舒张功能障碍和舒张性心力衰竭的新观点

目前已逐渐认识到由舒张功能障碍为主导致的充血性心力衰竭(CHF),或称舒张性心力衰竭相当普遍并且可导致很高的发病率和死亡率。最近的临床研究提供了充分的证据可以制定明确的舒张性心力衰竭的诊断标准。实验室研究提供的资料使得人们对舒张性心力衰竭的发病机制有了进一步认识。这些临床的和实验室的研究结果正被用于设计目的明确的临床研究以探讨舒张性心力衰竭的有效治疗。     

联合用药28例舒张性心力衰竭临床分析

目的探讨舒张性心力衰竭（DHF）的临床特点及正确诊治。方法回顾性分析28例DHF患者的临床资料。28例患者均给予静滴硝酸甘油20mg＋生理盐水250ml静滴，1次，d，口服消心痛、开博通、双氢克脲噻、氨体舒通等治疗。结果除有1例患者血压在160～170／80～90mmHg要求出院外，其余患者用药后症状减轻至消失，体征明显改善。结论DHF并不少见，如能正确诊断和合理治疗，预后良好。     

舒张功能不全性心力衰竭诊治的若干进展

长期以来，对于心衰概念主要强调和重视收缩功能异常，即心肌收缩力减弱，和（或）心脏前后负荷过重或异常，对于心脏舒张功能关注甚少。事实上，心脏具有收缩和舒张双重功能，这是一个不能分割的整体，两者相互依赖又相互影响，任一功能不全可影响另一功能障碍。充血性心衰（CHF）的发生不仅与心脏收缩功能障碍有关，也与心脏舒张功能异常有关，当二者或其中之一出现障碍时，均可导致充血性心力衰竭。据统计，约有３０％～４０％CHF病人其收缩功能正常，而主要表现为舒张功能不全，对于这类CHF可称为舒张功能不全性心衰（diastolichear…     

舒张性心力衰竭88例临床分析

目的：对88例舒张性心力衰竭(DHF)的临床资料进行回顾性分析。方法：诊断以超声心动图为主要手段，收缩功能障碍与DHF有明显的区别，误诊为呼吸系统疾病18例，误诊率20．5％。药物治疗以p受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制荆、钙离子拮抗剂为主。结果：高血压性心脏病、冠心病、心肌病是引起DHF的最常见病因。临床表现以各种类型的呼吸困难为主，占100％；老年人发病率高，占63．6％；出现精神障碍15例，占17％。结论：提高对DHF的认识有助于改善心力衰竭患者的预后。     

中西医结合治疗舒张性心力衰竭85例次观察

舒张性心力衰竭(DHF)是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征.目前,对DHF的治疗尚没有随机、双盲、安慰剂对照的多中心临床研究资料.近几年,笔者采用中西医结合的方法治疗获得较好疗效,现报告如下.     

舒张性心力衰竭的发病机理及诊治进展

舒张性心力衰竭(DHF)是一种心室主动松弛受损及被动顺应性下降所致的独立临床症候群[1-3],临床上,具有心力衰竭症状、体征及庄室舒张功能不全的客观证据,且左室射血分数测值正常者可诊断DHF[4-5].肥厚性或限制性心肌病为临床上单纯DHF的实例.     

舒张性心力衰竭的机制及治疗

<正>充血性心力衰竭(Congective Hcart Foilure,CHF)指保证正常的左室充盈时,左室在休息或运动时没有足够的心输出量,通常与左室收缩功能损害有关。但CHF症状也可在没有收缩异常时出现。这些患者左室收缩功能是正常的,甚至增强。此时舒张功能不全是典型呼吸困难和疲劳的原因。     

偏头痛发病机制和治疗新进展

本文综述了近年有关 偏头痛研究和治疗新进展。包括家族性偏头痛的相关基因发现,5羟色胺受体与偏头痛相关性机理的阐明,三叉神经血管假说和皮层抑制假说,并介绍了新型偏头痛治疗药物。5-羟色胺受体激动剂。     

帕金森病的发病机制和治疗研究进展*

帕金森病是病因不明的进行性神经系统退行性疾病之一,其病理特征为黑质致密部（SNpc）多巴胺（DA）能神经元变性坏死、纹状体多巴胺递质减少、路易小体（LB）的出现,以及神经胶质细胞增生等。临床症状以运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态不稳等为特征,部分患者可能会出现一些非运动症状。目前研究PD发病机制的报道有很多,但PD的具体发病机制尚未完全明确。PD的临床治疗都是对症治疗,治疗方法有很多,虽然都有效果,但也都有缺陷。本文就PD的发病机制和治疗进展进行综述。     

舒张性心力衰竭临床诊治分析

目的：探讨舒张性心力衰竭的临床特点及诊治。方法：对2007年2月～2009年1月我院住院治疗的56例DHF患者的临床资料进行回顾性分析。结果：本组56例DHF患者经上述治疗后,症状完全消失、心功能I级以上49例（87．5％）;心功能I或Ⅱ级9例（16．1％）;5例（8．9％）合并右心衰竭和肾功能不全的患者的临床症状改善不明显,自动出院2例（3．6％）,死亡1例（1．8％）。结论：患者存在心力衰竭的症状和体征,心脏超声示左心室舒张功能障碍,左心室射血分数≥50％,即可诊断为DHF;DHF的治疗以B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）以及钙通道拮抗剂为主,同时针对基础疾病采取对症治疗措施。     

鼻息肉发病机制及治疗的新进展

 鼻息肉是鼻部最常见的炎症性疾病之一,在成年人中的发病率为1%～2%,主要表现为鼻塞、流涕、嗅觉障碍等,也会有头痛、听力下降以及面部疼痛等症状。大量研究表明,鼻息肉的发病可能与变态反应、阿司匹林耐受不良、遗传因素、真菌感染、细菌感染、囊性纤维化以及不动纤毛综合征等有关。鼻息肉通常采用药物和手术等综合治疗手段。药物治疗中糖皮质激素治疗(全身用和局部用)的效果得到了广泛的肯定,而鼻息肉的病程具有迁延性,需要持续控制,但长期全身或局部应用糖皮质激素均会产生严重的不良反应,故其应用受到一定的限制。手术治疗一般用于药物治疗无效或术后复发的病例。鼻息肉的发病机制需要进一步研究,以便能够开发出治疗该病的相对安全有效的新药。近年来,一些以嗜酸性粒细胞、免疫球蛋白E、真菌及金黄色葡萄球菌为潜在性靶点的药物治疗方法正逐步引入临床。本文系统回顾了鼻息肉的发病机制和近些年来应用于治疗鼻息肉的新方法和新手段。     

舒张性心力衰竭的治疗

<正>正常人群心功能随增龄而变化时,其心脏舒张功能减退先于收缩功能,在缺血性心脏病和糖尿病患者的心脏舒张功能障碍亦较收缩功能障碍出现早。临床约30％～40％的心力衰竭是由舒张功能不全引起的。舒张性心力衰竭(Diastoloc Heart Failure简称DHF)常见于影响左心室松弛性的疾病如高血压性心脏病,肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、糖尿病和影响左心室顺应性疾病如心肌淀粉样变性,原发性限制性心肌病,心肌间质纤维化及心内膜心肌纤维化等。     

小儿心力衰竭发病机制及治疗的进展

充血性心力衰竭 (心衰 )是小儿心血管疾病中常见的、严重的临床综合征。传统观念认为心力衰竭是心排血量不能满足机体组织代谢和生长发育需要 ,临床上出现体、肺循环瘀血的表现。现代研究认为 ,心力衰竭是由于心肌过度消耗、心脏能源不足、心力贮备耗竭 ,导致心肌基因表达异常、功能下降所致的超负荷心肌病。心衰不仅危害健康 ,而且是导致死亡的常见原因。因此加强心衰的预防和治疗有重要意义。本文对小儿心衰发病机理和治疗的进展总结如下。1　发病机制　　心输出量由心脏的前、后负荷、心肌收缩力和心率决定 ,心力衰竭的发生过程中 ,心室…     

原发性痛经发病机制与治疗新进展

原发性痛经是发病率较高的妇科常见疾病,近年来国内外对其研究不断深入,现从现代医学方面就其发病机制及治疗的新进展进行综述。     

翼状胬肉的发病机制和临床治疗的研究进展

翼状胬肉是常见的眼表结膜变性疾病,它由局部异常肥厚的球结膜及其下纤维血管样组织呈三角形向角膜面增殖生长而形成。分析总结翼状胬肉的可能发病原因及相关机制,概述该病的治疗方法、适应证及临床疗效,期待找到最佳的预防及治疗该病的途径。该文查阅了大量国内外相关文献,就当前的研究现状予以综述,为眼科工作者对该病的认识及临床诊断和治疗提供参考。     

糖尿病胃轻瘫的发病机制及治疗新进展

糖尿病胃轻瘫(diabetic gastoparesis,DGP)是糖尿病患者常见的消化道并发症,主要因胃动力下降,胃排空延迟,胃节律紊乱发病而导致胃潴留.     

舒张性心力衰竭的心肌自身机制

舒张性心力衰竭是临床上心衰的主要类型 ,引起因素复杂。该文就心肌细胞内在改变、细胞外基质和神经递质及内皮细胞功能的激活等方面 ,进行较系统地综述。     

心力衰竭治疗的进展

自80年代中期以后,心力衰竭(CHF)的基础研究和临床治疗及诊断在逐步深入,并取得了可喜的进展。CHF的发生机理从以往的泵衰竭后发生的射血减少与充盈不足,进而导致水钠潴留等等的观点已转移到能量不足与心室重塑、神经内分泌激活等理论上来,下面简单叙述心衰发生发展机制。并根据心衰的发展机制,重点阐述心力衰竭治疗的进展。1　心衰发生发展的机制[1～4]1.1　心室的重塑　目前认为心室重塑是导致心衰不断进展的病理生理基础,临床上表现为心室腔扩大,心室壁肥厚和心室腔几何形状的改变(接近球形)。心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基…