高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病抗氧化治疗的研究

目的探讨高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者抗氧化治疗措施。方法将126例高原(海拔2260～3500 m)AECOPD合并CCP患者随机分为红景天治疗组(A组)、氨溴索治疗组(B组)和对照组(C组),每组42例。3组患者均给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗。在常规治疗基础上,A组给予口服藏药红景天胶囊,每次2.0 g,3次/d,共28 d;B组给予盐酸氨溴索30 mg静脉滴注,2次/d,共28 d。C组仅给予常规治疗。3组均在治疗前和治疗28 d后,分别测血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、1 s用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV1与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。结果治疗前,3组间血清8-iso-PGF2α、SOD、GSH、MDA、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2差异无显著性(均P>0.05)。治疗后,3组血清8-iso PGF2α、MDA水平、PaCO2较治疗前显著降低(均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC水平、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2较治疗前显著升高(均P<0.01);A组和B组各项指标与对照组比较差异均有统计学意义,且A组各项指标均较B组为优(8-iso-PGF2α:6.21±1.42比8.62±1.45,SOD:89.56±7.61比79.33±7.25,GSH:42.76±4.52比35.26±4.22,MDA:5.26±1.52比7.33±1.68,T-AOC:24.60±3.46比21.67±2.78,FEV1%pred:44.33±6.05比39.84±5.88,FEV1/FVC:47.85±5.36比43.78±5.04,PaO2:53.81±5.60比48.58±5.47,PaCO2:42.82±5.18比47.67±5.54,均P<0.01)。126例患者治疗前,血清8-iso-PGF2α、MDA与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著负相关(分别r=-0.754、-0.788、-0.812和-0.777、-0.654、-0.752,均P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(分别r=0.726、0.685,均P<0.01),SOD、GSH、T-AOC与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2呈显著正相关(分别r=0.685、0.716、0.733,0.805、0.746、0.657和0.635、0.702、0.733,均P<0.01),与PaCO2呈显著负相关(r=-0.716、-803、-0.752,均P<0.01)。结论氧化/抗氧化比例失衡参与了高原AECOPD合并CCP的发病;红景天和氨溴索在高原AECOPD合并CCP患者的治疗中具有较好的抗氧化作用,红景天的效果优于氨溴索。     

氨溴索雾化吸入对高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性肺心病患者排痰疗效的观察

高原地区对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）和慢性肺心病（chronic cor pulmonary,CCP）患者积极排痰,有效地清除气道分泌物是提高高原COPD和CCP救治成功的关键措施之一.近年来,我科采用氨溴索雾化吸入辅助治疗高原COPD急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD）合并CCP患者取得了良好效果,现作一报道.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的治疗

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统的常见病,致残率和致死率都相当高,COPD死亡率居全世界疾病死亡原因的第四位,在我国农村和城市的疾病死亡原因中分别排第一位和第四位。COPD是一种可预防和治疗的疾病,以气流受限不完全可逆为特征,其病程可分为急性加重期与稳定期。随着自然病     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院病人中肺心病罹患率调查

目的了解慢性肺源性心脏病（肺心病）在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）住院病人中的罹患率。方法系统回顾我科2002年10月1日至2007年3月31日住院的1274例AECOPD病人,统计肺心病在各级的罹患率和总罹患率。结果总罹患率为：75．4％。其中,Ⅰ级25．9％,Ⅱa级60．6％,Ⅱb级70．1％,Ⅱ级92．6％。结论肺心病在AECOPD住院病人中罹患率很高,分期越高,罹患率越高。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺心病患者预后的相关因素分析

目的探讨影响慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺心病患者预后的相关因素和防治措施。方法对170例CDPD合并肺心病住院患者的预后进行临床分析。结果本组资料显示患者年龄越大，病死率越高，80岁以上患者病死率高达36．11％。COPD病情和右心功能不全越严重，病死率越高。重度COPD和右心功能不全病死率分别为28．89％和38．78％。患者急性加重次数越多，病死率越高，每年急性加重次数〉3次者，病死率高达46．0％。患者冬季病死率最高（57．78％），夏季最少（2．22％）。重度营养不良者，病死率高达68．75％。≥3个合并症者病死率高达62．85％。PaO2〈6.65kPa者病死率高达49．02％。结论年龄、病情严重程度、急性加重次数、合并症、营养状况及动脉血气等因素均与COPD肺心病患者的预后关系密切，在综合治疗的同时，应重视营养支持氧疗。     

慢性阻塞性肺疾病评估测试在急性加重期的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病评估测试在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的应用以及与肺通气功能之间的关系。方法采用COPD评估测试表(中文版)对50例和40例COPD急性加重期及稳定期患者进行评估,明确两者的差异性,同时对50例急性加重期患者进行肺功能检测,明确其评分与FEV1之间的相关性。结果 50例急性加重期患者CAT评分29.24±5.79,显著高于40例稳定期患者评分20.52±4.34,D组患者CAT评分高于B组,FEV1实测值/预计值%低于B组。50例急性加重期患者CAT评分与FEV1实测值/预计值%呈负相关。结论 COPD评估测试对于COPD急性加重期患者的病情评估具有一定价值,临床应用方便。     

氨溴索治疗高原地区慢性肺心病急性加重期抗氧化作用的研究

目的探讨氨溴索治疗高原慢性肺心病急性加重期的抗氧化作用。方法高原慢性肺心病急性加重期患者80例,随机分为两组,每组40例。氨溴索治疗组(A组):氨溴索注射液30mg静脉滴注,2次.d-1;常规治疗组(B组):仅常规治疗。在治疗前和治疗后4周,分别测血清8-isoPGF2α、IL-4、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)。并以40例当地健康人作为对照组(C组)。结果A、B组治疗前血清8-isoPGF2α、IL-4、PaCO2水平显著高于C组(P均0.01),FEV1%、FEV1/FVC、PaO2显著低于C组(P均0.01),A、B组之间差异无显著性(P均0.05)。A、B组血清8-isoPGF2α、IL-4与FEV1%、FEV1/FVC、PaO2均呈显著负相关(P均0.01),与PaCO2呈显著正相关(P均0.01)。治疗后,A、B组血清8-isoPGF2α、IL-4、FEV1%、FEV1/FVC、PaO2和PaCO2均较治疗前显著改善(P0.01或P0.05),但A组较B组改善更显著,两组比较P均0.01。结论高原肺心病急性加重期患者血清8-isoPGF2α、IL-4水平显著升高,且其升高与肺功能损害和血气恶化程度密切相关;抗氧化剂氨溴索在高原肺心病急性加重期具有较好的抗氧化治疗作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肝损害临床分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并肝损害患者的临床特点,并分析保肝治疗对其预后的影响。方法入选患者均给予基础治疗并分为3组:56例COPD并发肝损害患者给予护肝治疗(A组),42例COPD并发肝损害患者未给予保肝治疗(B组),68例COPD无肝损害患者未给予保肝治疗(C组)。比较3组的临床症状、实验室结果、住院天数、住院费用及临床转归。结果 A组和B组的临床症状、住院费用、住院天数均高于C组,预后比C组差。A组的住院费用比B组高〔(9534±326)vs(7864±265)元〕。而住院天数〔(25±6)vs(25±6)d〕、肝功能转归和死亡率(17.3%vs16.8%)两组无差异。结论 COPD患者并发肝损害会延长住院天数、增加住院费用、增加死亡率,但护肝治疗对转归无显著影响。     

高原地区慢性阻塞性肺疾病急性加重期动脉血气特点的临床分析

目的 参照高原健康人动脉血气均值,分析高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)动脉血气特点,探讨适用于高原地区的呼吸衰竭判断标准.方法 选择2012年1月至2012年9月西藏军区总医院高山病科住院的AECOPD患者32例为研究对象,进行动脉血气分析,同时对高原地区健康者77人和平原地区健康者102人进行动脉血气分...     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的异质性

2011年版的慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球倡议(GOLD)在内容上进行了较多的修订,为COPD的诊断、治疗带来新思路的同时也带来了挑战,其中重要的一个方面就是要关注COPD急性加重(AECOPD).AECOPD是指患者以呼吸系统症状加重为特征的临床事件,其症状变化程度超过日常变异范围并导致药物治疗方案改变.AECOPD是COPD疾病病程的重要组成部分.急性加重可以降低患者生活质量,使症状加重、肺功能恶化,需数周才能恢复,加速患者肺功能下降的速率,特别在住院患者中,与患者的死亡率密切相关.因此,早期预防、早期诊断、及时治疗AECOPD对于减轻COPD负担至关重要[1].     

ANGPTL4免疫脂质体对急性肺损伤小鼠的治疗作用

目的探讨ANGPTL4免疫脂质体对转染脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱发的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠,肺损伤的影响。方法采用逆相蒸发法制备ANGPTL4基因表达质粒与抗CD31抗体偶联的免疫脂质体;LPS诱发急性肺损伤小鼠模型;观察经ANGPTL4免疫脂质体转染的急性肺损伤小鼠的肺部炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平和中性粒细胞活化标志物髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)表达的变化,以及小鼠肺组织病理变化和肺血管通透性的改化。结果 ANGPTL4免疫脂质体可以有效增加小鼠肺内ANGPTL4的表达;进而降低ALI小鼠肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-6水平和MPO的表达;降低ALI小鼠肺组织湿干比和肺泡灌洗液蛋白浓度,减轻肺组织病变程度。结论 ANGPTL4免疫脂质体能有效减轻LPS诱导的ALI小鼠的肺部炎症损伤反应。     

鹿茸草对脂多糖诱导的大鼠 ALI 的保护作用研究

目的：探讨鹿茸草对脂多糖(LPS)诱导的大鼠 ALI 的保护作用。方法健康成年雄性 SD 大鼠60只随机分为4组：对照组、鹿茸草组、LPS 组、LPS+鹿茸草组,每组15只。LPS 诱导肺损伤前30 min,鹿茸草水煎液0.2 g/ml 和生理盐水分别自胃内注射到大鼠体内。大鼠 ALI 通过气管滴注 LPS (3 mg/kg)诱导。2 h 后麻醉处死大鼠,评估肺损伤情况。结果预先给予鹿茸草,可使肺泡出血和炎性损伤表现相对减轻,肺组织湿干重比值明显降低。此外,鹿茸草显著抑制炎症因子 IL-1β和肿瘤坏死因子α的表达水平以及细胞凋亡指数。结论鹿茸草对 LPS 诱导的大鼠 ALI 具有肺保护作用。     

清除循环肿瘤坏死因子对急性肺损伤的影响

目的研究亲和免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对内毒素性急性肺损伤动物的保护作用。方法以６１只新西兰白兔为实验动物，建立内毒素性急性肺损伤模型。随机分为三组：（１）免疫吸附组（２７只），颈静脉注射自制脂多糖（ＬＰＳ）１００×１０８ｃｆｕ·ｋｇ－１后１小时开始血液灌流，通过含重组肿瘤坏死因子α（ｒＨｕＴＮＦα）单克隆抗体的吸附柱，灌流时间２小时；（２）致伤组（２７只），颈静脉注射ＬＰＳ，无吸附柱，仅有相同血量的体外循环；（３）对照组（７只），颈静脉注射生理盐水２ｍｌ，无吸附柱，仅有体外循环。通过亲和免疫吸附清除循环ＴＮＦ，观察了肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＴＮＦ和白细胞介素８（ＩＬ８）水平、白细胞数的变化以及对存活率的影响。结果免疫吸附组能有效清除循环ＴＮＦ、ＢＡＬＦ中ＴＮＦ及ＩＬ８水平较致伤组显著降低（Ｐ＜０．０１），肺毛细血管通透性等指标明显改善（Ｐ＜０．０１），存活率提高（Ｐ＜０．０１）。结论免疫吸附清除循环ＴＮＦ，能有效地保护内毒素所致的急性肺损伤。     

甘草酸对急性肺损伤的保护作用

甘草酸对内毒素、卡拉胶、体外循环等因素诱发的急性肺损伤均具有良好的保护作用,可能是通过类激素样抗炎作用、抗纤维化、免疫调节以及抗氧化作用等机制发挥作用.因其疗效显著,不良反应小,甘草酸有可能成为将来临床防治急性肺损伤的策略之一.     

银杏叶提取物对脂多糖诱导D-半乳糖致衰老大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　观察脂多糖 (LPS)诱导D 半乳糖 (D gal)致衰老大鼠急性肺损伤 (ALI)及银杏叶提取物 (GBE)对其是否有保护作用。方法　大鼠 2 4只随机分成两部分 ,6只为正常对照组 ;18只经腹腔注D gal复制衰老动物模型。后者再随机分成三组 :衰老对照组 (6只 ) ;LPS组 (6只 ,静脉注射LPS诱导形成ALI) ;GBE +LPS组 (6只 ,注LPS前 7天开始每天灌胃给GBE一次 ,按所含黄酮甙计算 ,8mg/kg体重 ,实验当日在给LPS前 2h再给一次GBE)。注LPS后 2h收集标本待测。结果　D gal致衰老大鼠较正常大鼠血中超氧化物歧化酶 (SOD)及肺组织Na+ K+ ATPase活性均显著降低 (P均 <0 0 5 ) ,而血中乳酸脱氢酶 (LDH)活性升高 (P <0 0 5 )。衰老大鼠注LPS后 2h已形成ALI。肺间质及肺泡中有较多炎性细胞 ;肺泡灌洗液中蛋白含量及肺通透指数增加 ;血中乳酸 (LD) ,丙二醛 (MDA) ,一氧化氮 (NO) ,内皮素 1(ET 1) ,肿瘤坏死因子 α(TNF α)含量和LDH活性以及肺组织中髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,均显著升高 ;而血中超氧化物歧化酶活性及肺组织Na+ K+ ATPase活性均下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。预先给予GBE可显著地缓解除SOD活性外的上述其它指标的变化 (P <0 0 5 )。结论　D gal致衰老大鼠体内抗氧化能力降低。静注LPS可引起衰老大鼠明显的A     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达水平及意义

目的观察急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清脂联素表达变化及与胰腺损伤程度的相关性在急性坏死性胰腺炎发病中的意义。方法40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)8只及急性坏死性胰腺炎组(ANP组)32只。CON组剖腹后只翻动十二指肠及胰腺后关腹。ANP组逆行胰胆管内注射1.5%去氧胆酸钠制备ANP模型。术后6、12、24、48 h处死大鼠,观察胰腺组织病理改变并评分,检测血清淀粉酶、脂联素、TNF-α和IL-6水平变化。结果 ANP组大鼠胰腺病理学评分及血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均较CON组升高(P<0.05),血清脂联素在发病早期下降缓慢,24 h后迅速下降,48 h较24 h显著降低(P<0.01),并与胰腺病理学评分及TNF-α水平呈高度负相关(r=-0.846、-0.789,P<0.05)。结论血清脂联素在ANP发生发展中呈现一定的变化规律,并且与胰腺严重程度呈负相关,可能在ANP的发病机制中起重要作用。     

白介素17在脂多糖致大鼠急性肺损伤中的表达及地塞米松的影响

目的 观察白介素17(IL-17)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的表达,并观察小剂量地塞米松(1 mg/kg)对其影响.方法 将成年健康雄性SD大鼠48只随机分为正常对照组(C组),LPS致ALI组(ALI组),地塞米松组(D组).腹腔注射LPS 5 mg/kg制作大鼠ALI模型,后立即腹腔注射地塞米松1 mg/kg制作D组.于2h、6h两点各组处死8只大鼠,提取左支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar alveolar lavage fluid,BALF)和右肺组织.测定各组肺脏湿/干质量比值(W/D),以及各组肺组织病理形态学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测BALF中IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 ①ALI组大鼠肺组织W/D比值及TNF-α明显升高,各时点与C组相比差异有统计学意义(P＜0.05),病理切片出现肺水肿、肺组织炎性细胞浸润、肺出血等典型ALI表现,大鼠ALI模型造模成功;②与C组比较,2h点ALI组大鼠BALF中IL-17含量无明显差异,6h点IL-17含量显著升高,差异有统计学意义(P＜0.0S);③与ALI组相比,地塞米松组能显著降低IL-17的表达,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-17参与了LPS致大鼠ALI过程,6h时显著表达,早期应用小剂量地塞米松能降低大鼠ALI模型BALF中IL-17的表达.     

Liver injury induced by lipopolysaccharide is mediated by TNFR-1 but not by TNFR-2 or Fas in mice.

Endotoxemia causes liver injury in which tumor necrosis factor (TNF)-alpha plays a significant role by inducing hepatic apoptosis. We here examined if such apoptosis is strictly dependent on TNF-alpha and which type of TNF receptor (TNFR) is involved, employing TNFR-1- and -2-knockout mice. Lipopolysaccharide (LPS) dose-dependently induced liver injury in both wild-type (WT) and TNFR-2-knockout mice as indicated by plasma ALT activities, whereas the injury was absent in TNFR-1-knockout mice. Similarly, apoptotic hepatocyte death was observed in WT and TNFR-2-knockout mice after LPS-injection, but not in TNFR-1-knockout mice. Plasma levels of TNF-alpha, interleukin (IL)-6, IL-10 and interferon-gamma as well as hepatic TNF-alpha levels increased equally in mice with either genotype after LPS-injection. LPS also enhanced equally the mRNA expression of Fas but not Fas ligand irrespective of either genotype, as measured by RNase protection assay. These findings suggest that apoptotic liver injury induced by LPS depends on TNF-alpha signaling through TNFR-1 but not via TNFR-2 or Fas-Fas ligand pathway.     

缺氧诱导因子-1与急性肺损伤

急性肺损伤发病机制复杂,目前认为肺内过度炎症反应是其发病的关键环节.缺氧诱导因子-1是一种氧依赖转录激活因子,也参与急慢性炎症反应,已证实缺氧诱导因子-1在急性肺损伤过程中起着重要作用.本文就缺氧诱导因子1在肺损伤急性炎症反应及损伤后的修复过程中所扮演的角色作一综述.     

Resolvin D1对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨Resolvin D1（RvD1）对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤的治疗作用。方法体重20~25 g的BALB/c小鼠21只随机分3组,1对照组,气管内滴注PBS;2LPS模型组,气管内滴注LPS（100μg/60μl）,作用6 h;3RvD1组,在气管内滴注LPS 30 min前给予RvD1（600 ng/100μl/只）尾静脉注射,LPS作用6小时。观察各组小鼠肺组织病理组织学变化,肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞总数及中性粒细胞变化,BALF中促炎性细胞因子IL-6及抗炎性细胞因子IL-10含量变化及肺组织内丙二醛（MDA）的浓度。结果 在LPS刺激的小鼠中,组织病理学显示大量的炎性细胞浸润,肺泡内出血,水肿,肺组织结构明显被破坏,BALF中细胞总数、中性粒细胞及肺组织内MDA含量明显增高,BALF中促炎性细胞因子IL-6显著升高。而以RvD1预处理小鼠明显抑制LPS诱发的上述改变,同时中抗炎因子IL-10显著升高。结论 RvD1可能通过重建抗炎反应和炎症反应的平衡对急性肺损伤发挥保护作用。