川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质及海马NOS表达的影响

目的研究川芎嗪（TMP）对青霉素致痫大鼠大脑皮质及海马内一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法使用青霉素致痈痫大鼠模型，采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电，观察腹腔注射（ip）TMP，对癫痫大鼠大脑皮质及海马内NOS表达的影响。结果腹腔注射TMP后，大脑皮质及海马内NOS的表达较对照组明显降低，差异具有显著性意义。结论TMP能明抑制NOS的表达，具有抗癫痫作用。     

丙戊酸钠对匹罗卡品致痫大鼠GABAB受体表达及认知功能的影响

目的 研究丙戊酸钠对匹罗卡品致痫大鼠GABAB受体(GABABR)表达及认知功能的影响.方法 建立氯化锂-匹罗卡品致痫模型,随机分成正常对照组、丙戊酸钠组、生理盐水组及单纯点燃组.通过避暗实验、水迷宫观察大鼠认知情况,免疫组化、荧光定量PCR、免疫印迹检测大鼠海马组织内GABABR蛋白相对表达情况.结果 避暗实验4组大...     

颅内蛛网膜囊肿伴发癫痫致痫灶精确定位及外科治疗

目的研究蛛网膜囊肿伴发癫痫致痫病灶的精确定位及囊肿与致痫灶的关系以改进手术方法。方法对45例蛛网膜囊肿伴发癫痫的患者,在进行影像学和电生理学检查基础上,术中皮层脑电再次监测定位,对囊肿和癫痫灶同时切除。结果癫痫灶与囊肿的关系：位于蛛网膜囊肿内侧面19例;致痫灶位于蛛网膜囊肿边缘16例;致痫灶位于囊肿远隔部位（〉2cm）8例;检测不到致痫灶2例。并对全部病例进行随访。结论蛛网膜囊肿伴发癫痫患者其致痫灶和囊肿本身差异性大,单纯囊肿切除无法达到治疗癫痫的目的,术中皮层脑电监测下行蛛网膜囊肿切除术加致痫灶切除术才是治疗此类疾病的最佳方法。     

中药益脑安治疗癫痫的实验研究

为探讨本院中药制剂益胺安胶囊（由天麻、当归、全蝎等组成）抗癫痫的作用机制，随机将实验大鼠分为益胺安组、苯妥英钠组，空白组，进行大脑皮层痫样放电实验和美解眠惊厥发作阈实验，观察致痫放电的潜伏时，振幅及惊厥发作的潜伏时，持续时间，结果显示益胺安与苯妥英钠相似，均能延长致痫的潜伏时，降低致痫电位幅度、缩短惊厥发作的持续时间，并且未发现明显毒副作用。     

川芎嗪对癫痫大鼠脑组织中ATP酶含量的影响

目的研究川芎嗪(TMP)对实验性癫痫大鼠脑组织中ATP酶含量的影响。方法采用腹腔注射戊四氮(PTZ)诱发大鼠癫痫模型。将Wistar大鼠随机分为3组,即:生理盐水对照组;PTZ致痫组;TMP PTZ致痫组,用化学比色法分别测定各组大鼠大脑皮层及海马中Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase和Mg2 -ATPase含量的变化。结果PTZ致痫组与对照组比较大鼠大脑皮层及海马的Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase和Mg2 -ATPase含量都显著降低,差异具有显著性意义(P<0.05)。TMP PTZ致痫组与PTZ致痫组比较上述诸酶含量明显升高,差异具有显著性意义(P<0.05)。结论TMP能抑制癫痫大鼠脑电痫样波的发放,可能与改善脑内ATP酶的活性有关。     

氯喹对戊四氮致痫大鼠脑内神经递质表达的影响

目的 研究氯喹对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑内星形胶质细胞介导的腺苷激酶(ADK)及谷氨酸(Glu)表达的影响,探讨氯喹在控制癫痫发作中的治疗作用及机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、戊四氮(PTZ)致痫组和氯喹干预组,每组10只。观察大鼠行为表现,记录脑电改变,免疫组化法检测3组大鼠脑内ADK和Glu的表达水平。结果 对照组大鼠无痫样发作,戊四氮(PTZ)致痫组大鼠癫痫发作严重(Ⅳ~Ⅴ级),脑电图记录呈频发高幅的癫痫样波,氯喹干预组大鼠的痫样发作有所减轻(Ⅰ~Ⅲ级),脑电图显示癫痫样波幅低且缓。戊四氮(PTZ)致痫组大鼠脑内ADK和Glu表达增强,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),采用氯喹干预后,大鼠脑内ADK及Glu表达降低,与癫痫组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 氯喹可减轻癫痫大鼠的痫样发作,抑制脑内ADK的表达水平,并能降低Glu的含量。     

杏仁核点燃癫痫发作时大鼠脑内C－fos蛋白的表达

既刻早期基因Ｃ－ｆｏｓ被作为是神经元兴奋性的一个标志。本实验利用Ｆｏｓ蛋白的免疫组织化学方法在杏仁核点燃癫痫动物模型上观察了癫痫发作后脑内Ｃ－ｆｏｓ蛋白的变化，结果表明致痫时海马部位见到较多的Ｃ－ｆｏｓ表达。提示：杏仁核点燃致痫能引起脑内某些部位Ｃ－ｆｏｓ的表达。     

雌激素对癫痫大鼠海马区胶质细胞增生和突触可塑性变化的影响

目的观察雌激素(ESTROGEN,E2)对戊四氮(PENTYLENETETRAZOL,PTZ)致痫大鼠海马区胶质细胞增生和突触可塑性变化的影响。方法实验动物分成正常对照组、PTZ致痫组、E2 PTZ致痫组和E2 TAMOXIFEN致痫组,采用PTZ慢性癫痫点燃模型,观察各实验分组大鼠行为学表现,并用免疫组化染色和计算机图像分析技术观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(SYNAPTOPHYSIN,P38)表达水平的改变。结果E2 PTZ致痫组大鼠癫痫发作时间较PTZ致痫组早,发作程度普遍较高;致痫各组均观察到突触素阳性染色数目增多和胶质细胞增生,以海马CA2、CA3区和齿状回门区较为明显,与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01);E2 PTZ致痫组较PTZ致痫组和TAMOXIFEN干预致痫组亦有显著差异(P<0.01)。结论PTZ点燃的癫痫大鼠海马区发生突触可塑性改变和反应性星形胶质细胞增生,可能与异常放电回路形成,大脑兴奋性放电增加,最终诱发癫痫发作有关;星形胶质细胞衍生性雌激素可能在促进癫痫的发作并使这一改变更加明显中起到一定作用,而雌激素受体拮抗剂能部分抑制这种作用;提示雌激素与癫痫发作时突触形成及胶质细胞的增生间存在着一定的联系。     

杏仁核点燃癫痫发作时大鼠脑内C—fos蛋白的表达

既刻早期基因Ｃ－ｆｏｓ被作为早神经元兴奋性的一个标志。本实验利用Ｆｏｓ蛋白的免疫组织化学方法在杏仁核点燃癫痫动物模型上观察了癫痫发作后脑内Ｃ－ｆｏｓ蛋白的变化，结果表明致痫时海马部位见到较多的Ｃ－ｆｏｓ表达，提示：杏仁核点燃致痫能引起脑内其些部位Ｃ－ｆｏｓ的表达。     

癫痫致痫灶切除手术预后及影响其预后的相关因素分析

背景：本研究旨在评价癫痫致痫灶切除术患者的长期预后及对影响其预后的术前因素进行评价,以促进对理想癫痫手术患者的选择。 方法：回顾性评估99例癫痫致痫灶切除术患者的临床、磁共振、病理特点、手术变量和预后情况,并进行至少1年的术后随访。预后分级根据国际抗癫痫联盟（ILAE）预后标准。 结果：本例99例行致痫灶切除术患者中,根据ILAE预后分级：15.2%为Class1a级,5.1%为Class1级,5.1%为Class2级,21.2%为Class3级,22.2%为Class4级,30.3%为Class5级,1.0%为Class6级。生存曲线图描绘的术后癫痫缓解情况显示,术后1年的癫痫缓解率为27.9%,术后2年至6年稳定在20%左右。通过单因素分析结果显示：伴海马硬化的内侧颞叶癫痫（P<0.01）、与致痫灶相一致的MRI异常表现（P<0.05）和发作期及术中皮层描记脑电图局灶放电（P<0.05）的患者手术预后良好;而致痫灶不完全切除（P<0.05）、术后6月内出现首次复发（P<0.01）和术后并发症（P<0.05）患者提示手术预后不佳。经多因素回归分析后,伴海马硬化的内侧颞叶癫痫（P<0.01)和与致痫灶一致的MRI异常表现（P<0.05）为致痫灶切除手术预后良好的独立预测因素,而术后6月内出现首次复发（P<0.01）为提示预后不佳的唯一独立预后因素。 结论：们的研究发现伴海马硬化的内侧颞叶癫痫和与致痫灶一致的MRI异常表现是提示致痫灶切除手术最佳预后的独立预测因素,术后6月内出现首次复发预示长期的预后不良。     

致痫病灶神经递质类氨基酸的变化

本文比较了10份手术切得的致痫病灶和7份非癫痫患者相应部位的皮层组织的5种游离神经递质类氨基酸含量。发现病灶中 Gly 显著升高(P<0.01),同时 Glu 和 Asp电有较显著升高(P<0.05);而 Tau 和 GABA 虽略低于对照组,但无统计学差异。因此,本实验结果为兴奋性神经递质增高,可能为致痫因素这一观点提供了证据,同时也提示病灶组织内氨基酸的含量与服用抗痫药物有关。     

天麻素对戊四氮致痫模型大鼠的治疗作用及对细胞自噬、凋亡机制的研究

目的 探讨天麻素对戊四氮致痫模型大鼠的治疗作用及对细胞自噬、凋亡机制的研究.方法 2018年11月—2019年11月于贵州中医药大学实验室进行实验.将Wistar雄性大鼠以戊四氮(PTZ)32 mg·kg-1·d-1腹腔注射诱导癫痫模型,通过筛选将造模成功的100只大鼠按随机数字表法分为戊四氮致痫模型组、丙戊酸钠(VP...     

姜黄素在匹罗卡品致痫大鼠模型中抗癫痫和抗氧化作用的研究

背景 近期有研究报道姜黄素（中药姜黄中一直被认为具有抗氧化和抗炎作用的活性成分）在一些癫痫动物模型中显示出抗痫性发作作用,本课题试图探讨姜黄素在经典的匹罗卡品致痫大鼠动物模型观察其对痫性发作的影响及抗氧化作用。 方法 选用经典的匹罗卡品致痫大鼠模型,研究腹腔注射30, 100 或300 mg/kg不同剂量姜黄素对痫性发作的影响;探讨痫性发作对大鼠海马NOS和自由基的影响,不同剂量姜黄素对痫性发作后大鼠海马NOS和自由基变化的作用及与痫性发作程度的关系。 结果 100和300 mg/kg姜黄素腹腔注射增加大鼠痫性发作阈值。与正常对照组比较,匹罗卡品致痫后大鼠海马MDA含量,NOS和LDH活性明显增加,GSH含量和SOD活性显著下降,100和300 mg/kg姜黄素干预可以明显缓解痫性发作后NOS,LDH,GSH和SOD的变化程度,但是姜黄素不能缓解痫性发作后大鼠海马MDA含量的增加。 结论 本研究证实姜黄素在经典的匹罗卡品致痫大鼠模型中具有抗痫性发作作用,自由基和一氧化氮合酶可能与姜黄素的抗痫性发作作用有关。     

顽固性癫痫的致痫灶三维定位和综合手术治疗

目的研究顽固性癫痫的外科治疗方法。方法应用三维痫灶精确定位诊疗计划系统对74例顽固性癫痫患者进行术前、术中致痫灶三维精确定位,采用癫痫外科综合手术方案处理致痫灶、致痫网。结果术中64导皮层电极及8导深部电极检测证实三维痫灶精确定位诊疗计划系统定位准确可靠,随访疗效评估满意率达71.6%,总有效率达94.6%,术后正常神经功能保持良好,无明显并发症。结论三维痫灶精确定位和癫痫外科综合手术方式是外科治疗顽固性癫痫的较好方法。     

血Ca^2＋和脑内神经递质与癫痫发作的关系

目的 观察Ｃａ＾２＋及脑神经递质与癫痫发作的关系。方法 在海人酸致痫大鼠，青霉素大脑皮层致痫家兔癫痫患儿，用脑电分析技术及荧光分光光度法，测定脑内递质，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ６２＋含量及升高血钙对动物痫样放电的影响。结果 ①海人酸致痫大鼠及癫痫患儿发作时，脑电功率值明显增加，脑涨落图分析技术的Ｓ谱线中反映ＧＡＢＡ的Ｓ１谱线降低，反映Ｇｌｕ和Ａｃｈ的Ｓ２及Ｓ５谱线增加，Ｓ１，Ｓ２逆转，并显示癫痫发作时有Ｓ     

功率谱熵对大鼠痫性发作预报的评估意义

目的:研究功率谱熵在青霉素致痫大鼠脑电检测中的应用,探索运用功率谱熵进行痫性发作预报的可行性.方法:SD大鼠18只随机分为3组,分别为正常组、对照组、致痫组,致痫组采用青霉素在大鼠海马微注射制备急性痫性发作模型(注射点为右侧海马),用深部电极连续记录大鼠脑电信号,运用功率谱熵对痫性发作大鼠发作全过程的脑电信号进行分析,并与正常组及注射生理盐水对照组进行对比分析.结果:在青霉素致痫大鼠的整个痫性发作过程中,功率谱熵在发作前期开始下降,而在痫性发作期呈显著下降,与发作间期比较,发作前期与发作期的功率谱熵明显降低.致痫组痫性发作期和发作前期的功率谱熵与正常组和对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论:功率谱熵的变化揭示了痫性发作过程脑电信号复杂度的变化过程,并对痫性发作的预报提供了可能.     

2-氯化腺苷对致痫大鼠外周血淋巴细胞早期凋亡的影响

目的研究2-氯化腺苷对惊厥大鼠外周血淋巴细胞早期凋亡的影响。方法在Wistar大鼠腹腔注射马桑内酯诱发大鼠惊厥发作,制作癫痫模型。将30只Wistar大鼠随机分为3组,A组:致痫组10只;B组:致痈+2-氯化腺苷组10只(0.6mg/kg);C组:致痫+生理盐水组10只。采用流式细胞仪观察比较A,B,C组外周血淋巴细胞早期凋亡率的变化。结果1.致痫后6小时,12小时,24小时大鼠外周血淋巴细胞凋亡率低于致痫前,经统计学处理,均有显著性差异(P<0.01)。2.致痫后各时间点给予2-氯化腺苷组淋巴细胞凋亡率高于致痫组及生理盐水组淋巴细胞凋亡率,经统计学处理,均有显著性差异(P<0.01)。结论 2-氯化腺苷诱导致痫大鼠外周血淋巴细胞凋亡。     

顽固性癫痫的致痫灶三维定位和综合手术治疗

目的 研究顽固性癫痫的外科治疗方法。方法 应用三维痫灶精确定位诊疗计划系统对74例顽固性癫痫患者进行术前，术中致痫灶三维精确定位，采用癫痫外科综合手术方案处理致痫灶，致痫网。结果 术中64导皮层电极及8导深部电极检测证实三维痫灶精确定位诊疗计划系统定位准确可靠，随访疗效评估满意率达71.6%，总有效率达94.6%，术后正常神经功能保持良好，无明显并发症。结论 三维痫精确定位和癫痫外科综合手术方式是外科治疗顽固性癫痫的较好方法。     

戊四唑致痫小鼠海马结构内一氧化氮合酶阳性神经元的时程变化

目的：观察海马内一氧化氮合酶（NOS）在戊四唑（PTZ）致痫后的时程变化。方法：用NADPH-黄递酶（NADPH-d)组织化学方法的方法,分别观察正常及致痫后15min,30min,1h、2h、4h、6h、12h海马内NOS阳性神经元变化。结果：致痫后15min-1h,NOS阳性神经元数量明显减少,1-2h增加至最高峰,2-12h逐渐降低,12h阳性细胞数目最少,2h最高,结论：一氧化氮的含量,随癫痫发作状态的不同而增、减。     

戊四唑致痫小鼠海马结构内一氧化氮合酶阳性神经元的时程变化

目的观察海马内一氧化氮合酶(NOS)在戊四唑(PTZ)致痫后的时程变化.方法用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学方法的方法,分别观察正常及致痫后15min、30min、1h、2h、4h、6h、12h海马内NOS阳性神经元变化.结果致痫后15min～1h,NOS阳性神经元数量明显减少,1～2h增加至最高峰,2～12h逐渐降低,12h阳性细胞数目最少,2h最高.结论一氧化氮的含量,随癫痫发作状态的不同而增、减.