二甲肼诱发大鼠大肠癌的组织学动态观察

作者对DMH诱发大鼠大肠癌过程进行了动态研究,结果显示40只大鼠在DMH作用下,大肠粘膜显示不同程度的病变。实验第8周,大肠粘膜呈现早期增生性改变;第10～15周主要表现为粘膜轻、中度不典型增生;第18～32周除粘膜不典型增生外,大肠腺瘤和癌逐渐形成,其中检出腺瘤14个,原位癌10个,浸润性癌35个。20只对照大鼠大肠粘膜无明显病变。提示大肠癌的组织发生系经过粘膜增生→不典型增生或腺瘤→原位癌→浸润性癌的发展过程,证实不典型增生是大肠癌重要的癌前病变。     

二甲肼诱发大鼠大肠癌的粘液组织化学研究

应用粘液组化方法对二甲肼(1,2-dimethylhydrazine,DMH)诱发大鼠大肠癌过程的粘液分泌进行了研究。结果显示40只实验大鼠,经DMH注射后,大肠粘膜呈现不同程度的病变及粘液分泌改变。增生区粘膜主要分泌硫酸粘液,与20只对照大鼠大肠粘液分泌相似;不典型增生粘膜和腺瘤随异型度增加,粘液分泌量减少,呈唾液酸粘液为主;大肠癌多数无粘液分泌或呈唾液酸硫酸混合粘液。提示大肠粘膜或腺瘤不典型增生的唾液酸粘液增多或粘液分泌缺乏可能代表其恶性倾向,亦证实大肠癌的发生系经腺瘤癌变或扁平粘膜不典型增生直接发生。     

BBN诱发大鼠膀胱癌过程的电镜研究

采用透射电镜技术对N-丁基-N(4-羟丁基)亚硝基胺[N-butyl-N-(4-hydroxybutyl))nitrosamine,BBN]诱发的实验性大鼠膀胱癌进行动态观察。实验证实,大鼠膀胱癌的发生经历了三个重要的与人类原型相似的形态改变阶段。电镜显示的各阶段超微结构变化,以膀胱粘膜移行上皮表层细胞的变化最具有形态学意义。观察结果表明,移行上皮非对称性单位膜的改变、多形性微绒毛形成、梭形小泡消失、微丝和连接复合体减少所致的壳层结构丧失、胞浆内溶酶体增多及印戒样细胞形成、核周纤维层不规则或消失等是癌变的重要依据,因此可作为膀胱粘膜上皮早期癌变的超微结构学标志。     

人大肠癌及癌旁粘膜的扫描电镜研究

用扫描电镜方法研究正常大肠、大肠癌、癌旁移行粘膜和远端非移行粘膜表面结构及粘液层变化。结果发现，正常大肠粘膜被覆一层完整的粘液层，粘膜隐窝排列规则；非移行粘膜杯状细胞相对增多，微绒毛增粗；５例癌旁粘膜中４例粘膜表面除上述变化更明显外，还出现粘液层不完整，隐窝大小、形状不规则；癌肿表面隐窝结构消失，微绒毛消失，呈现不规则的隆起。结果表明：移行粘膜超微结构已有明显改变。同时，扫描电镜可以观察大肠表面微     

人大肠癌及癌旁粘膜的扫描电镜研究

用扫描电镜方法研究正常大肠、大肠癌、癌旁移行粘膜和远端非移行粘膜表面结构及粘液层变化。结果发现，正常大肠粘膜被覆一层完整的粘液层，粘膜隐窝排列规则；非移行粘膜杯状细胞相对增多，微绒毛增粗；５例癌旁粘膜中４例粘膜表面除上述变化更明显外，还出现粘液层不完整，隐窝大小、形状不规则；癌肿表面隐窝结构消失，微绒毛消失，呈现不规则的隆起。结果表明：移行粘膜超微结构已有明显改变。同时，扫描电镜可以观察大肠表面微小的结构变化，将有助于癌前病变及早期肿瘤的诊断。     

正常大肠,癌旁粘膜及癌表面扫描电镜观察

本文应用扫描电子显微镜并结合组织学检查,对20例正常大肠粘膜,癌旁粘膜,不同组织类型的癌组织表面进行了观察。正常大肠粘膜的表面超微结构是隐窝分布均匀,排列整齐,覆盖着吸收细胞和杯状细胞。癌旁粘膜表面隐窝结构有不同程度的变形,杯状细胞增多、增大。癌组织表面癌细胞形态特征与深部组织学类型有一定联系,尤其是癌细胞排列不规则及表面微绒毛数量减少,反映了癌组织的分化程度。作者认为应用扫描电镜观察可作为判断大肠癌分化程度的参考指标。     

大鼠主动脉超微结构增龄性变化研究

目的 对不同月龄大鼠主动脉超微结构进行研究以期发现其老化特征.方法 采用三组Wistar大鼠(分别为1月、6月、20月龄,各10只)主动脉组织制成电镜标本,观察其超微结构.结果 主动脉组织超微结构:6月龄大鼠与1月龄相比基本相似,而胶原纤维增多,平滑肌细胞器增多.20月龄大鼠与6月龄相比,主动脉内弹性膜出现断裂,弹性纤维相对减少,胶原纤维相对增多,平滑肌细胞突起增多,细胞核形状不规则,细胞器体积增大,数目增多.结论 大鼠血管平滑肌细胞及其它成分的超微结构显示大鼠发育性改变和老化性改变的特点.     

梗阻性黄疸早期小肠粘膜损害的实验研究

采用Wistar大鼠梗阻性黄疸模型，观察小肠粘膜超微结构改变，结果电镜显示其粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、微绒毛脱落，表明其粘膜机械屏障已破坏，这可能是阻黄早期出现细菌移位引起内毒素血症的病理基础。     

梗阻性黄疸早期小肠粘膜损害的实验研究

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠梗阻性黄疸模型，观察小肠粘膜超微结构改变，结果电镜显示其粘膜柱状上皮细胞变性、坏死、微绒毛脱落，表明其粘膜机械屏障已破坏，这可能是阻黄早期出现细菌移位引起内毒素血症的病理基础。     

大成汤对大鼠缺血再灌注损伤影响的超微结构观察

目的观察大成汤对大鼠全身缺血再灌注损伤后肠道屏障功能破坏以及细菌移位状况、肠黏膜超微结构改变的影响。方法将大鼠分为正常对照组、实验对照组、大成汤组,取回肠近端肠壁组织约1mm^3清洗、固定、切片后透射电子显微镜下观察。结果缺血再灌注损伤后的小肠黏膜上皮吸收细胞局部微绒毛、黏膜下组织、细胞膜、细胞连接均有不同程度破坏,基底膜附近见细菌,固有层见较多淋巴细胞及中性粒细胞浸润。大成汤治疗较单纯缺血再灌注损伤电镜下改变程度轻,微绒毛有的变长、变密、增生,不典型的高尔基复合体增多,细胞连接基本正常。结论全身缺血再灌注损伤后,肠黏膜屏障功能不全,肠道细菌移位,大成汤有防治作用。     

独立通气笼盒过氧乙酸灭菌效果初探

在不同时间内,用不同浓度过氧乙酸对IVC笼盒进行灭菌。发现0.5％过氧乙酸消毒12h灭茵效果较为理想。并比较测得BALB/c-nu小鼠饲育在二种不同方法消毒的笼盒中(O.5％过氧乙酸和131 C,5 min高压灭菌)的产仔率、初生重、离乳重、成年体重等指标差异不显著(这P>0.05)。因此,用0.5％的过氧乙酸对IVC笼盒消毒、灭茵具有可行性。     

Effects of Mifepristone （RU486） on Development and Ultrastructure of Mouse Blastocysts

Objective To investigate effects of mifepristone （MP） on the development and ultrastructure of mouse blastocysts in vivo Methods Sixty female mice were equally divided into 4 groups： control group （group A）, 1.9 mg/kg MP group （group B）, 5.6 mg/kg MP group （group C）, and 16.8 mg/kg MP group （group D）. The female mice of 4 groups undertook a superovulation method. The development of obtained blastocysts was evaluated, and ultrastructural changes of the blastocysts were observed by transmission electron microscope. Results In comparison with group A, the development rate of blastocysts in group B showed no difference （P〉0.05）, while the development rate of blastocysts in both group C and group D was significantly lower （P〈0.05）. With doses of 5.6 mg/kg and 16.8 mg/kg, the blastocysts showed granular appearance of the cytoplasm, irregular cell borders, enlarged perivitelline space and degeneration. Ultrastructure of the blastocysts in group B was similar to group A, except a little number of fat droplets in the cytoplasm. In group C, the microvilli on apical surface was decreased in number or even disappeared, mitochondria were under developed, a lot of filamentous crystals were found in the cytoplasm. Cellular junctions were defected. In group D, the blastocyst cells were irregular in shape, mitochondria were frequently vacuolated, the nucleolus was enlarged, nuclear membrane was ruptured, and chromatin was slack. Conclusion MP could damage to the ultrastructure of mouse blastocyst, and was responsible for the inhibition of blastocyst development. The inhibitory effect of MP would be in a dose-dependent fashion.     

人肺腺癌多药耐药细胞系的建立及其生物学特征

目的 建立人肺腺癌多药耐药细胞系。方法 以顺铂为诱导药物,人肺腺癌细胞系SPC-A-1为诱导对象,采用大剂量冲击与逐步增加剂量相结合的方法,诱导建立人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A-1/CDDP;MTT法测定药物敏感性,透射和扫描电镜观察形态变化,常规染色体检测分析染色体变化。结果 用192d建成人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A-1/CDDP,它对顺铂的耐药指数为11.2,对顺铂、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、长春新碱和足叶乙甙等药物有不同程度的耐药性,但对羧基喜树碱无耐药性,电镜观察可见SPC0-A-1/CDDP细胞胞核不规则,较大,有丰富的微绒毛。结论 本研究建立了稳定的人肺腺癌多药耐药细胞系（SPC-A-1/CDDP）,可应用于下游实验。     

醋酸棉酚对大鼠肾皮质形态结构的影响

醋酸棉酚每天30mg/kg(6次/周)给药6～8周后,大鼠肾曲小管线粒体肿胀,嵴模糊,伴有早期溶酶体增多、增大,形态多样,其后转而减少、变小。肾近曲小管微绒毛水肿,部分肾曲小管基底膜水肿。未见肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和足细胞的超微结构明显变化。     

恶性间皮瘤的超微结构诊断和鉴别诊断

本文对17例恶性间皮瘤和20例胸腹膜转移癌进行了超微结构对照观察。研究结果表明,恶性间皮瘤瘤细胞表面和瘤细胞内腔表面均有细长蓬发样微绒毛,瘤细胞胞浆内有丰富的张力微丝,并见多量桥粒。相反,转移癌的微绒毛则短小,呈单个散在分布,而且转移腺癌的张力微丝稀少或缺乏。转移性腺癌有微绒毛根(17/20)、板层小体(6/20)、纤毛(12/20)、糖萼小体(17/20)和粘液分泌颗粒(18/20),而恶性间皮瘤则缺乏这些表现。提示恶性问皮瘤和胸腹膜转移癌鉴别发生困难时,作电镜观察是必要的。     

孕酮作用于子宫内膜癌引起的形态学改变——光镜和电镜观察

本文分析55例子宫内膜癌经孕酮作用后在光镜下的形态学改变。对其中11例作了电镜观察。肿瘤细胞的主要改变为分化好转和出现分泌现象。超微结构中还出现显著的明暗细胞现象及微绒毛、微丝等与雌激素影响有关的细胞器减少,自噬现象增加等。结果提示肿瘤对孕酮的反应程度主要与分化程度有关(p<0.001)。对孕酮的临床应用问题作了讨论。     

结肠腺瘤性息肉病蛋白在二甲肼诱导大鼠大肠癌中的表达和意义

目的 结肠腺瘤性息肉病蛋白（adenomatous polyposis col,APC）在二甲肼诱导大鼠大肠癌中的表达及意义.方法 60只雄性SD大鼠,随机分为对照组（皮下注射生理盐水,20只）和模型组（皮下注射二甲肼,40只）,两组均在注射25周后停药,继续喂养5周,于饲养后第10、16、20、25周末,分别处死2只大鼠,其余大鼠于饲养后第30周末处死.HE染色基础上,光镜下观察病理变化;应用蛋白印迹法（western blot）、免疫组织化学法（IHC）,检查大肠癌、大肠腺瘤、正常大肠粘膜组织中APC蛋白表达情况.结果 于第16、20、30周,与对照组相比,模型组大鼠体重明显降低[（326.4±18.3）g与（322.1±12.8）g;（330.7±12.1）g与（315.0±12.2）g; （341.7±10.2）g与（310.0±8.4）g）（P均＜0.05）;模型组大鼠共获取大肠腺瘤组织27个,大肠癌组织39个;对照组除2只大鼠大肠粘膜局部增厚外,未见肿瘤病灶;大肠腺瘤、大肠癌组织与对照组中的APC相比,其阳性表达率明显降低（35％与90％;10％与90％）（P均＜0.05）;通过western blot检测发现,APC蛋白在正常大肠粘膜组织中表现为分子量约300KD的特异性蛋白条带,而在大肠癌、大肠腺瘤组织中没有该特异性条带的表达.结论 APC在正常大肠粘膜组织中强表达,而在大肠腺瘤、大肠癌组织中低表达或不表达,表明APC与大肠癌的发生、发展存在密切相关性,可能是大肠癌的重要肿瘤标志物.