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组织中的表达。方法Wistar大鼠46只,随机分3组,即A组:模型组(20只),以卵清蛋白腹腔注射、雾化及滴鼻。B组:生理盐水对照组(20只),以生理盐水代替卵清蛋白腹腔注射、雾化及滴鼻。C组:空白对照组(6只),未予给药。用免疫组化方法检测3组大鼠鼻黏膜中TLR2、TLR3、TLR4的表达。结果A组大鼠成功激发为AR动物模型;3组鼻黏膜中均有TLR2表达;TLR3在3组鼻黏膜中均无明显表达;TLR4在实验组表达,在生理盐水对照组及空白对照组未见明显表达。三组间TLR2、TLR3的表达差异无统计学意义(P0.05);模型组与生理盐水组及空白对照组TLR4的表达差异有统计学意义(P0.05)。结论AR大鼠有TLR4的表达增高,表明TLR4可能参与了变应性鼻炎的发病。TLR2、TLR3在AR大鼠中的表达未见增高,其与变应性鼻炎的关系有待进一步研究。     

免疫刺激序列对实验性变应性鼻炎EOTAXIN表达的影响

目的：探讨大鼠变应性鼻炎制模基础致敏阶段,给予CpG DNA（CPG1826）腹腔注射对其鼻黏膜EOTAXIN表达的影响作用。方法：在大鼠变应性鼻炎基础致敏阶段,腹腔注射卵清蛋白和氢氧化铝佐剂的同时,给予CpG DNA腹腔注射,观察其对模型形成的影响。观测指标包括症状得分、鼻黏膜局部嗜酸粒细胞表达以及鼻黏膜局部EOTAXIN表达情况。结果：CpG DNA应用后,变应性鼻炎模型症状减轻,鼻黏膜局部及骨髓中嗜酸粒细胞减少,鼻黏膜中EOTAXIN表达降低。结论：CpG DNA在基础致敏阶段应用对大鼠变应性鼻炎模型形成具有显著的干扰作用,其对鼻黏膜EOTAXIN表达的抑制可能为其作用机制之一。     

白介素-5在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及意义

目的：了解白介素 5（IL 5）在变应性鼻炎鼻粘膜内浸润的炎性细胞中的表达及分布,探讨IL 5与嗜酸性粒细胞积聚及发病机制的关系。方法：采用免疫组化染色法（SP法）对变应性鼻炎下鼻甲粘膜（A组）、单发鼻息肉组织（B组）、无变应性鼻炎下鼻甲粘膜组织（C组）切片进行IL 5染色,对IL 5染色阳性细胞计数分类,对统计结果行方差分析。结果：A、B两组组织中可见较多的IL 5阳性染色细胞,多见嗜酸性细胞、淋巴细胞、中性粒细胞等阳性染色,两组IL 5阳性细胞总数、Eos计数无统计学差异,但均高于C组（P＜0.01）。结论：IL 5在变应性鼻炎鼻粘膜、鼻息肉组织内浸润的多种炎性细胞中表达,能客观反映免疫或炎症反应的程度,可作为变应性鼻炎诊断评分系统的补充。     

CD34+细胞在变应性鼻炎外周血和鼻黏膜中的表达

目的探讨CD34 细胞在变应性鼻炎患者外周血和鼻黏膜中的表达及髓外CD34 细胞可能参与变应性鼻炎鼻黏膜中的炎性细胞特别是嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)局部生成的可能性。方法取变应性鼻炎发作期和非发作期患者各12例,两组患者分别取外周血,用流式细胞仪做CD34 细胞记数;分别取鼻黏膜,用免疫组化方法标记CD34 细胞,在尽可能排除血管内皮细胞和纤维细胞CD34 阳性表达后,计数CD34 细胞。结果变应性鼻炎患者发作期外周血中CD34 细胞表达明显高于非发作期患者外周血中CD34细胞的表达(P<0.05),鼻黏膜中CD34 细胞主要表达于黏膜下层EOS聚集区,非发作期患者鼻黏膜中CD34 细胞表达明显高于发作期的鼻黏膜(P<0.01),并与活化的EOS数呈负相关。结论变应性鼻炎外周血、鼻黏膜中CD34 细胞的表达,提示了髓外CD34 细胞可能参与变应性鼻炎鼻黏膜中的炎性细胞特别是EOS的局部生成。     

大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中脑源性神经营养因子mRNA的表达

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在大鼠变应性鼻炎发病中的作用。方法:选健康SD大鼠30只,雌雄不限,随机分为实验组20只,对照组10只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏,继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型;对照组以生理盐水代替卵清蛋白。采用RT-PCR方法检测实验组和对照组大鼠鼻黏膜中BDNF mRNA的表达。结果:实验组大鼠鼻黏膜中BDNF/β-actin(内参照)为0.49±0.07,对照组大鼠鼻黏膜中BDNF/β-actin(内参照)为0.28±0.01,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BDNF在大鼠变应性鼻炎的发病中具有重要作用。     

白细胞介素-12在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达

目的 :探讨白细胞介素 12 (IL 12 )在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达。方法 :以卵清蛋白为变应原建立豚鼠变应性鼻炎模型 (模型组 )。取该模型和健康豚鼠鼻粘膜行常规HE染色 (对照组 ) ,并采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测方法 ,对两组动物鼻粘膜组织中IL 12mRNA表达水平进行相对定量比较。结果 :IL 12mR NA在两组鼻粘膜中均有表达 ,模型组的表达水平为 0 .6 6 7± 0 .10 4显著低于正常对照组 0 .84 7± 0 .0 71(P <0 .0 1)。结论 :在变应性鼻炎鼻粘膜组织中IL 12的表达下降 ,提示应用IL 12替代疗法治疗变应性鼻炎的可能性。     

Increased expression of inducible nitric oxide synthase in nasal mucosae of guinea pigs with induced allergic rhinitis

BACKGROUND: Nitric oxide (NO) is produced by the action of NO synthase (NOS) isoforms and is considered an important mediator of inflammatory response including airways. In this study, the changes in the expression levels of NOS isoforms in nasal mucosae were determined in a guinea pig model of allergic rhinitis. METHODS: An allergic rhinitis model was prepared in guinea pigs by repeated challenge with aerosolized dinitrophenylated ovalbumin antigen. Twenty-four hours after the last antigen challenge, the expression levels of NOS isoforms in nasal mucosae were determined by immunoblottings. Changes in the isometrical tension of isolated mucosal tissues of nasal septa induced by histamine were measured also. RESULTS: Although the expression levels of endothelial NOS (eNOS) and neuronal NOS (nNOS) in nasal mucosae were not affected by the repeated antigen exposure, the inducible NOS (iNOS) level was markedly and significantly increased in the challenged animals. In isolated nasal mucosal tissues, histamine induced a concentration-dependent relaxation, which was sensitive to an H1-receptor antagonist, mepyramine, and an NOS inhibitor, L-NMMA. No significant change in the histamine responsiveness was observed between the sensitized control and repeatedly antigen-challenged groups. CONCLUSION: The expression of three isoforms of NOS, including eNOS, nNOS, and iNOS, was presented in guinea pig nasal mucosa. A marked increase in iNOS expression in the repeatedly antigen-challenged animals suggests an important role of iNOS in the pathogenesis of allergic rhinitis. However, the pathophysiological role(s) of NO generated by iNOS in nasal allergy is still unclear.     

CD30在变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中的表达

目的 :探讨CD30在变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中的表达 ,分析其在变应性鼻炎发病中的作用。方法 :应用免疫组织化学SP法和苏木精 伊红染色对 31例变应性鼻炎患者的下鼻甲黏膜 (变应性鼻炎组 )和 2 6例肥厚性鼻炎患者的下鼻甲黏膜 (对照组 )标本中CD30的表达进行检测 ,并进行统计学分析。结果 :变应性鼻炎组CD30细胞数显著高于对照组 ,其差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :在变应性鼻炎的鼻黏膜组织中存在着Th2细胞主导的黏膜反应 ,通过研究CD30的表达水平可了解变应性鼻炎中Th2反应的状态。     

大鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜P物质受体mRNA的表达

目的　本文旨在探讨大鼠鼻黏膜P物质受体 (SPR)mRNA的表达水平及其与变应性鼻炎的关系。方法　选健康Wistar大鼠 2 0只 ,雌雄不限 ,随机分为实验组和对照组各 10只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏 ,继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型。以 β 肌动蛋白 (β actin)作内标准 ,利用反转录 多聚酶链反应(RT PCR) ,对变应性鼻炎模型组和对照组大鼠鼻黏膜SP RmRNA进行了定量研究。同时利用地高辛标记的cDNA探针对其行Southern杂交鉴定。结果　对照组和实验组大鼠鼻黏膜中均有SP RmRNA表达 ,但实验组大鼠中SPR表达量较对照组明显增多 (P <0 .0 5 )。结论　变应性鼻炎鼻黏膜SP RmRNA表达量增多 ,提示SP RmRNA表达上调在变应性鼻炎的发生发展中起重要作用