红芪多糖对培养血管壁平滑肌细胞的影响

目的:观察红芪多糖对培养血管壁平滑肌细胞(VSMC)的影响。方法:应用组织贴块法,在正常培养条件和高脂血清损伤等条件下,观察红芪多糖对 VSMC 的增殖、自由基清除及超微结构等的影响。结果:在正常、高脂血清、巨噬细胞孵育液培养条件下,有显著抑制 VSMC 的作用(P<0.01);对肾系膜细胞孵育液、未融合状人内皮细胞孵育液及 VSMC 孵育液培养条件下刺激的 VSMC 增殖无显著抑制作用(P>0.05);对正常、高脂血清培养条件下的VSMC 内过氧化脂质可显著降低(P<0.01),对超氧化物歧化酶活性可以显著增高(P<0.01),并能提高高脂血清培养条件下前列环素/血栓素 B_2比值。结论:红芪多糖可在高脂血清培养条件下,保护 VSMC 形态结构,促进细胞新陈代谢,有益于延缓动脉粥样硬化的进程。     

脑血康、丹参对培养牛内皮细胞分泌前列环素的影响

本文旨在观察活血化瘀药脑血康、丹参对体外培养牛动脉内皮细胞分泌前列环素(PGI_2,放免测定培养液中6-酮-PGF_1α)的影响。结果表明:两药均能刺激内皮细胞分泌PGI_2。其中,丹参刺激正常内皮细胞分泌PGI_2的作用比脑血康显著;而脑血康促高脂兔血清引起的损伤内皮细胞分泌PGI_2的作用强于丹参。结果提示:促正常内皮细胞或促受损内皮细胞分泌PGI_2的不同侧重可能造成了活血化瘀药中养血药和破血药的差别。     

红芪多糖对糖尿病大鼠早期视网膜中核转录因子-κB影响随机平行对照研究

[目的]观测红芪多糖对糖尿病大鼠早期视网膜中核转录因子-κB影响。[方法]使用随机平行对照方法,60只大鼠喂养1周,称重后随机数字表法分为6组,空白对照组、模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖中剂量组、红芪多糖低剂量组,10只/组。适应喂养1周后,造模大鼠均喂以高糖高脂饲料,第2周所有动物禁食不禁水12h以上,以剂量(30mg/Kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),溶于0.1mol/L柠檬酸缓冲液,p H4.4,制成浓度为1%溶液,左侧下腹部注射,连续注射3d,72h后尾静脉取血测血糖(BG),BG≥16.7mmol/L为糖尿病模型诱导成功;高糖高脂饮食继续喂养。模型组:生理盐水,1次/d;羟苯磺酸钙组:多贝斯,90mg/kg,1次/d;红芪多糖高、中、低剂量组:分别灌胃红芪多糖150mg/kg、100mg/kg及50mg/kg,均1次/d。观测视网膜切片NF-κB免疫组化染色灰密度定量、体重、血糖。[结果]初始血糖、干预后血糖、灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组均大于空白对照组(P0.05,P0.01);初始血糖灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组与模型组无明显差异(P0.05);干预后血糖羟苯磺酸钙组、红芪多糖低组与模型组无明显差异(P0.05),红芪多糖低组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P0.05);灰度值红芪多糖高组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P0.05)。光学显微镜下观察发现,NF-κB在正常组主要表达于视网膜神经节细胞、血管内皮细胞的细胞质,表达较弱。在给药5周后,模型组大鼠视网膜上NF-κB的表达较正常组明显增加,细胞核着染成深棕黄色,在内核层和外核层呈微弱阳性表达。红芪多糖高、中、低剂量组与西药组均较模型组明显降低NF-κB蛋白的表达。[结论]红芪多糖可降低糖尿病大鼠早期视网膜NF-κB表达。     

红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂的影响

目的:观察红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂、血糖的影响,以进一步评价红芪多糖对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的调节作用。方法:将40只12周龄雄性SPF级BKS背景肥胖型2型糖尿病db/db小鼠随机分为红芪多糖(HPS)高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量和模型对照组,每组10只;另外10只同品系非糖尿病db小鼠为正常对照组。分别给予红芪多糖及生理盐水灌胃治疗8周后观察各组小鼠的血脂情况。结果:红芪多糖高、中剂量组能明显改善db/db小鼠血脂水平(P<0.01),而红芪多糖低剂量组与模型组比较未见明显差异(P>0.05);在实验过程中,除正常对照组外,其余各组血糖均不同程度上升,治疗8周时,HPS高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:红芪多糖对12周龄的db小鼠血脂、血糖有一定的调节作用,对研究血脂与2型糖尿病、肥胖、脂肪肝的关系及治疗有一定意义。     

降脂通脉方药理血清对血管内皮细胞影响的实验研究

目的:研究降脂通脉方药理血清对高脂血清所致内皮细胞(EC)损伤的影响.方法:采用给家兔灌服降脂通脉方后取其血清加至细胞培养基中进行实验(血清药理学方法),观察EC形态及功能变化.结果:中药降脂通脉方血清组,细胞形态大致正常,降脂通脉方药物血清可减少乳酸脱氢酶(LDH)释放,使6酮-前列环素F1α(6-keto-PGF1α)含量增加,降低ET的含量.结论:降脂通脉方药理血清对高脂血清所致内皮细胞损伤具有保护作用,保护EC可能是本方抗AS的作用机制之一.     

益气软脉方药血清对培养血管壁细胞影响的实验研究

目的:观察益气软脉方药对血管壁内皮、平滑肌细胞的影响,探讨益气软脉方药防治动脉粥样硬化的作用机理。方法:应用组织培养技术,体外培养血管壁内皮、平滑肌细胞;并应用中药灌胃,制作益气软脉方药血清。结果:表明益气软脉方药血清有抑制平滑肌细胞增殖,保护内皮细胞形态结构,降低细胞内过氧化脂质,提高超氧化物歧化酶活力,提高人内皮细胞孵育液中前列环素与血栓素比值。结论:提示益气软脉方药有清除自由基,保护细胞超微结构等作用,起到干预影响内皮、平滑肌细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中的细胞行为,达到影响动脉粥样硬化进程的作用。     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的：探讨红芪多糖在2型糖尿病胰岛素抵抗中的防治效果及作用机制。方法：取50只wistar大鼠,随机选取10只作为空白对照,其余40只一次性注射链脲佐菌素（STZ）30mg/kg,并饲以高脂高糖饲料6周制作2型糖尿病胰岛素抵抗模型。6周后选取空腹血糖≥11.1mmol/L的大鼠随机分为模型组、红芪多糖组、二甲双胍组。各组分别灌服生理盐水、红芪多糖、二甲双胍1月。1月后取血清测空腹胰岛素、空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）的含量,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组相比,红芪多糖能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖（P〈0.05）。红芪多糖能调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血脂紊乱,降低血清总胆固醇（P〈0.05）和甘油三酯（P〈0.05）,提高了高密度脂蛋白的含量（P〈0.05）,提高了胰岛素的敏感指数。结论：红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠有降低血糖、调节血脂紊乱的作用,并改善了胰岛素敏感指数,从而对2型糖尿病胰岛素抵抗具有一定的防治作用。     

血脉宁颗粒对血管内皮细胞表面p-选择素表达影响

目的:研究血脉宁颗粒对血管内皮细胞(ECV)表面p-选择素表达的影响,以探讨血脉宁保护血管内皮细胞的机理.方法:应用高脂饲料加地塞米松注射方法造成高脂血证大鼠模型,制作高脂血清及血脉宁含药血清;以高脂血清、高脂血清加含药血清培养内皮细胞;流式细胞术检测内皮细胞表面p-选择素表达.结果:造模组大鼠血脂明显高于对照组;造模组血管内皮细胞表面p-选择素表达明显增高,且6h组高于12h组;血脉宁组内皮细胞表面p-选择素表达明显低于造模组.结论:高脂血清可损伤ECV,使ECV表面p-选择素表达增高;血脉宁含药血清可以使捐伤的ECV表面p-选择素表达下降;血脉宁具有保护损伤ECV的作用,其机理与其降低ECV表面p-选择素表达有关.     

血脉宁对血管内皮细胞的保护及E-选择素的影响

目的:研究血脉宁颗粒对血管内皮细胞(ECV)的保护及E-选择素(E-selectin)表达的影响,以探讨血脉宁保护血管内皮细胞的机理。方法:以高脂血清、高脂血清加含药血清培养内皮细胞;ELISA法检测培养上清液vWF、TXB2、PGI2含量,RT-PCR检测E-Selectin mRNA表达,West-ern-Bloting检测E-Selectin蛋白。结果:造模组ECV vWF、TXB2增加、PGI2下降、E-选择素表达明显增高;血脉宁组vWF、TXB2低于造模组、PGI2高于造模组、E-选择素表达明显低于造模组。结论:血脉宁含药血清可以使高脂血清损伤的ECV vWF、TXB2含量下降、PGI2含量升高、E-选择素表达下降;血脉宁具有保护损伤ECV的作用,其机理与其降低vWF、调整TXB2、PGI2含量、降低ECV E-选择素表达有关。     

红芪多糖对氧化低密度脂蛋白诱导人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型保护作用机制分析

目的:首先建立氧化低密度脂蛋白诱导的人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型,然后分析红芪多糖对该模型的保护作用机制。方法:运用氧化低密度脂蛋白(规格为50μg/ml)诱导人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型,运用红芪中的红芪多糖对该氧化损伤模型进行处理,然后采用MTT法测红芪多糖对该模型的保护作用,在显微镜下分别检测各个组别的人脑微血管内皮细胞的形态学变化。用红芪多糖(20μg/ml)来干预人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型(时间为一天即24小时),然后提取纯化细胞总蛋白(使用细胞裂解液),凝胶电泳分离纯化后的细胞蛋白,染色后扫描凝胶得蛋白图谱。随机分为对照组(20例)、50μg/ml氧化低密度脂蛋白模型组(20例)和红芪多糖药物干预的试验组(20例),提取每组的人脑微血管内皮细胞总蛋白,得到蛋白图谱。分析各个组间的差异蛋白点,用MS技术鉴定并且定位差异明显的蛋白点。结果:红芪多糖药物干预试验组细胞的存活率、细胞数目、细胞形态比人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型组比较,差异均有统计学意义(P均0.05);对纯化分离后的人脑微血管内皮细胞蛋白,建立了人脑微血管内皮细胞蛋白双向电泳,获得蛋白图谱;所得蛋白图谱通过软件分析得到红芪多糖药物干预试验组人脑微血管内皮细胞蛋白表达谱与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);分析得出两组有差异蛋白点有11个,采用MS技术鉴定得到7个差异蛋白质,经鉴定后指认这差异蛋白质分别为热休克蛋白70、谷胱甘肽合成酶、网腔钙结合蛋白、40S核糖体蛋白和78kDa葡萄糖调节蛋白,其中5个蛋白上调,2个蛋白下调。结论:红芪多糖对氧化低密度脂蛋白诱导的人脑微血管内皮细胞氧化损伤模型具有明显保护作用,作用机制可能主要是红芪多糖的抗氧化应激、清除自由基、抑制细胞凋亡以及调节内质网应激的作用机制。     

滋补肝肾,益气活血方药对血管平滑肌细胞增殖及相关基因表 …

目的：采用血清药理学方法研究滋补肝肾、益气活血方药对内皮素（ＥＴ）诱导的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＹ大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖及相关基因表达的影响。方法：采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验检测ＶＳＭＣ增殖状态,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交,反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测中药血甭中ＶＳＭＣ诱导一氧化氮合酶基因和ＥＴ－诱导和ｃ－ｊｕｎ、增殖细胞怕（ＰＣＮＡ）基因表达活性的影响。结果：中导型一氧     

滋补肝肾、益气活血方药对血管平滑肌细胞增殖及相关基因表达的影响

目的:采用血清药理学方法研究滋补肝肾、益气活血方药对内皮素(ET)诱导的自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及相关基因表达的影响。方法:采用3HTdR掺入实验检测VSMC增殖状态,应用Northern杂交、反转录聚合酶链反应(RTPCR)检测中药血清对VSMC诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和ET诱导的cjun、增殖细胞核抗原(PCNA)基因表达活性的影响。结果:中药血清可明显抑制ET对VSMC的促丝裂作用(P<005);抑制原癌基因cjun和PCNA基因表达,促进iNOS转录。结论:滋补肝肾、益气活血方药通过调节iNOS和细胞增殖相关基因的表达活性进而阻止VSMC增殖。     

用血清药理学方法观察毛茛提取液对家兔主动脉平滑肌细胞内钙的影响

目的:观察毛茛提取液含药血清对培养家兔主动脉平滑肌细胞内游离钙浓度的影响.方法:体外培养家兔主动脉平滑肌细胞(VSMC),用荧光指示剂INDO-AM负载细胞,灌胃给予不同浓度药物,观察不同稀释浓度含药血清及不同时相药物血清对由NE诱导细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)增加的影响.结果:毛茛提取液各含药血清组均能降低由NE诱发的细胞内[Ca2 ]i的升高.结论:毛茛提取液含药血清能减少VSMC细胞内[Ca2 ]i.     

养阴益气活血方药不同配伍对VSMC的影响

目的:探讨养阴益气活血方药不同配伍对高胰岛素、高脂血清诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的拮抗作用。方法:通过MTT比色测定及形态学方法观察养阴益气活血方药各组药物血清的作用效果。结果:人参与麦冬组药物血清有较明显的抗VSMC增殖作用,形态学观察显示各组药物血清可不同程度缓解高胰岛素、高血脂造成的形态学改变。结论:养阴益气活血方药物各药物血清治疗瘀血的机制与血管平滑肌细胞有密切联系。     

丹皮酚对高脂血症大鼠动脉内皮细胞的保护作用

目的研究丹皮酚(Pae)对高脂血症大鼠动脉内皮细胞的保护作用。方法采用含胆固醇高脂饮食喂养大鼠6周形成高脂血症模型。硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO),放射性免疫法检测内皮素(ET),前列环素(PGI     

心脑宁诱导增生VSMC凋亡及对相关基因表达的影响

目的 :探讨活血化瘀中药血清体外诱导增生血管平滑肌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法 :采用流式细胞仪分析 ,DNA电泳分析检测细胞凋亡 ;应用Northen印迹检测bcl- 2、c-myc基因表达活性。结果 :经中药血清处理的血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmuclecell,VSMC) ,可出现典型的凋亡特征 ,DNA电泳呈梯状图谱 ;流式细胞仪分析显示G0 /G1期细胞阻滞现象 ,亚二倍体凋亡细胞增多 ,出现典型的凋亡峰 ,细胞凋亡率与中药血清浓度具有量效关系。杂交结果提示 ,2 0 %中药血清可抑制抗凋亡基因bcl- 2的表达 ,上调促凋亡基因c -myc的mR NA水平。结论 :活血化瘀中药可通过影响凋亡相关基因bcl- 2、c -myc的表达活性而诱导VSMC凋亡。     

固本化痰通脉方含药血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖及细胞周期素D1的影响

目的：观察固本化痰通脉方对大鼠血管平滑肌细胞生长增殖、细胞周期及细胞周期素D1表达的影响，以探讨其作用机制。方法：血小板源生长因子BB（PDGF-BB）刺激体外培养的大鼠血管平滑肌细胞使其快速增殖生长，加入不同浓度的固本化痰通脉方含药血清作用一定时间后，通过MTT法测定其对血管平滑肌细胞生长的抑制率，流式细胞技术测定细胞周期及细胞周期素D1的表达。结果：固本化痰通脉方能明显抑制PDGF-BB刺激的血管平滑肌细胞增殖，还以浓度依赖方式减少S期细胞、阻滞细胞于G0／G1期，并下调细胞周期素D1的表达。结论：固本化痰通脉方能抑制血管平滑肌细胞的增殖生长，阻滞细胞周期的进行，因而可能具有抗动脉粥样硬化的作用，其作用机理可能与调控血管平滑肌细胞细胞周期素D1的活性有关。     

三七对高脂血清刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:考察三七对高脂血清刺激的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的影响,为评价三七的降血脂作用及其机制研究提供依据。方法:大鼠高脂血症模型给予不同剂量三七处理,2周后分离血清,分别以未处理组血清、各处理组血清刺激VSMC增殖,并采用MTT的测定A值,研究三七对高脂血清刺激的大鼠VSMC增殖的抑制作用。结果:与正常血清相比,高脂血清能显著促进VSMC的增殖(P<0.05),而含三七的高脂血清对VSMC增殖的促进作用与高脂血清相比其作用明显减弱(P<0.05)。结论:三七对高脂血清刺激的大鼠血管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用,该法可为降脂药物体外研究提供借鉴。     

香榧子油对实验性动脉粥样硬化形成的影响

目的：从血脂、血清血栓素（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＧＩ２）、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值及内皮素（ＥＴ）等方面探讨香榧子油对预防动脉粥样硬化形成的可能性。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,随机分正常对照组,高脂对照组、月见草油对照组和香榧子油实验组,观察１２周。结果：香榧油实验组大鼠血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、和动脉粥样硬化指数（ＡＩ）明显低于对照组,而血清高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）明显高于