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相似文献
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1.
目的探讨增强型体外反搏(EECP)治疗对高血压并糖耐量减低(IGT)患者肱踝脉搏波传导速度(b8PWV)及血管内皮功能的影响。方法38例高血压并IGT患者分为常规治疗组(CT,20例)和常规治疗+EECP组(CT+EECP,18例)。CT+EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36h,共36d。分别于体外反搏前和反搏后检测baPWV,同时检测血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO).结果CT组和CT+EECP组治疗后baPWV明显下降,分别为1703±213(P〈0.05)和1601±208(P〈0.01),两组比较差异有统计学意义(p〈0.05).两组患者经治疗后ET均明显下降(74.8±21.3和62.6±20.8,P〈0.05,P〈0.01),NO均明显上升(67.7:1:17.4和78.2±18.2,P〈0.05,P〈0.01).CT+EECP组baPWV和ET下降更为显著,下降幅度与常规治疗组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论增强型体外反搏可改善高血压并IGT患者血管内皮功能,降低血管僵硬度,从而改善动脉弹性。  相似文献   

2.
目的:研究增强型体外反搏(EECP)对冠状动脉慢血流(CSFP)患者脉搏波传导速度及内皮功能的影响。方法:选取2015年10月至2018年6月,在我院心内科接受治疗的冠状动脉慢血流患者60例,按照数字随机法将患者随机分为对照组和治疗组各30例;对照组使用拜阿司匹灵、瑞舒伐他汀钙与单硝酸异山梨酯缓释片进行治疗,治疗组在对照组的基础上使用EECP进行治疗;比较两组患者治疗前后脉搏波传导速度(PWV)、血小板平均体积(MPV)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)及血浆内皮素-1(ET-1)的结果。结果:两组患者治疗前PWV、MPV、ADMA、ET-1水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后PWV、MPV、ADMA、ET-1水平均低于治疗前,且治疗组PWV、MPV、ADMA、ET-1水平均低于对照组(P0.05)。治疗组治疗过程总不良反应发生率与对照组差异无统计学意义(P0.05)。结论:使用增强型体外反搏有效降低冠状动脉慢血流患者脉搏波传导速度,改善患者血小板功能与内皮功能。  相似文献   

3.
目的:研究体检者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和脉搏波传导速度(PWV)之间的相关性。方法:体检者797例,收集病史,测定生化指标及血浆Hcy水平,应用动脉硬化检测仪自动测量肱踝动脉脉搏波传导速度(ba PWV)、颈股动脉脉搏波传导速度(cf PWV)和血压。根据血浆Hcy水平分为高Hcy组(Hcy≥14μmol/L)和正常Hcy组(Hcy<14μmol/L),分析两组间脉搏波传导速度的关系。结果:高Hcy组ba PWV、cf PWV均显著高于正常Hcy组(P<0.01)。Pearson相关分析显示,ba PWV、cf PWV分别均与年龄、体质量指数、Glu、Cr、UA、TG、TC、LDL-C、Hcy水平、收缩压、舒张压及心率呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归也显示ba PWV、cf PWV的独立影响因素是年龄、Glu、UA、Hcy水平、收缩压、舒张压及心率(P<0.05)。结论:血Hcy水平与ba PWV、cf PWV有相关性。  相似文献   

4.
目的:应用回声跟踪技术及脉搏波速度测定系统评价冠心病患者的大动脉弹性功能及单点脉搏波传导速度(PWVβ)与传统两点脉搏波传导速度(PWV)的比较与意义。方法:冠心病组51例,正常对照组51例,分别应用血管回声跟踪技术、脉搏波速度测定系统对颈动脉弹性功能改变进行评估。包括压力应变弹性系数、僵硬系数、动脉顺应性、PWVβ及PWV;比较各组间PWVβ值与PWV的差异。结果:冠心病组压力应变弹性系数、僵硬系数、PWVβ及PWV值明显高于正常对照组(P<0.01),而动脉顺应性低于正常对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。两组PWVβ与PWV均呈正相关。结论:冠心病患者大动脉弹性功能明显降低。血管回声跟踪技术及动脉硬化检测技术能方便、快捷、无创评价动脉功能和结构的早期变化。单点脉搏波传导速度和传统两点脉搏波传导速度一样能较敏感地反映这些变化。  相似文献   

5.
目的:观察国产卡维地洛的降压疗效及其对高血压患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)含量的影响。方法:入选80例高血压患者按随机配对原则分入卡维地洛组(卡组)及络德对照组(络组)。病人在用药前及总疗程结束后采血,用亚硝酸还原法测定血浆NO,用放射免疫技术测定血浆ET。另10例正常对照组测定血浆NO、ET。结果:降压总有效率卡组为85%,络组为84.6%,两组用药后心率均下降,两组患者降压疗效及心率下降均无显著差异(P>0.05)。用药前血NO浓度:卡组、络组的均显著低于正常对照组(P<0.05),经治疗后卡组、络组的均显著上升(P均<0.05),用药前血ET浓度:卡组、络组的均高于正常对照组(P<0.01),用药后卡组、络组的均显著下降(P均<0.05)。两药对NO、ET影响无显著差异,两药的不良反应较轻,亦无显著差异(P>0.05)。结论:两种国产卡维地洛均有较好的降压疗效。高血压病人经卡维地洛治疗后血管内皮功能有改善。  相似文献   

6.
60例T_2DM伴下肢动脉硬化患者随机分为2组各30例,对照组采用糖尿病基础治疗,治疗组在对照组基础上加用α-硫辛酸静脉滴注2周后口服,疗程3个月,治疗前后分别检测两组患者ba PWV、动态血糖,计算FBGCV,并测定氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)、糖化血红蛋白(HbA_(1C))、空腹血糖、空腹C肽(FC-P)水平,计算HOMA2-IR,观察α-硫辛酸治疗前后各指标的变化。结果:两组治疗后HbA_(1C)、HOMA2-IR以及治疗组FBGCV、ox LDL、ba PWV均较治疗前明显下降(P均﹤0.01),治疗组ba PWV、ox LDL、FBGCV较对照组下降明显(P均﹤0.01),但两组HbA1C、FC-P、HOMA2-IR无差异,FBGCV与ba PWV、HbA_(1C)、ox LDL、HOMA2-IR均呈正相关(P均﹤0.01)。结论:FBGCV与HOMA2-IR、ox LDL、ba PWV相互间均密切相关,硫辛酸静脉加口服的序贯治疗可明显改善T2DM患者FBGCV、ba PWV,从而改善DM慢性血管并发症,其机制可能与抗氧化应激、改善血糖变异性有关,但对胰岛素抵抗无改善。  相似文献   

7.
目的观察养心安神止眩丸对高血压患者脉搏波速度(PWV)与炎症介质C-反应蛋白(CRP)、血浆纤维蛋白原(FIB)的影响。方法根据1999年WHO/ISH高血压标准诊断为高血压的患者101例,随机分为西医常规治疗组和中西医结合治疗组。自动脉搏波速度测定仪,测定各组的颈动脉-股动脉PWV,取10个测值的均值作为最后PWV,同时测定101例高血压患者FIB、CRP。101例高血压患者根据高血压防治指南,按高血压不同水平选用药物,把血压控制在140/90 mmHg以下。在此基础上中西医结合组加服养心安神止眩丸,每次2丸,每日3次;西医常规治疗组加服安慰剂,两组治疗8周后复查PWV、CRP、FIB。结果治疗8周后两组高血压病患者的PWV和CRP、FIB指标均下降,但中西医结合治疗组较西医常规治疗组显著下降(P<0.05)。结论养心安神止眩丸治疗高血压病患者可减轻血管炎症反应、改善血管内皮功能和动脉僵硬度,从而有助于改善预后。  相似文献   

8.
目的观察福辛普利对原发性高血压(EH)并糖耐量减低(IGT)患者臂—踝脉搏波速度(baPWV)的影响。方法选择EH并IGT患者51例,给予福辛普利5~10 mg/d治疗6个月,观察治疗前后血压、血糖、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NO、内皮素(ET)及baPWV的变化。结果与治疗前相比,治疗后患者的血压、2小时血糖(2hPG)、FINS、HOMA-IR、ET水平及baPWV较治疗前下降(P均〈0.05),NO水平上升(P〈0.05)。治疗前baPWV及治疗后其变化值分别与脉压(PP)、2hPG、FINS、HOMR-IR、NO、ET及它们的变化值相关(P均〈0.05)。结论福辛普利对EH并IGT患者降压的同时,还可减轻胰岛素抵抗,改善血管内皮功能,降低脉搏波传导速度,从而改善大动脉的弹性及顺应性。  相似文献   

9.
目的:观察中药脑心多泰胶囊治疗阴虚阳亢型高血压病患者对颈动脉重构的效果。方法:采用随机对照临床试验观察阴虚阳亢型高血压病患者40例,脑心多泰胶囊加培哚普利治疗20例为联合治疗组,单用培哚普利治疗20例为对照组,疗程2月。采用日本Aloka 5500超声诊断仪,检测治疗前后压力应变弹性系数(EP)、硬化值(β)、顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWV),增大指数(AI)及双侧颈动脉内中膜厚度(IMT)等。观察治疗前后中医证候积分及颈动脉血管重构变化。结果:联合治疗组中医证候积分呈明显下降趋势,疗效显著优于对照组(P0.05)。联合治疗组EP,PWV,β均显著下降,AC显著提高,治疗前后差异有统计学意义(均P0.05)。单用培哚普利组仅EP和PWV下降,治疗前后差异有统计学意义(P0.05)。结论:脑心多泰胶囊联合培哚普利明显改善高血压病患者临床症状,降低血管硬度,提高顺应性,疗效优于单用培哚普利。  相似文献   

10.
目的 探究心脉通胶囊联合贝尼地平治疗老年原发性高血压的疗效及对血管内皮功能、动脉弹性功能、脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2水平的影响。方法 140例老年原发性高血压患者随机分为对照组和观察组,各70例。对照组予以贝尼地平治疗,观察组予以心脉通胶囊+贝尼地平治疗。观察两组临床疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、动脉弹性功能[臂踝脉搏波传导速度(PWV)、踝臂指数(ABI)、大动脉弹性指数(C1)、小动脉弹性指数(C2)]、血管内皮功能[内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LOP)]及Lp-PLA2水平。结果 观察组临床总有效率明显高于对照组(91.43%vs 78.57%,P<0.05)。观察组治疗后中医证候积分及SBP、DBP均较对照组明显更低(P<0.05)。相比于对照组,观察组治疗后PWV明显更低、C1和C2明显更高(P<0.05)。观察组治疗后血清ET、LOP及Lp-PLA2水平均显著低于对照组,NO水平则明显更高(P<0.05)。两组不良反应总发生率差异无统计学意义(7.14%vs 8.57%,P...  相似文献   

11.
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压(EH)合并糖耐量异常(IGT)人群血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血浆炎症因子影响。方法:42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次/d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖(2hPG),胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),血清炎症因子和NO水平的变化。结果:与正常对照组比较,EH+IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),内皮素水平明显升高,NO水平明显降低(P〈0.01);与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[(163.95±8.0)/(99.10±11.8)mmHg比(132.93±10.7)/(82.14±9.5)mmHg]、2hPG[(9.10±1.10)mmol/L比(7.85±1.15)mmol/L]和HOMA-IR[(3.90±2.11)比(2.73±1.71)]、血浆ET[(47.84±7.79)ng/L比(31.84±4.5)ng/L]、TNF-α[(32.30±5.49)ng/L比(26.83±4.83)ng/L]和IL-6[(112.70±24.79)ng/L比(77.224-11.53)ng/L]水平显著下降,血浆NO显著上升[(38.1±7.36)μmol/L比(43.38±7.52)μmol/L],P均〈0.01。结论:缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。  相似文献   

12.
目的 观察增强型体外反搏(EECP)对代谢综合征(MS)患者血管功能与生化指标的影响.方法 选取MS患者50例,分为EECP组和对照组.EECP组给予EECP治疗,观察比较患者的体重指数、血压、血糖、血脂及血管弹性指标.结果 治疗后两组患者的血压均明显降低[(83.3±4.9)mm Hg比(132.2±4.3)mm Hg,P<0.05];治疗后EECP组患者的空腹血糖与血清胰岛素明显下降,胰岛素敏感指数明显提高(-1.544±0.212)(P<0.05),血脂功能改善明显,甘油三酯显著降低(2.54±0.67)mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇升高(1.12±0.15)mmol/L(P<0.05),血管舒张功能也有所改善.结论 增强型体外反搏能够改善血脂紊乱、胰岛素抵抗及血管内皮功能,是药物治疗的一种重要辅助治疗手段,具有良好的临床应用价值.  相似文献   

13.
目的:观察氨氯地平联合缬沙坦治疗原发性高血压(essential hypertension,EH)的效果及其对脉搏波传导速度(baPWV)的影响。方法:将EH患者100例随机分为氨氯地平+缬沙坦组(氨+缬组)和氨氯地平组(氨组),每组各50例。治疗24周后,测定各组血压、心率和baPWV的变化。结果:1治疗24周后,氨+缬组患者收缩压、舒张压、baPWV均显著低于氨组[收缩压:(114±9)mmHg vs.(131±14)mmHg;舒张压:(72±7)mmHg vs.(84±8)mmHg;baPWV:(1457±198)cm/s vs.(1544±222)cm/s,均P0.05]。2氨+缬组患者治疗后心率与治疗前相比显著降低[(74±12)次/min vs.(68±11)次/min,P0.05],而氨组治疗前后心率变化无统计学差异[(73±10)次/min vs.(72±9)次/min]。3氨+缬组和氨组降压治疗的总有效率分别为86%和64%,两者差异有统计学意义(P0.05)。4氨+缬组随访期间4例患者出现头痛,2例患者出现干咳,氨组有13例出现脚踝水肿,且症状均随治疗自动消失,其余患者均未出现严重不良反应。结论:氨氯地平联合缬沙坦与氨氯地平单药相比治疗EH的效果更优,安全性更好,并且能降低baPWV,具有逆转动脉硬化的作用。  相似文献   

14.
目的多种无创检测方法联合评价2型糖尿病(DM)患者早期动脉硬化情况。方法无并发症的DM患者30例,对照组27例,行颈动脉内膜中层厚度(IMT)、踝臂指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、压力波增强指数(AI)及血管回声跟踪技术(ET技术)检查,比较两组动脉硬化参数及其相关性。结果 DM组及对照组IMT、ABI均在正常范围,且差异无统计学意义(均为P0.05);左右两侧baPWV[(1449±232)cm/s比(1291±171)cm/s,(1452±222)cm/s比(1280±178)cm/s;P0.01]及ET技术中压力-应变弹性系数(Ep)[(137±51)kPa比(101±34)kPa,P0.01]、硬化参数(β)[(10.6±4.2)比(8.2±2.7),P0.05]、单点脉搏波传导速度(PWVβ)[(7.0±1.2)m/s比(6.1±1.0)m/s,P0.01]在DM组均明显高于对照组。DM组动脉硬化的发生率较对照组升高[67%(20/30)比26%(7/27),P0.01];Ep、PWVβ分别与左右两侧baPWV呈正相关。结论 DM患者动脉硬化发生率较对照组明显增加;ET技术中Ep、β、PWVβ与baPWV均可敏感地反映糖尿病患者早期动脉硬化。  相似文献   

15.
目的探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症患者[血浆胆固醇(TC)≥5.7 mmol/L和(或)低密度脂蛋白(LDL-C)≥3.6 mmol/L]臂踝脉搏波传导速度(baPWV)和踝臂指数(ABI)的短期影响。方法纳入2011年5月~2011年11月昆明医科大学第四附属医院高胆固醇血症患者78例,所有患者签署知情同意书后随机分为两组,对照组仅给予饮食控制(n=39),治疗组加用阿托伐他汀20mg(n=39)。观察两组患者血脂水平的变化,采用无创性动脉硬化检测方法,观察治疗6个月前后两组患者baPWV和ABI的变化及治疗后两组之间差异。结果与治疗前相比,治疗后两组血脂均下降,处理组下降更为明显,差异有统计学意义(P0.05);对照组治疗后baPWV和ABI较治疗前无变化[baPWV:(1539±171.9)m/s vs.(1527±232.2)m/s;ABI:(1.2±0.2)vs.(1.2±0.3)],治疗组baPWV较治疗前下降[(1442±102.1)m/s vs.(1580±205.2)m/s],差异有统计学意义(P0.05),ABI较治疗前升高[(1.3±0.3)vs.(1.2±0.3)],差异有统计学意义(P0.05),与对照组治疗后相比亦有改善。结论阿托伐他汀可改善高胆固醇血症患者baPWV、ABI值,对外周动脉硬化有改善作用。  相似文献   

16.
舒血宁注射液对冠心病患者血液流变学和炎性因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察舒血宁注射液对冠心病患者血液流变学和炎性因子的影响。方法:238例冠心病患者随机分为治疗组(129例)和对照组(109例),对照组采用常规西药治疗;治疗组在常规治疗基础上给予舒血宁注射液20ml,用5%葡萄糖注射液稀释成250ml,静脉滴注,1次/d。两组患者均治疗14d为1疗程。结果:①治疗组总有效率(86.0%)显著好于和对照组(64.2%),P0.05;②治疗后治疗组全血黏度高切变率[ηbH(3.8±1.1)mPa/s∶(5.9±1.2)mPa/s]、全血黏度低切变率[ηbL(12.8±2.1)mPa/s∶(15.2±2.0)mPa/s]、血浆比黏度[ηp(2.2±0.2)mPa/s∶(3.0±0.4)mPa/s]、全血还原黏度[ηH(10.8±2.2)mPa/s∶(13.9±3.5)mPa/s]、血细胞比容[HCT(0.7±0.1)∶(0.8±0.1)]和纤维蛋白原[Fib(4.0±0.9)g/L∶(4.4±1.1)]g/L均较治疗前明显下降(P均0.05),而对照组治疗前后比较除HCT、Fib外其它指标差异无显著性(P0.05);治疗后两组比较,治疗组除HCT、Fib外其它指标明显优于对照组(P0.05);③治疗后两组白细胞介素-6[治疗组(23.5±14.5)ng/L∶(59.3±12.1)ng/L,对照组(40.3±16.2)ng/L∶(61.6±14.7)ng/L]、肿瘤坏死因子α[治疗组(40.3±16.2)ng/L∶(254.4±55.6)ng/L,对照组(127.5±31.8)ng/L∶(257.0±44.9)ng/L]和高敏C反应蛋白[治疗组(4.1±0.9)mg/ml∶(6.1±1.2)mg/ml,对照组(5.0±1.0)mg/ml∶(6.0±1.1)mg/ml]均较治疗前明显下降(P均0.05),治疗后两组比较,治疗组各指标均明显优于对照组(P均0.05);④治疗后治疗组的一氧化氮[NO(48.2±7.2)mmol/L∶(43.4±8.5)mmol/L]、内皮素[ET(82.7±7.3)ng/L∶(89.2±12.5)ng/L]及NO/ET[(0.58±0.14)∶(0.49±0.11)]均较治疗前有非常明显的改善(P均0.05),而对照组治疗前后差异则无显著性(P均0.05)。结论:舒血宁注射液能明显降低冠心病患者的血液黏度,炎性因子水平,进而调节血管内皮活性,增加供血量,显著提高疗效。  相似文献   

17.
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病合并高血压患者内皮细胞功能及其分泌因子的影响。方法入选48例糖尿病合并1~2级高血压患者,给予氯沙坦50mg/d治疗4周,如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg],将药物剂量加倍继续治疗4周。采取静脉血测定治疗前、后血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及血压的变化。结果31例治疗2周末血压降至正常,收缩压(162.3±23.8)mmHg比(131.5±17.3)mmHg(P〈0.05),舒张压(106.4±14.9)mmHg比(85.3±13.5)mmHg(P〈0.01),其后血压稳定。治疗4周后血浆CGRP和PGI2显著升高,分别为(117.3±19.5)ng/L比(164.2±23.1)ng/L(P〈0.01)和(116.6±69.1)pg/ml比(223.5±84.9)pg/ml(P〈0.01);血浆AngⅡ水平显著降低[(539.8±226.2)pg/ml比(441.3±161.1)pg/ml,P〈0.05]。其余17例治疗4周后,因收缩压或舒张压未降至正常水平,药量加倍再治疗4周,血压显著下降,收缩压(167.2±21.7)mmHg比(144.2±13.5)mmHg,P〈0.05,舒张压(112.7±13.7)mmHg比(96.3±12.1)mmHg,P〈0.01;血浆CGRP水平显著升高[(112.7±13.7)ng/L比(171.6±37.1)ng/L,P〈0.05],和健康人水平[(178.1±34.7)ng/L]差异无统计学意义(P〉0.05)。结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善糖尿病合并高血压患者血管内皮细胞功能。  相似文献   

18.
目的:比较糖尿病肾病(DN)患者阿托伐他汀治疗前后心钠素(ANP)、内皮素-1(ET—1)含量的变化,并探讨其临床意义。方法:40例DN患者被随机均分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另选20例健康体检者作为正常对照组。分别于治疗前和治疗半年后用放射免疫法检测DN患者血浆ET-1和ANP浓度的变化。结果:与正常对照组比较,DN患者ET-1、ANP水平均明显升高(P〈0.01),阿托伐他汀治疗组血浆ET-1[(176±37)ng/L:(246±20)ng/L]、ANP[(56±18)ng/L:(102±22)ng/L]水平与治疗前相比显著降低(P〈0.01),且与常规治疗组[(218±22)ng/L,(68±28)ng/L]相比有显著降低(P〈0.01)。结论:阿托伐他汀能够降低内皮素-1。心钠素水平,改善糖尿病肾病血管内皮功能。  相似文献   

19.
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮(NO)及血浆炎症因子水平的影响。方法:36例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,1次/d。选择36例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血压、空腹血糖、餐后2 h血糖(2hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆炎症因子和一氧化氮水平变化。结果:与治疗前比较,高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦治疗8周末血压[(163.95±8.0)/(99.10±11.8)mmHg:(132.93±10.7)/(82.14±9.5)mmHg]、2hPG[(9.10±1.10)mmol/L∶(7.85±1.15)mmol/L]和HOMA-IR[(3.90±2.11)∶(2.73±1.71)]明显下降,P均〈0.01。与治疗前比较,治疗后血浆TNF-α和IL-6水平显著下降,血浆NO水平显著上升(P均〈0.01)。结论:缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮舒张功能及胰岛素抵抗,和抑制炎症反应。  相似文献   

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