多巴胺舒张猪冠状动脉及激活冠状动脉平滑肌细胞钾通道

采用血管环实验和膜片钳细胞贴附式技术分别在器官和细胞分子水平观察多巴胺舒张猪冠状动脉作用及对平滑肌细胞大电导型钙激活钾通道(BK_Ca)的影响. 结果表明多巴胺引起前列腺素F_2α(PGF_2α)预收缩动脉环浓度依赖性舒张反应, 而不引起高K⁺预收缩动脉环舒张反应. 表明多巴胺引起的冠状动脉血管舒张反应依赖于K⁺生理浓度梯度的存在, 结果提示钾通道参与了多巴胺的血管舒张反应. 向细胞浴液内灌流多巴胺增强冠状动脉血管平滑肌细胞膜BK_Ca通道活性. 用DA₁受体阻断剂SCH23390预处理细胞, 完全阻断多巴胺的这一作用, 而用β受体阻断剂普萘洛尔无影响. 提示多巴胺通过DA₁受体激活BK_Ca通道引起PGF_2α预收缩动脉环舒张反应.     

多巴胺舒张猪冠状动脉及激活冠状动脉平滑肌细胞钾通道

采用血管环实验和膜片钳细胞贴附式技术分别在器官和细胞分子水平观察多巴胺舒张猪冠状动脉作用及对平滑肌细胞大电导型钙激活钾通道(BKCa)的影响 .结果表明多巴胺引起前列腺素 F2α(PGF2α)预收缩动脉环浓度依赖性舒张反应 ,而不引起高 K 预收缩动脉环舒张反应 .表明多巴胺引起的冠状动脉血管舒张反应依赖于 K 生理浓度梯度的存在 ,结果提示钾通道参与了多巴胺的血管舒张反应 .向细胞浴液内灌流多巴胺增强冠状动脉血管平滑肌细胞膜 BKCa通道活性 .用 DA1受体阻断剂 SCH2 3390预处理细胞 ,完全阻断多巴胺的这一作用 ,而用 β受体阻断剂普萘洛尔无影响 .提示多巴胺通过 DA1受体激活 BKCa通道引起 PGF2α预收缩动脉环舒张反应     

丹参酮ⅡA磺酸钠和丹参素对猪冠状动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的激活机制

目的研究丹参酮ⅡA磺酸钠(DS-201)和丹参素(DS-182)的冠状动脉舒张作用除了已知的机制外,是否还与钙激活钾通道(KCa)有关。方法猪冠脉平滑肌细胞贴附式和内面向外式膜片钳单通道电流记录技术。结果DS-201和DS-182均可激活冠脉平滑肌细胞KCa,但DS-201在内面向外膜片方式下激活KCa;而DS-182在细胞贴附膜片方式下激活KCa。结论DS-201和DS-182激活KCa的作用机制不同。DS-201能直接激活KCa,而DS-182则可能需要一系列胞内过程。这种差异可能与二者的结构和溶解性质不同有关。     

平滑肌细胞膜的钙激活Cl-通道

在多种平滑肌上都已发现Ca     

甲基莲心碱对豚鼠心肌及猪冠状动脉平滑肌细胞钾通道的作用

用膜片钳单通道技术,观察在细胞膜内侧加入甲基莲心碱(Nef)后K⁺通道特性的改变, 以研究Nef对豚鼠心室肌细胞及猪冠状动脉平滑肌细胞K⁺通道的作用. 结果：Nef可使心肌细胞及冠脉平滑肌细胞上K⁺通道开放概率（P_O）降低. 10, 20 μmol·L^-1 Nef分别使心肌细胞K⁺通道降低（50±32）%和（96±5）%, 30, 50 μmol·L^-1的Nef分别使猪冠脉平滑肌细胞上K⁺通道P_O降低(51±21)%和(71±14)%. 结果表明,Nef可从通道内口阻断心肌及平滑肌细胞上K⁺通道,但对前者的作用更强.     

血管平滑肌钙激活钾通道及其调节机制

在所有离子通道中，钾通道种类最多。就血管平滑肌细胞（ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＶＳＭＣ）而言，目前正式命名的就有４大类即电压依赖性钾通道（Ｋｖ）、钙激活的钾通道（ＫＣａ）、内向整流钾通道（ＫＩＲ）和ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）...     

大电导钙激活钾通道在平滑肌细胞中的调节机制

大电导钙激活钾通道由形成孔道的α亚基及具有调节作用的β亚基组成,因其电导大,对调节平滑肌细胞功能起重要作用,从而成为近年来研究的热点。大电导钙激活钾通道的调节机制多种多样,现对其近年来调节机制的研究进展作一综述。     

甲基莲心碱对豚鼠心肌及猪冠状动脉平滑肌细胞钾通道的作用(英文)

用膜片钳单通道技术 ,观察在细胞膜内侧加入甲基莲心碱 (Nef)后 K+通道特性的改变 ,以研究Nef对豚鼠心室肌细胞及猪冠状动脉平滑肌细胞K+通道的作用 .结果 :Nef可使心肌细胞及冠脉平滑肌细胞上 K+通道开放概率 (PO)降低 . 1 0 ,2 0μmol· L-1Nef分别使心肌细胞 K+通道降低 (50± 32 ) %和 (96± 5) % ,30 ,50 μmol· L-1的 Nef分别使猪冠脉平滑肌细胞上 K+通道 PO 降低 (51±2 1 ) %和 (71± 1 4) % .结果表明 ,Nef可从通道内口阻断心肌及平滑肌细胞上 K+通道 ,但对前者的作用更强     

动脉粥样硬化兔血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道NO直接激活研究

目的:研究NO是否可以直接激活VSMC BKCa以及AS时血管平滑肌细胞BKCa对NO的反应性是否发生改变,为治疗AS提供新思路.方法:3月龄新西兰兔20只,雌雄各半,随机分为实验组(AS组)和对照组(正常组),每组10只.实验组兔喂高脂饲料8周以建立AS模型,对照组兔喂普通饲料8周.以ISMN为外源性NO供体,应用单通道膜片钳技术检测NO对兔VSMC BKCa的直接激活作用及两组兔对NO的反应性差别.结果:在inside-out patches(膜电位 40 mV)下,ISMN显著增加BKCa通道开放事件数,缩短Tc,增加Po,且具有浓度依赖性.10-6 mol·L-1的ISMN(膜电位 40 mV)可分别使AS组和对照组BKCa的Po增加4.917±1.475倍和9.616±3.227倍(P＜0.01).结论:NO对VSMCBKCa有直接激活作用,但在AS时VSMC BKCa对NO的激活敏感性是降低的.     

糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道电流和钙离子浓度变化

目的探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道(BK通道)电流及钙离子浓度的变化。方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)和糖尿病组(B组)。采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验和荧光测定方法分别检测冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流和钙离子浓度。结果与A组相比,当刺激电压大于60mV时,B组冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显下降(P<0.05);A组冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度明显低于B组[(103±23)nmol/L vs.(193±22)nmol/L](P<0.05)。结论冠状动脉平滑肌细胞中BK通道电流下降及细胞内钙离子浓度升高可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因。     

钩藤碱对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的影响

用膜片钳单通道记录法研究钩藤碱(Rhy)对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道(K_Ca)的影响.结果：Rhy 30, 45和60 μmol·L^-1缩短通道的开放时间, 但浓度依赖性增加K_Ca开放概率,Rhy 15, 30, 45和60 μmol·L^-1使开放概率由加药前的0.085±0.005分别增加到0.176±0.011, 0.315±0.009, 0.485±0.016和0.761±0.012(x±s, 均P<0.01).说明Rhy有增加肺动脉平滑肌细胞K_Ca开放作用.     

羟苯氨酮激活家兔血管平滑肌细胞钙敏感钾通道

目的研究羟苯氨酮(oxyphenamone,Oxy)扩张血管作用机理。方法用全细胞膜片钳技术,监测家兔肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙敏感钾通道电流变化以及Oxy对其的影响。结果0.1 μmol·L^-1 Oxy明显增加钙敏感钾通道电流,冲洗后恢复至给药前水平;0.01～10 μmol·L^-1 Oxy明显增加钙敏感钾通道电流,且呈现浓度依赖性。结论 Oxy呈浓度依赖性和可逆性的增大血管平滑肌细胞钙敏感钾通道电流。     

粉防己碱对肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的双重作用

目的：研究粉防己碱（Ｔｅｔ）对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾（Ｋｃａ）通道的影响。方法 内面朝外膜片箝单通道记录法,结果：Ｔｅｔ７．５和１５μｍｏｌ．Ｌ＾－１使Ｋｃａ的开放概率由０．２５１±０．０１２增加到０．３４０±０．０１３和０．４１５±０．０１１（Ｐ〈０．０１）,关闭时间由（６１±１５）ｍｓ缩短到（３３±１０）和（２８±１１）ｍｓ（Ｐ〈０．０１）Ｔｅｔ３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１使开放概率和开放时间     

茜草素激活Wistar大鼠肾叶间动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道

目的研究茜草素对大电导钙激活钾通道(large conductance calcium activated potassium channels,BKCa)的调节作用。方法在快速分离的Wistar大鼠肾叶间动脉平滑肌细胞上,应用膜片钳技术研究茜草素对BKCa介导的外向电流的调节情况。结果BK_(Ca)特异性抑制剂伊比利亚毒素(ib TX)抑制茜草素的增强作用(P<0.01);去除细胞外液中的钙离子,L-钙通道抑制剂尼莫地平(nimodipine)、钙离子螯合剂BAPTA-AM和ryanodine均能抑制茜草素对肾叶间动脉平滑肌细胞外向电流的增强作用(P<0.05)。结论茜草素通过激活L-钙通道,促进钙离子由细胞膜外进入胞质,内流的钙离子进一步激活ryanodine受体,引起胞质中钙离子浓度快速升高,激活平滑肌细胞膜BK_(Ca)通道。     

脱氢表雄甾酮对COPD大鼠支气管平滑肌细胞钙激活性钾通道的激活作用

目的:对比研究正常及慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠支气管平滑肌细胞钙激活性钾(KCa)通道的活性,观察脱氢表雄甾酮(DHEA)对COPD大鼠支气管平滑肌细胞KCa通道的作用。方法:38只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=20)和COPD组(n=18),在相对密闭舱内吸入纸烟建立COPD动物模型,采用急性酶分离法分离大鼠支气管平滑肌细胞,应用膜片钳技术,在对称性高钾溶液中,于急性分离的大鼠支气管平滑肌细胞的内面向外式膜片上,分离出KCa电流,比较COPD和对照组的活性,记录DHEA对COPD大鼠支气管平滑肌细胞膜KCa通道活性的激活作用。结果:COPD组KCa活性明显比正常组低(P<0.01),DHEA可明显激活COPD组大鼠支气管平滑肌的KCa电流(P<0.01)。结论:COPD大鼠支气管平滑肌细胞KCa通道活性降低可能在COPD发病机制中起着一定作用,DHEA可以直接激活COPD大鼠支气管平滑肌KCa活性,松驰COPD大鼠支气管平滑肌。     

黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙激活钾通道和延迟整流钾通道的影响

目的　研究黄连素对结肠平滑肌细胞膜钙离子激活钾通道 (IK(Ca) )和延迟整流钾通道 (IK(V) )的影响以初步探讨其治疗运动性腹泻的机制。方法　酶解法急性分离单个豚鼠结肠平滑肌细胞 ,运用膜片钳方法检测 10、5 0、10 0 μmol·L-1的黄连素对结肠平滑肌细胞膜IK(Ca) 和IK(V) 的影响。结果　 10、5 0、10 0 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(Ca) (P <0 0 1) ,当阶跃刺激为 +80mV时 ,其IK(Ca) 分别为生理盐水对照组的 (6 8 2 0± 5 17) % ,(5 5 89± 1 6 1) % ,(4 8 0 8± 2 4 5 ) % (P <0 0 1) ;10、5 0、10 0 μmol·L-1的黄连素可抑制豚鼠单个结肠平滑肌细胞膜IK(V) (P <0 0 1) ,当阶跃刺激为 +80mV时 ,其IK(V) 分别为生理盐水对照组的 (77 0 6± 6 4 2 ) % ,(6 8 6 7± 6 79) % ,(6 1 0 7±7 72 ) % (P <0 0 1)。结论　Ber能抑制豚鼠结肠平滑肌钙离子激活钾通道和延迟整流钾通道的开放 ,这可能是其治疗运动性腹泻的机制之一。