睡眠剥夺对大鼠心肌超微结构损伤效应的研究

 目的 探讨睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD) 对大鼠心肌超微结构的影响.方法 实验大鼠随机分为睡眠剥夺2 d组(SD 2 d)、睡眠剥夺4 d组(SD 4 d)、睡眠剥夺6 d组(SD 6 d)、大平台对照组、正常对照组共5 组,利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,采用光镜及透射电镜观察睡眠剥夺后心肌形态学改变.结果 睡眠剥夺后心肌细胞核染色质损伤 ,肌浆网、线粒体结构改变,部分心肌纤维溶解、坏死,闰盘结构破坏,心肌细胞脂质过氧化.心肌间质水肿、出血、炎性细胞浸润.结论 睡眠剥夺能够引起大鼠心肌显著的损伤性形态学改变.     

睡眠剥夺对军事人员的影响及对策

现代高技术战争和多样化的非战争军事行动中,军事人员随时可能面临睡眠剥夺与保持良好工作状态的矛盾与挑战。睡眠不足会导致运动、警戒和决策等能力下降,对军事行动造成较大影响。笔者梳理总结了睡眠剥夺对机体的影响、各国军事人员对抗睡眠剥夺所采取的对策措施,并对未来的研究方向提出建议。     

睡眠剥夺对飞行工作能力的影响

睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是指人因环境或自身原因丧失了所需要的睡眠量的过程或状态。正常成人一昼夜需要7～8h 的睡眠。正常量的睡眠得不到满足就会发生睡眠剥夺。飞行工作是十分复杂的高负荷的脑力-体力工作,对飞行员的脑力工作能力要求较高。充足的睡眠是保证飞行员正常飞行的必要条件。然而跨时区长途飞行、夜航、夜间战斗值班都会导致飞行员睡眠剥夺。战场应激也会导致睡眠时间的减少和睡眠质     

睡眠剥夺致大鼠心律失常的KV4.3钾离子通道机制研究

目的观察睡眠剥夺后大鼠的心电图改变及其心室肌组织KV4.3钾离子通道mRNA和蛋白表达情况,探讨睡眠剥夺致心律失常的发生机制。方法 48只清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分6组(每组8只):正常对照(CC)组,大平台实验(TC)组及睡眠剥夺(SD)13、5、7、d组。睡眠剥夺(SD)组以改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,观察13、5、、7d睡眠剥夺后大鼠心电图的变化,并通过RT-PCR及Western blotting方法检测大鼠心肌组织KV4.3钾离子通道基因的mRNA和蛋白表达水平。结果睡眠剥夺后大鼠心电图改变以心律失常为主:与CC组大鼠比较,TC组大鼠心电图表现为窦性心动过速;SD1d组出现频发房性早搏;SD3d组出现室性心律失常(表现为频发的多形性室性早搏及短阵室速);SD5d组呈不完全性右束支传导阻滞波形;SD7d组房性心律与室性心律分离,呈三度房室传导阻滞波形,伴室性逸搏、窦性停搏,ST段明显抬高并与高尖的T波融合。随着睡眠剥夺时间的延长,心肌组织KV4.3钾离子通道mRNA及蛋白表达水平均呈逐渐下调趋势,至睡眠剥夺7d时,mRNA及蛋白表达量分别仅为正常大鼠的1/9和1/4。结论睡眠剥夺可致大鼠心律失常,并随剥夺时间的延长而加重;心肌组织KV4.3钾离子通道基因表达下调可能是睡眠剥夺致心律失常的机制之一。     

48 h睡眠剥夺对正常人J7-E型模拟器飞行操作能力的影响

目的观察48 h睡眠剥夺(SD)对正常人模拟器飞行操作能力的影响,为制定相应对抗措施进而提高飞行人员的应急工作能力提供有关实验依据.方法采用国产J7-E型飞行模拟器和飞行员心理生理评价系统,以6名健康男性青年志愿者为对象,在48 h睡眠剥夺实验条件下进行模拟器飞行操作测试.实验数据用单因素方差分析方法,比较不同时间点成绩与基础值的差别,并记录不同飞行阶段出现的操纵错误次数.结果睡眠剥夺条件下,模拟器飞行成绩随睡眠剥夺时间延长而下降;在第3天100、300、500、700成绩显著降于基础值(P<0.05);出错次数随着SD延长而增加(在第3天时出错次数较多),并且左上转弯和着陆阶段的操纵错误较多.结论 48 h睡眠剥夺条件下人体模拟器飞行操作能力呈现下降趋势,而且睡眠剥夺时间较长及复合生理节律低谷时下降尤其明显;左上转弯和着陆阶段的操纵错误增加.     

心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清及抗氧化能力指标的变化

目的 探讨心理应激复合睡眠剥夺大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)含量的变化.方法 将105只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、心理应激单因素组、心理应激阴性对照组、睡眠剥夺48 h单因素组、睡眠剥夺阴性对照组、心理应激14 d+睡眠剥夺48 h复合因素组和复合因素阴性对照组,每组15只.采用Communication Box建立心理应激模型.采用改良后的小平台法睡眠剥夺模型进行睡眠剥夺.所有动物取血清1.0 ml测定MDA含量、SOD、GSH-PX和T-AOC活力.结果 与正常对照组相比,心理应激组大鼠血清SOD活力、GSH.PX活力增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,MDA含量有降低趋势;睡眠剥夺组SOD活力增加(P<0.05)、T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力、MDA含量有降低趋势;心理应激复合睡眠剥夺组SOD活力及MDA含量增加(P<0.05),T-AOC活力有增加趋势,GSH-PX活力降低(P<0.05).与心理应激和睡眠剥夺单一因素组相比,复合因素组MDA含量和T-AOC活力高于单一因素组(P<0.05),GSH-PX活力有降低趋势,SOD活力高于心理应激组,低于睡眠剥夺组.结论 心理应激、睡眠剥夺及心理应激复合睡眠剥夺后,大鼠的抗氧化能力提高,复合因素组高于单一因素组.     

正心力颗粒对睡眠剥夺导致的认知能力和应激适应能力下降的改善作用

目的对中药复方正心力颗粒改善机体应激适应能力的效能进行初步临床观察。方法以72 h睡眠剥夺为应激源,采用放射免疫法测定机体血浆皮质醇水平,免疫印迹法测定外周血淋巴细胞热休克蛋白70（Hsp70）水平,并分别以视觉反应时、记忆广度及闪光融合频率反映机体的反应能力、短时记忆能力和大脑皮质疲劳状况。结果睡眠剥夺后,机体血浆皮质醇水平升高（23.8±4.5）%,外周血淋巴细胞Hsp70表达增强,记忆能力和应激反应能力明显下降;正心力颗粒可抑制应激所致皮质醇的过量释放,诱导Hsp70的激活,显著增强应激机体的记忆能力和应激反应能力,纠正大脑皮质疲劳的发生;且安全无毒。结论中药正心力颗粒具有较强的应激损伤防护功能,并具有明显提高机体应激适应能力和脑体作业能力的作用。     

睡眠剥夺对健康青年糖代谢的影响

目的 研究睡眠剥夺对健康青年志愿者糖代谢的影响. 方法 对象为40名血糖代谢正常的青年健康志愿者,其中男22名,女18名,年龄19～35岁.于睡眠剥夺前后行口服葡萄糖耐量试验,取血测定血糖和胰岛素,用稳态模式评估法2公式计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数和胰岛β细胞功能. 结果 睡眠剥夺后与睡眠剥夺前空腹胰岛素水平差异无统计学意义(P>0.05).睡眠剥夺后空腹血糖、糖负荷后2 h血糖、胰岛素抵抗指数均显著高于睡眠剥夺前测定值(t=2.189～7.721,P<0.05),胰岛素敏感指数、胰岛β细胞功能睡眠剥夺后均显著低于睡眠剥夺前测定值(t=2.189、6.575,P<0.05). 结论 睡眠剥夺后胰岛β细胞功能受抑,胰岛素抵抗发生.睡眠剥夺影响机体糖代谢,对飞行人员应该进行应对性预防研究.     

睡眠剥夺对飞行工作能力的影响

睡眠剥夺（sleep deprivation，SD）是指人因环境或自身原因丧失了所需要的睡眠量的过程或状态。正常成人一昼夜需要7～8h的睡眠。正常量的睡眠得不到满足就会发生睡眠剥夺。     

夜间不同时间睡眠剥夺对健康男性血清皮质醇及焦虑情绪的影响

目的 研究夜间两种不同时间的短期睡眠剥夺(SD)后健康青年男性血清皮质醇及焦虑情绪的变化,探讨轮班对机体生理节律的影响.方法 SD分为两种方式:下半夜SD(24h允许睡眠时间0:00～3:00)和上半夜SD(24h允许睡眠时间3:00～6:00).筛选10名健康青年男性先进入下半夜SD阶段,经过8天正常睡眠洗脱后,再进入上半夜SD阶段.每个SD阶段包括6天,即实行SD前1天、连续实行SD 4天和恢复性睡眠1天.每个SD阶段中每日晨7:00抽取空腹血检测血清皮质醇浓度,同时进行状态焦虑量表评分.结果 两种方式的SD均可引起皮质醇浓度下降(P＜0.05);对同时间进程的皮质醇浓度进行配对t检验,发现SD 4天后,下半夜SD的皮质醇浓度与上半夜比较差异有统计学意义(P＜0.05);恢复睡眠1夜后两组的皮质醇浓度均上升至基线水平(P＞0.05);相关性分析表明,下半夜SD时受试者的皮质醇浓度与SD天数呈负相关(r＝-0.954 7, P＝0.012),上半夜SD时受试者的皮质醇浓度与SD天数无相关性(r＝-0.326 9, P＝0.591).两种方式SD的焦虑状态评分增高(P＜0.01),且与SD天数呈正相关(下半夜SD:r＝0.990 3,P＝0.001;上半夜SD:r＝0.946 0, P＝0.015);恢复睡眠1夜后两组焦虑状态评分亦迅速下降,但仍然高于基线水平(P＜0.05).结论 下半夜SD导致血清皮质醇的分泌减少更为明显,提示不同睡眠时间窗睡眠缺失对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA)活性的影响可能是不同的.在设计社会轮班系统时,应尽量避免在3:00～6:00进行睡眠剥夺,以保护人体的正常生理节律.     

睡眠剥夺对免疫功能和内分泌系统的影响

睡眠剥夺是指人的正常睡眠量得不到满足的状态。在现代生活中，睡眠剥夺现象普遍存在。研究表明，在睡眠剥夺时，人的工作能力、认知功能及情绪下降，持续睡眠剥夺可影响自主神经系统、内分泌系统和免疫功能，而易诱发多种心身疾病，严重的睡眠剥夺甚至可导致死亡。睡眠剥夺大致可分为部分睡眠剥夺和完全睡眠剥夺，前者是指总的睡眠时间减少，是现实生活中较为常见的睡眠剥夺方式；后者是指整个睡眠过程均中止。睡眠和免疫功能有关，连续数日睡眠剥夺或睡眠紊乱对免疫功能有严重影响。     

大鼠睡眠剥夺后下丘脑一氧化氮合酶mRNA表达的变化

目的观察快动眼睡眠剥夺大鼠下丘脑神经元型一氧化氮合酶 (nNOS )及诱导型一氧化氮合酶(iNOS )mRNA表达的时相变化。方法小站台水环境法剥夺大鼠睡眠 2 4h、48h及 72h后 ,用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR )检测其下丘脑nNOS及iNOSmRNA的表达。结果睡眠剥夺 2 4h组nNOSmRNA表达量显著增加 (P <0 .0 1 ) ,剥夺 48h组与对照组比较无显著差异 ,剥夺 72h组nNOSmRNA的表达量低于对照组水平 (P <0 .0 5 ) ;睡眠剥夺 2 4h和 48h组iNOSmRNA的表达量无显著变化 ,但剥夺 72h组iNOSmRNA的表达量大幅度增加 (P <0 .0 1 )。结论睡眠剥夺后NOS基因表达增加 ,可能是睡眠“反跳”现象的机理之一 ;持续的睡眠剥夺状态下较高水平的NO还可能参与了睡眠剥夺对机体功能的损伤     

per2对睡眠剥夺前后脾淋巴细胞功能影响的初步研究

目的 探讨生物钟基因per2对72 h睡眠剥夺(SD)前后脾淋巴细胞功能的影响.方法 将C57小鼠随机分为野生型小鼠对照组(WT)和野生型小鼠睡眠剥夺组(WT-SD);per2基因敲除小鼠(per2-/-)随机分为per2基因敲除小鼠对照组(per2-/-)和per2基因敲除小鼠睡眠剥夺组(per2-/--SD).SD组小鼠使用睡眠剥夺仪进行连续睡眠剥夺72 h.小鼠麻醉后摘脾,使用淋巴细胞分离液分离获得淋巴细胞悬液,利用流式细胞术检测各组别CD4+T、CD8+T、CD3+T以及B220+B比例变化,并通过脂多糖(LPS)刺激3 d体外培养进行流式染色检测上述各淋巴细胞的比例变化,同时使用CCK-8法检测各组小鼠脾B细胞的增殖情况.结果 与WT组小鼠相比,per2-/-组小鼠脾CD4+T、CD8+T以及B220+B细胞比例无明显改变;在进一步的睡眠剥夺实验中发现,per2基因敲除影响T细胞,尤其是CD8+T的组成变化.在LPS刺激实验中,与WT组相比,SD组小鼠脾淋巴细胞增殖更加明显,且与WT-SD组相比,per2-/--SD组B220+B细胞比例增加.同样睡眠剥夺应激条件下,小鼠脾淋巴细胞增殖无明显变化,但与WT-SD组相比,per2-/--SD组脾B细胞降低同时对应T细胞比例升高.结论 per2对脾淋巴细胞的组成影响较小,但在一定程度上参与调节睡眠剥夺后B淋巴细胞对LPS的增殖反应.     

睡眠剥夺对工作能力影响的研究进展

回顾了睡眠剥夺对人工作能力影响的研究进展与现状，旨在为开展有关研究提供一个较全面的认识基础。结合近二十年的研究成果，指出睡眠剥夺对脑力工作（尤其是认知工作能力）可造成不良影响。这种影响随睡眠剥夺量的增加而增加，并可致情绪、情感的严重恶化，但对体力工作能力的影响不大。     

心理应激复合睡眠剥夺对大鼠学习记忆能力和部分营养素的影响

目的 探讨连续14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺对大鼠学习记忆和部分营养素的影响.方法 45只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、复合因素组和复合阴性组,每组15只.采用Communication Box和改良后的小平台法建立心理应激复合睡眠剥夺模型.利用Morris水迷宫进行训练以检测大鼠的学习记忆能力.取大鼠血清测定Vc、Ve、Fe含量及CK活力.结果 复合因素干预后,大鼠4个象限总逃逸潜伏期、第1象限逃逸潜伏期及第2象限逃逸潜伏期明显延长,Fe含量降低.结论 14 d心理应激复合48 h睡眠剥夺干预损害大鼠学习记忆功能,导致部分营养素缺乏.     

睡眠剥夺影响脑执行功能的心理生理研究

目的研究36 h完全睡眠剥夺（total sleep deprivation,TSD）对脑执行控制功能的影响。方法试验采用自身前后对照设计,对14名健康男性进行Go/Nogo测验,同时进行事件相关电位（event-related potentials,ERP）记录及功能性磁共振成像（functional magnetic resonance imaging,fMRI）扫描。结果 36 h睡眠剥夺后受试者的正确击中率明显下降,错误反应率显著增高。ERP结果显示：（1）TSD使Nogo-N2和Nogo-P3波幅下降,潜伏期延长;（2）经过8 h的恢复性睡眠,Nogo-N2和Nogo-P3的波幅与TSD后相比有所恢复,但未恢复至基线水平。fMRI结果显示,SD后前扣带回皮质（anterior cingulate cortex,ACC）活动降低,前额叶皮质活动明显增强。结论 36 h睡眠剥夺导致脑执行控制功能的显著下降,前额叶皮质出现功能代偿是维持机体认知作业的重要特征。8 h恢复性睡眠可以使脑执行控制功能得到部分恢复,但并不能恢复至基线水平。     

莫达非尼在对抗飞行员睡眠剥夺和提高认知能力方面的应用

目的 探讨莫达非尼在对抗飞行员睡眠剥夺和提高其认知能力方面的应用价值,为进一步开展对抗飞行员睡眠剥夺和提高其认知能力的精神药物的研究提供参考借鉴.资料来源与选择国内外该领域的相关文献资料.资料引用引用国内外公开发表的期刊论文及科技报告28篇.资料综合在简要回顾近年来飞行员中枢兴奋剂用药研究进展的基础上,对比分析了莫达非尼、咖啡因和苯丙胺对抗飞行员睡眠剥夺的应用效果,总结了莫达非尼对抗飞行员睡眠剥夺的优势,介绍了莫达非尼的用药剂量及不良反应.在跨时区及长航飞行时,飞行员因睡眠剥夺导致其注意力和记忆力等认知功能降低,从而飞行操作能力受到影响.莫达非尼能有效降低睡眠剥夺条件下飞行员的疲劳程度、提高其中枢警觉度,同时莫达非尼作为认知增强剂能显著改善飞行员睡眠剥夺条件下的认知功能.结论 合理使用莫达非尼是保持飞行员警觉性、降低疲劳和提高认知能力,进而提高飞行员的飞行操作能力的重要应急性措施,进一步开展对抗飞行员睡眠剥夺和提高认知能力的精神药物的研究对于保障飞行安全具有重要意义.     

莫达非尼在对抗飞行员睡眠剥夺和提高认知能力方面的应用

目的 探讨莫达非尼在对抗飞行员睡眠剥夺和提高其认知能力方面的应用价值,为进一步开展对抗飞行员睡眠剥夺和提高其认知能力的精神药物的研究提供参考借鉴.资料来源与选择国内外该领域的相关文献资料.资料引用引用国内外公开发表的期刊论文及科技报告28篇.资料综合在简要回顾近年来飞行员中枢兴奋剂用药研究进展的基础上,对比分析了莫达非尼、咖啡因和苯丙胺对抗飞行员睡眠剥夺的应用效果,总结了莫达非尼对抗飞行员睡眠剥夺的优势,介绍了莫达非尼的用药剂量及不良反应.在跨时区及长航飞行时,飞行员因睡眠剥夺导致其注意力和记忆力等认知功能降低,从而飞行操作能力受到影响.莫达非尼能有效降低睡眠剥夺条件下飞行员的疲劳程度、提高其中枢警觉度,同时莫达非尼作为认知增强剂能显著改善飞行员睡眠剥夺条件下的认知功能.结论 合理使用莫达非尼是保持飞行员警觉性、降低疲劳和提高认知能力,进而提高飞行员的飞行操作能力的重要应急性措施,进一步开展对抗飞行员睡眠剥夺和提高认知能力的精神药物的研究对于保障飞行安全具有重要意义.     

睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿形成的影响

目的探讨睡眠剥夺对模拟高原环境下高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）形成的影响,为防治HAPE提供理论依据。方法雄性SD大鼠,随机分成4组,即平原对照组、高原对照组、高原剥夺组、平原剥夺组,睡眠剥夺采用小平台水环境法建立,高原环境用5000 m低压氧舱模拟。通过测定大鼠肺湿/干比值、肺含水比值、动脉血气来评定肺水肿的程度,并通过大鼠肺组织石蜡切片观察各组病变。结果高原剥夺组的肺湿/干比值及肺含水量比值显著高于其余3组（P〈0.01）。高原剥夺组可见肺间质增厚、肿大,大量多核细胞,肺泡腔变小,肺泡内无液体渗出,其他组病理切片未见上述变化。结论高原环境下睡眠剥夺可促发急性HAPE的形成可能与交感神经活性增强有关。     

睡眠剥夺36h对青年军人心理旋转能力的影响及其事件相关电位研究

目的:探讨36 h睡眠剥夺对青年军人心理旋转的脑电生理指标的影响。方法:15名健康青年军人在36 h睡眠剥夺条件下,分别在睡眠剥夺前后进行心理旋转任务的事件相关电位(event-related potentials,ERP)测定。测量P500的潜伏期、波幅及其错误数和反应时。结果:①与SD 0 h[正像:23%±6%,(522.64±14.26)ms;镜像:25%±5%,(542.61±12.31)ms]相比,SD 36 h正像错误率(24%±6%)差异不显著(P>0.05),镜像错误率(27%±8%)显著升高(P<0.05),正镜像反应时[正像:(589.10±16.73)ms,镜像:(616.10±14.69)ms]均显著延长(P<0.05);②与SD 0 h波幅[正像:(8.67±2.34)μV;镜像:(6.69±2.63)μV]、潜伏期[正像:(474.17±24.65)ms;镜像:(483.51±25.12)ms]相比,SD 36 h正像波幅(8.58±3.51)μV差异不显著(P>0.05),镜像波幅(6.04±2.45)μV降低,正、镜像潜伏期[正像:(490.31±34.68)ms;镜像:(498.56±35.15)ms]均延迟,均差异有统计学意义(P<0.05)。结论:36 h睡眠剥夺在一定程度上损害心理旋转能力,正镜像受损程度不一致,其中镜像心理旋转能力严重受损。