50例眼肌麻痹病因与临床诊治分析

目的探讨眼肌麻痹的病因、临床特点及治疗效果。方法回顾性分析了50例（50只眼）眼肌麻痹患者的临床资料,根据病史、红玻片复视像检查、眼科检查、实验室检查、影像学诊断,分析发病原因,并对其进行相关治疗。结果 50例中神经血管源性眼肌麻痹42例（84%）,肌源性麻痹3例（6%）,全身免疫性麻痹3例（6%）,机械性麻痹2例（4%）。结论眼肌麻痹病因复杂,仔细分析临床特征,进行全面细致的眼科检查、影像学检查有助于病因诊断及有效的治疗。     

糖尿病性眼肌麻痹临床分析

目的　探讨老年人糖尿病性眼肌麻痹的临床特点和发病机制。方法　常规眼科检查和眼肌专科检查及实验室生化检查确诊为糖尿病性眼肌麻痹 2 4例 (2 4只眼 ) ,部分病例辅以影像学检查。结果　 2 4例均匀单眼发病 ,受累颅神经以动眼神经最多见 13例 (13只眼 ) ,其次为外展神经 9只眼 ,滑车神经 1只眼。结论　老年人糖尿病患者易合并眼肌麻痹 ,其发病可能与微血管病变有关     

痛性眼肌麻痹综合征的临床分析

目的 探讨痛性眼肌麻痹综合征的病因、临床特点、诊断及治疗。 方法 回顾2000年月至2005年８月所收治的12例痛性眼肌麻痹综合征住院患者的起病情况、临 床表现、实验室检查、影像学检查及治疗，并结合文献进行分析讨论。 结果 12例患者头痛性质、程度等表现多样化。颅神经受累以Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ1-2、Ⅵ多见，尤以第Ⅲ颅神经受累最多，占83.3% ，常见几支颅神经同时受累，占75%。诊断需排除其它可引起头痛及眼肌麻痹的疾病。影像学检查可帮助诊断，皮质类固醇激素治疗效果显著，本组治愈率达75%。 结论 痛性眼肌麻痹综合征患者的临床表现、影像学检查以及对皮质类固醇激素治疗反应敏感的特点，均与非特异性炎性肉芽肿之病因相符合。明确诊断后，糖皮质激素治疗有效。 （中华眼底病杂志，2006，22：385-386）     

首发为动眼神经麻痹糖尿病的临床分析

目的 探讨以动眼神经麻痹为首发症状的糖尿病性动眼神经麻痹的临床特征，以提高对该病的重视，达到及早治疗。方法 对24例糖尿病性动眼神经麻痹的临床资料进行回顾性分析。结果 24例患者均以动眼神经麻痹为首发，缺乏糖尿病的典型症状，均为单眼受累，动眼神经眼外肌麻痹16例，合并跟内肌麻痹8例，其中不完全动跟神经麻痹16例（66．7％），完全性麻痹8例（33．3％），24例患者经过及时治疗均完全恢复。结论 1．本病突然发病，其发病机制与微血管病变及代谢障碍有关，多为单侧不完全性动眼神经麻痹。2．眼科医师要重视病因检查，及时诊治，有利于功能早期恢复。     

80例以复视为首发症状的眼外肌麻痹病因分析

目的：探讨以复视为首发症状的眼肌麻痹患者的临床特征、鉴别诊断,探讨其病因及发病机制。方法回顾分析2008至2013年我院神经内科收治以复视症状为主症的眼肌麻痹患者80例,根据病史、详细的查体和眼部检查,分析其发病原因。结果80例病例中,糖尿病性眼肌麻痹24例（动眼神经麻痹16例,外展神经麻痹6例,合并动眼神经、外展神经麻痹2例）,脑血管病20例,动脉粥样硬化性动眼神经、外展神经麻痹18例,颅内动脉瘤者10例,重症肌无力眼肌型2例,躯体形式障碍1例,颅内肿瘤2例,多发性硬化1例,神经梅毒1例,脑干脑炎1例。结论很多神经系统疾病可引起复视的神经眼科体征,其中糖尿病性眼肌麻痹为最主要病因,脑血管病、动脉瘤眼肌麻痹、动脉粥样硬化也是重要原因,其他还有重症肌无力（眼肌型）、躯体形式障碍、颅内占位等。以复视为首发症状的急性眼外肌麻痹病因复杂,容易误诊,临床医生应高度重视,明确诊断,以达到正确治疗。     

112例神经母细胞瘤的眼转移

神经母细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经链的恶性肿瘤，早期转移，死亡率很高。本文总结我院儿科确诊的112例神经母细胞瘤的眼部转移情况。112例中，男67例，女45例。1～6岁发病占74.11％。眼球突出21例（18．75％）、眼睑瘀血斑25例（22．32％）、眼肌麻痹4例（3．5％）、眼眶隆起6例（5．36％）、Horner综合征5例（4．46％）、面神经瘫1例（0．80％）。文中还讨论了诊断标准及误诊原因．     

糖尿病性眼肌麻痹临床分析

目的 探讨糖尿病性眼肌麻痹的临床特点.方法 对25例(25只眼)经常规眼科检查,眼肌检查及实验室生化检查后,确诊为糖尿病性眼肌麻痹进行分析.结果 25只眼均单眼发病,受累神经以动眼神经麻痹多见,为15例,其次外展神经麻痹6例,滑车神经麻痹3例,复合神经(Ⅲ+Ⅳ)麻痹1例.结论 中老年糖尿病患者易并发眼肌麻痹,糖尿病性微循环病变是导致神经缺血缺氧以致变性的病理基础.     

老年人糖尿病性眼肌麻痹的临床分析

目的：探讨老年人糖尿病性眼肌麻痹的临床特点和发病机制。方法：常规的眼科检查和眼肌专科检查，内科行全身检查及实验室血生化检查以确诊糖尿病；部分病例辅以影像学检查。结果：３９例老年人糖尿病患者多数为单眼患病；受累颅神经以动眼神经最多２１例２３只眼，以后依次为外展神经１２例，滑车神经和复合神经麻痹各３例。动眼神经麻痹中５例为伴随上睑下垂和瞳孔变化的完全性动眼神经麻痹。大多数患者合并有高血压，近半数患者有     

糖尿病性麻痹性斜视17例

目的分析糖尿病性单神经病变所致眼外肌麻痹临床特性。方法回顾性分析17例糖尿病并发眼肌麻痹患者的临床特征、眼底表现，辅助检查结果及治疗效果。结果本组动眼神经受损最多，其次为外展神经，均单眼、突然发病，发病时高血糖、高血脂、高血黏度并存，眼底见视网膜静脉淤曲扩张。经降血糖、降血脂，扩血管、营养神经、补充维生素等综合治疗，疗效良好。结论本组病例主要是营养眼运动神经的小血管发生微梗塞所致，糖尿病患者在出现视网膜病变前也应定期观察眼底，注意眼底血管的改变，注重血脂、血液流变学的检查。     

麻痹性斜视的手术治疗(附24例病例分析)

麻痹性斜视分为先天性及后天性两种,先天性包括先天及嬰儿期,主要为肌肉神经发育异常,产伤及婴儿期的全身性疾患所致的眼肌麻痹,需尽早手术治疗。后天性由于核或周围神经的外伤、炎症、肿瘤、循环障碍、变性等引起的眼肌麻痹。当病因消除或原发病治愈后遗留眼肌麻痹,除戴矫正三棱镜外往往需要手术治疗。麻痹性斜视并不少见,但由于诊断及手术的复杂性,不如共转性斜视手术开展的普遍。     

63例Tolosa-Hunt综合征临床分析

目的 探讨Tolosa-Hunt综合征(THs)的诊断、鉴别诊断及治疗,以提高该病的诊疗水平.方法 回顾性研究1996.2006年临床确诊的63例THS,分析其临床特点、实验室检查、影像学表现、治疗效果及预后.结果 63例患者中多为急性、亚急性起病,均有头痛和眼肌麻痹,大多数以动眼神经损伤为主,部分呈动眼神经完全损伤,Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经同时受累较多见,可伴有视神经损伤,经CT、MRI排除其他疾病,激素治疗有效.结论 痛性眼肌麻痹综合征可能因非特异性炎症引起,相关实验室检查、影像学检查有一定价值,激素治疗敏感.     

痛性眼肌麻痹的研究进展

痛性眼肌麻痹综合征（painful ophthamoplegia syndrome）亦称Tolosa-Hunt综合征（THS）,是一种缓解和复发的一侧Ⅲ,Ⅳ,Ⅵ脑神经之一或同时受累,从而造成眼肌麻痹,并伴有眼眶部疼痛的一组症候群。其病因不明,可能为免疫缺陷性反应,也有学者认为其是眶上裂的非特异性炎症或与血管性病变有关。该病依神经受影响之范围大小、程度轻重,其眼部症状有各种表现。痛性眼肌麻痹综合征在临床上少见,易与眼肌麻痹性头痛相混淆,临床诊断有一定的困难,治疗上对肾上腺皮质激素有效。本文旨在对痛性眼肌麻痹综合征的病因、临床特点、诊断、鉴别诊断和治疗进行综述如下。     

颅脑撞击伤早期视神经超微结构的改变

目的研究颅脑撞击伤早期视神经超微结构的改变。方法将18只鼠龄为15周的Wistar大鼠随机分为颅脑撞击伤重伤组（８只）、轻伤组（８只）及正常对照组（２只）。1%戊巴比妥钠按 45 mg/kg的剂量腹腔麻醉大鼠后，在其右顶骨开窗。采用BM-Ⅲ型生物撞击机致伤，其中气源压力7 kg，致伤距离轻伤组为11 cm，重伤组为8 cm，对照组仅作顶骨开窗。于创伤后1、6、24、72 h取大鼠右眼视神经，用硝酸镧灌注固定法制作电子显微镜样品，超薄切片，透射电子显微镜观察视神经超微结构的改变。结果轻伤组大鼠视神经超微结构与对照组相比改变不明显，硝酸镧示踪显示镧颗粒未突破血管进入神经间质；重伤组大鼠损伤后1 h即可见硝酸镧颗粒进入神经间质，且随时间的增加呈递增趋势，同时神经胶质细胞中出现内质网扩张、线粒体空化肿胀、神经间质空泡变性、部分轴索呈空泡样改变。结论颅脑撞击伤可导致视神经超微结构的改变及血管通透性增加。(中华眼底病杂志,2005,21:41-43)     

Transient unilateral ophthalmoplegia without papilledema in a child with intracranial hypertension

Intracranial hypertension is usually presented with papilledema and headache. Complete ophthalmoplegia without papilledema is a very rare finding of intracranial hypertension in children.A 5-year-old male patient with unilateral ophthalmoplegia due to increased intracranial pressure is presented. The fundoscopic examination and the magnetic resonance imaging of the brain were normal. He underwent lumboperitoneal shunt insertion for intracranial hypertension and the ophthalmoplegia was resolved one month later.Complete ophthalmoplegia without papilledema may occur following intracranial hypertension. Prompt and accurate diagnosis should be done and appropriate treatment to reduce the pressure should be performed to save the life of the children.     

An unusual case of total ophthalmoplegia

An eight-year-old male child presented with drooping of the left eyelid with a history of penetrating injury of hard palate by an iron spoon seven days ago, which had already been removed by the neurosurgeon as the computed tomography scan revealed a spoon in the left posterior ethmoid and sphenoid bone penetrating into the middle cranial fossa. On examination, visual acuity was 20/20 in each eye and left eye showed total ophthalmoplegia. Oral cavity revealed a hole in the left lateral part of the hard palate. We managed the case with tapering dose of systemic prednisolone. The total ophthalmoplegia was markedly improved in one month. Cases of foreign bodies in the orbit with intracranial extension are not unusual, but the path this foreign body traveled through the hard palate without affecting the optic nerve, internal carotid artery or cavernous sinus makes an interesting variation.     

Eosinophilic granuloma of the cavernous sinus and orbital apex in an HIV-positive patient

A 35-year-old HIV-positive woman with painful ophthalmoplegia, sensory loss extending to all branches of the trigeminal nerve, and progressive optic neuropathy was found to have eosinophilic granuloma of the cavernous sinus, superior orbital fissure, and orbital apex. There was no radiologic evidence of a lytic bone lesion within the skull or orbit and clinical evidence suggested a primary intracranial origin for this lesion. This is the first case of a cavernous sinus syndrome caused by eosinophilic granuloma and the first time HIV infection is reported in association with histiocytosis-X.     

Terson's syndrome

Intravitreal hemorrhage in association with acute intracerebral or subarachnoid hemorrhage is called Terson's syndrome, according to the author who first published this entity in 1900. Apart from vitreal hemorrhage, massive intracranial bleedings produce retinal, preretinal and subhyaloid hemorrhages, papilledema, hemorrhages in the optic nerve sheaths and optic nerve, as well as orbital hemorrhages and also bleeding in oculomotor nerves (third nerve, sixth nerve). The pathophysiology of the intraocular hemorrhages as well as of the hemorrhages in the optic nerve sheaths is extensively discussed by means of a careful examination of apathological specimen (globe and optic nerve) of a patient who died because of acute subarachnoid hemorrhage. The favorable results of 14 patients treated with pars plana vitrectomy for vitreous hemorrhage after subarachnoid or intracerebral or sub- resp. epidural bleeding are presented.     

Ischaemic optic neuropathy with painful ophthalmoplegia in diabetes mellitus.

Two patients with mild, adult-onset diabetes mellitus developed a painful ophthalmoplegia and ipsilateral optic neuropathy that was relatively unresponsive to steroids. Histopathological study of the optic nerve of one patient revealed an extensive ischaemic infarct. There was ultimate recovery from the cranial nerve palsies in both patients and the optic neuropathy in one patient. Ischaemic polyneuropathy involving the cranial nerves may cause an orbital apex/cavernous sinus syndrome in patients with diabetes mellitus.