TGF-β_1及Ang Ⅱ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β-MHC的表达均明显高于对照组(P0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。     

厄贝沙坦对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及c-fos mRNA表达的作用

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞cfosmRNA表达的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。分干预组和对照组,前者用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞肥大,厄贝沙坦进行干预;厄贝沙坦进行干预30min后,加入血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞;采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测心肌细胞cfosmRNA的表达。结果血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(29.2±3.1)μm,高于对照组(18.9±1.3)μm(P<0.05);厄贝沙坦抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大(20.3±2.1比29.2±3.1)μm(P<0.05)。血管紧张素Ⅱ作用24h后,心肌细胞合成速率血管紧张素Ⅱ组(1951±141)较对照组(1123±121)计数/min·孔明显增加(P<0.01),厄贝沙坦对正常心肌细胞蛋白质合成没有影响(1217±105)计数/min·孔,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加(1145±142)计数/min·孔(P<0.01)。在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30min后,心肌细胞cfosmRNA表达明显增加(0.921±0.104,P<0.01),预先加入厄贝沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(0.336±0.052,P<0.01)。结论厄贝沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与厄贝沙坦抑制了心肌细胞cfosmRNA的表达有关。     

厄贝沙坦对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及c-fos mRNA表达的作用

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞c-fos mRNA表达的影响.方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞.分干预组和对照组,前者用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞肥大,厄贝沙坦进行干预;厄贝沙坦进行干预30 min后,加入血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞;采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H-亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞c-fos mRNA的表达.结果血管紧张素Ⅱ作用24 h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(29.2±3.1)μm,高于对照组(18.9±1.3)μm(P＜0.05);厄贝沙坦抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大(20.3±2.1比29.2±3.1)μm(P＜0.05).血管紧张素Ⅱ作用24 h后,心肌细胞合成速率血管紧张素Ⅱ组(1 951±141)较对照组(1 123±121)计数/min·孔明显增加(P＜0.01),厄贝沙坦对正常心肌细胞蛋白质合成没有影响(1 217±105)计数/min·孔,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加(1 145±142)计数/min·孔(P＜0.01).在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30 min后,心肌细胞c-fos mRNA表达明显增加(0.921±0.104,P＜0.01),预先加入厄贝沙坦作用30 min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(0.336±0.052,P＜0.01).结论厄贝沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与厄贝沙坦抑制了心肌细胞c-fos mRNA的表达有关.     

SK-7041对血管紧张素Ⅱ致大鼠心肌细胞肥大的干预作用

目的探讨SK-7041在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌细胞肥大过程中的抑制作用。方法常规方法培养大鼠原代心肌细胞,分为3组:对照组、肥大组、SK-7041组。利用AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大模型,并给予SK-7041进行干预。反转录聚合酶链反应观察β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达;相差显微镜和电镜观察心肌细胞的表面积和超微结构变化;免疫组织化学法检测c-fos蛋白的表达。结果大鼠原代心肌细胞在AngⅡ作用下表面积增加,超微结构发生改变;β-MHC mRNA和c-fos蛋白表达增加(P<0.05)。给予SK-7041干预后,上述变化显著缓解(P<0.05)。结论 SK-7041可抑制AngⅡ刺激引起的心肌细胞肥大,为临床上治疗心肌肥厚提供一条新的思路。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2受体拮抗剂PD123177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法 采用^3H－亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率,RT－PCR方法检测心肌细胞AT1受体mRNA表达。结果 在培养的心肌细胞中加入AngⅡ可明显增加心肌细胞^3H－亮氨酸的掺入量,并呈剂量依赖性,氯沙旦可显著抑制AngⅡ引起的蛋白质合成增加,而PD123177对其无影响;AngⅡ上调AT1受体基因表达,氯沙坦抑制其上调,PD123177无影响。结论 AngⅡ可通过上调AT1受体引起心肌细胞肥大,氯沙坦下调AT1受体,抑制心肌细胞肥大。     

p15与c-Myc在TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞肥大中的表达及与TGF/Smad信号通路的关系

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号通路及其目的蛋白p15的表达。方法建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型。PI染色标记细胞双链RNA法检测心肌细胞RNA表达量,间接检测心肌细胞肥大。实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关基因β肌球蛋白重链(β-MHC)的表达。Smad2 siRNA干扰Smad信号通路表达并检测其相关蛋白表达。Western blot检测心肌细胞p-Smad2、Smad2、Smad2/3、p15及c-Myc蛋白表达。结果 TGF-β1可诱导体外培养的心肌细胞肥大基因的表达,β-MHC的表达明显高于对照组(P0.01)。PI染色标记细胞双链RNA法检测发现,TGF-β1组RNA含量明显增高(P0.01),与对照组相比,TGF-β1可明显上调p-Smad2、Smad2、Smad2/3及Smad通路目的蛋白p15、c-Myc的表达(P0.01)。给予Smad2 siRNA特异性干扰后,p15表达较TGF-β1组减少(P0.01)。结论 TGF-β1可能通过Smad蛋白通路诱导心肌细胞肥大形成,此过程中相关目的蛋白p15表达增加。     

AngⅡ对乳鼠心肌细胞血小板衍生生长因子受体的调控作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板衍生生长因子－β（PDGF-β）受体含量的影响。方法 分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,以10^-6mol AngⅡ刺激作为实验,AngⅡ刺激前应用10^-5mol洛沙坦（AngⅡ的1型受体特异性拮抗剂）预处理作为拮抗组,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组,免疫印迹法测定培养1h,6h,12h时心肌细胞PDGF－β受体的含量。结果 AngⅡ刺激培养1h,6h的乳鼠心肌细胞PDGF－β受体显著上调（P＜0．05,＜0．01）;洛沙坦完全了取消AngⅡ对PDGF－β受体的上调作用。结论 AngⅡ通过AT1受体诱导心肌细胞PDGF受体上调,此可能是AngⅡ致心肌细胞肥大的重要机制之一。     

氯沙坦对颈总动脉损伤大鼠血浆Ang Ⅱ与血管TGF-β1表达的影响

目的观察氯沙坦对血管损伤大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平与血管转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法采用大鼠颈总动脉挤压术制备血管再狭窄模型,设假手术组、手术组、氯沙坦组,HE染色法观察血管形态学变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ含量,免疫组织化学法测定颈总动脉TGF—β1的表达。结果假手术组动脉各层结构正常、清晰,无明显血管平滑机细胞（VSMC）增殖,颈总动脉损伤大鼠VSMC大量增殖,内膜显著增厚,氯沙坦组VSMC增殖程度降低;与假手术组比较,颈总动脉损伤大鼠血浆Ang11含量显著升高（P〈0．01）,血管平滑肌TGF-β1。表达显著增强（P〈0．01）;与手术组比较,氯沙坦组血浆AngⅡ含量无显著差异,血管平滑肌TGF—β1表达显著下降（P〈0．01）。结论AngⅡ与TGF-β1,参与血管再狭窄的形成,氯沙坦可通过阻断AngⅡ的作用与降低TGF—β1表达实现抗血管再狭窄的作用。     

心肌营养素-1在血管紧张素Ⅱ致心肌细胞肥大中的表达

目的利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大,观察心肌细胞肥大过程中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)的表达情况。方法培养原代心肌细胞,给予AngⅡ刺激心肌细胞造成肥大,在不同时间取细胞进行反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察CT-1 mRNA表达,免疫组化法检测CT-1蛋白表达,相差显微镜下观察细胞形态变化。结果经AngⅡ刺激后在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大。CT-1 mRNA水平随着AngⅡ刺激时间延长而有增高的趋势,CT-1蛋白表达亦增加。结论AngⅡ致心肌细胞肥大过程中伴有CT-1表达增加,CT-1有可能参与心肌细胞的肥大机制。     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2受体拮抗剂PD123177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法采用3H-亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率,RT-PCR方法检测心肌细胞AT1受体mRNA表达。结果在培养的心肌细胞中加入AngⅡ可明显增加心肌细胞3H-亮氨酸的掺入量,并呈剂量依赖性,氯沙坦可显著抑制AngⅡ引起的蛋白质合成增加,而PD123177对其无影响;AngⅡ上调AT1受体基因表达,氯沙坦抑制其上调,PD123177无影响。结论AngⅡ可通过上调AT1受体引起心肌细胞肥大,氯沙坦下调AT1受体,抑制心肌细胞肥大。     

AngⅡ、TGF-β1、MMP-1及TIMP-1与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其抑制剂（TIMP-1）与原发性高血压（EH）左心室肥厚（LVH）的关系.方法对81例EH患者行超声心动仪检测,根据其结果计算左心室重量指数（LVMI）,分为左心室肥厚（LVH）组和非肥厚（NLVH）组;检测其血中AngⅡ、TGF-β1、MMP-1、TIMP-1水平,并与对照组进行对比分析.结果EH患者血中AngⅡ、TGF-β1、TIMP-1水平均较对照组显著增高,而MMP-1水平显著降低;LVH组尤甚.LVMI与AngⅡ、TGF-β1、TIMP-1呈显著正相关,与MMP-1呈显著负相关.结论MMP-1水平降低、TIMP-1水平升高是导致心肌胶原代谢紊乱,促进LVH形成的重要因素;TGF-β1不仅直接抑制MMP-1表达,而且介导AngⅡ作用,共同促进LVH形成.     

新生大鼠心肌细胞通过STAT和Smads信号交叉对话介导心肌细胞肥大的体外研究

目的:通过研究新生大鼠体外培养的心肌细胞信号转导机制交叉对话,探讨心肌细胞肥大机制.方法:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)及其相应的阻断剂Valsartan和Staurosporine刺激体外培养新生大鼠心肌细胞,以蛋白含量、搏动频率、细胞表面积等指标评价心肌细胞肥大.RT-PCR检测Smad3 mRNA水平.Western blotting检测磷酸化Stat1/Stat1,磷酸化Stat3/Stat3,Smad2/3.结果:Ang Ⅱ(10-7 mol/L) 或者TGF-β1(3 μg/L)刺激心肌细胞时,蛋白含量、搏动频率、细胞表面积呈现时间依赖方式的增加.与对照组相比,Ang Ⅱ和TGF-β1刺激明显增加Smad3的mRNA水平.AngⅡ和TGF-β1刺激时,磷酸化Stat1/Stat1, 磷酸化Stat3/Stat3, Smad2/3的增加可以被相应的阻断剂呈现时间依赖性逆转.结论:Ang Ⅱ和TGF-β1通过Stat1,Stat3,和Samd2/3信号途径介导心肌细胞肥大.心肌细胞的信号转导交叉对话可以为心肌细胞肥大提供有效干预方法.     

AngⅡ、TGF-1β、MMP-1及T IMP-1与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)、转化生长因子1β(TGF-1β)、基质金属蛋白酶-1(MM P-1)及其抑制剂(T IM P-1)与原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的关系。方法对81例EH患者行超声心动仪检测,根据其结果计算左心室重量指数(LVM I),分为左心室肥厚(LVH)组和非肥厚(NLVH)组;检测其血中A ngⅡ、TGF-1β、MM P-1、T IM P-1水平,并与对照组进行对比分析。结果EH患者血中A ngⅡ、TGF-1β、T IM P-1水平均较对照组显著增高,而MM P-1水平显著降低;LVH组尤甚。LVM I与A ngⅡ、TGF-1β、T IM P-1呈显著正相关,与MM P-1呈显著负相关。结论MM P-1水平降低、T IM P-1水平升高是导致心肌胶原代谢紊乱,促进LVH形成的重要因素;TGF-1β不仅直接抑制MM P-1表达,而且介导A ngⅡ作用,共同促进LVH形成。     

丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响

目的 研究丹参酮Ⅱ A(1、SN)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大、凋亡的影响。方法 培养乳鼠心肌细胞分别暴露于AngⅡ(10^-6mol／L)、TSN(10^-6mol／L、AngⅡ(10^-6mol／L) TSN(10^-5mol／L)36h，检测心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和^3H亮氨酸掺入率。结果 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡率、心肌细胞直径和^3H亮氨酸掺入率的显著增高。结论 TSN可抑制AngⅡ所诱导的心肌细胞的凋亡和肥大。     

AngⅡ对乳鼠心肌细胞血小板衍生生长因子受体的调控作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板衍生生长因子-β(PDGF-β)受体含量的影响.方法分离纯化培养的乳鼠心肌细胞,以10-6molAngⅡ刺激作为实验,AngⅡ刺激前应用10-5mol洛沙坦(AngⅡ的1型受体特异性拮抗剂)预处理作为拮抗组,以正常的乳鼠心肌细胞为对照组,免疫印迹法测定培养lh、6h、12h时心肌细胞PDGF-β受体的含量.结果AngⅡ刺激培养1h、6h的乳鼠心肌细胞PDGF-β受体显著上调(P<0.05,<0.01)洛沙坦完全了取消AngⅡ对PDGF-β受体的上调作用.结论AngⅡ通过AT1受体诱导心肌细胞PDGF受体上调,此可能是AngⅡ致心肌细胞肥大的重要机制之一.     

Apelin对心肌细胞肥大的影响

目的近有研究表明在肥大心肌中,“孤儿受体”APJ的内源性配基-Apelin减少。由此推测Apelin的水平与心肌细胞肥大可能存在某种联系。本实验旨在观察外源性提高Apelin水平对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。方法体外培养Sprague-Daw ley乳鼠心肌细胞,进行分组实验。各组在加入干预因素后第5天终止实验。测量心肌细胞的直径、表面积及其蛋白质含量,并测定上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果AngⅡ（0.1μmol/L）单独作用可引起心肌细胞直径、表面积及蛋白质含量的显著增加（P<0.01）,但联合给予Apelin（1μmol/L）可以减弱AngⅡ诱导的细胞大小及蛋白质含量的增加（P<0.05）。AngⅡ0.1μmol/L单独作用时细胞培养液中NO含量显著减少（P<0.01）,但联合给予Apelin（1μmol/L）后细胞培养液中NO含量显著增加（P<0.05）。相关性分析显示培养液中的NO含量分别与以上3种肥大指标呈负相关（r=-0.623,P<0.01;r=-0.731,P<0.01;r=-0.584,P<0.01）。结论Apelin能够抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这一作用可能与NO生成增加有关。     

血管紧张素-(1-7)在血管紧张素II诱导心肌细胞肥大中的作用

目的：探讨血管紧张素－（１－７）「Ａｎｇ－（１－７）」在血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ Ⅱ）诱导心肌细胞肥大反应中的应用。方法：在Ａｎｇ Ⅱ诱导培养的ＳＤ乳鼠心肌细胞中,应用Ａｎｇ－（１－７）,通过测定心肌细胞蛋白质合成速率,蛋白质含量和细胞表面积等指标,观察心肌细胞肥大情况。结果：Ａｎｇ－（１－７）呈剂量依赖性抑制Ａｎｇ Ⅱ诱导培养的心肌细胞的蛋白质合成速率,Ａｎｇ－（１－７）还能减少Ａｎｇ Ⅱ诱导培养的心肌细胞的细胞蛋白质含量和表面积。基作用受体不是血管紧张素Ⅱ受体１（ＡＴ１）或血管紧张素Ⅱ受体２（ＡＴ２）,而是通过一种特殊受体介导。结论：Ａｎｇ－（１－７）能抑制Ａｎｇ Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其作用是通过一种特殊受体介导。     

丙戊酸对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大与HDAC2表达的抑制作用

目的: 观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂—丙戊酸（valproic acid,VPA）抑制心肌细胞肥大和组蛋白脱乙酰基酶2（histone deacetylase 2，HDAC2）的表达。方法: 常规方法培养原代心肌细胞，分为5组:对照组、肥大组、低浓度VPA组(5×10-6 mol/L)、中浓度VPA组(10-5 mol/L)和高浓度VPA组(2×10-5 mol/L)。给予血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞造成肥大后，给予不同浓度的VPA进行干预。AngⅡ作用24 h后,于相差显微镜下观察心肌细胞面积的变化。用RT-PCR检测HDAC2 mRNA的表达；免疫组化染色法检测HDAC2蛋白的表达。结果: 经AngⅡ刺激后，在相差显微镜下可见心肌细胞面积变大，HDAC2 mRNA的水平增高，HDAC2蛋白表达亦增加。给予不同浓度的VPA后，上述指标随着VPA浓度的增加而逐渐下降（P<0.05）。结论: AngⅡ致心肌细胞肥大的过程中伴有 HDAC2表达增加，给予HDAC抑制制后，可使心肌细胞面积减少，HDAC2表达减少，提示VPA可抑制心肌细胞的肥大，HDAC2有可能参与心肌细胞肥大的机制。     

辛伐他汀对心肌细胞肥大的防治作用

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上观察辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心肌营养素-1(CT-1)致心肌细胞肥大的防治作用。方法:应用改进的Simpson方法进行原代SD大鼠心肌细胞培养,制备全细胞提取液;通过改良Lowry法测定心肌细胞总蛋白含量;采用相差显微镜和HJ2000通用图像分析系统测定心肌细胞表面积,并为卡托普利作阳性对照。结果:①剂量为10-6mol/L的辛伐他汀能安全有效地抑制AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量的增加和心肌细胞表面积的增大,其效果与血管紧张素转化酶抑制——卡托普利作用相似。②CT-1呈剂量依赖性诱导心肌细胞总蛋白含量增加;辛伐他汀能明显抑制CT-1诱导的心肌细胞总蛋白含量的增加和心肌细胞表面积的增大。结论:辛伐他汀能明显抑制AngⅡ及CT-1诱导的心肌细胞总蛋白含量的增加和心肌细胞表面积的增大,具有防治心肌细胞肥大的作用。     

活性氧参与益母草水苏碱抗AngⅡ诱导心肌细胞肥大的影响

目的 利用新生大鼠心肌细胞,观察益母草水苏碱对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大和活性氧(ROS)含量的影响.方法 培养新生大鼠心肌细胞,利用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度的益母草水苏碱对细胞肥大的影响(细胞数目、蛋白以及DNA含量),同时用H2DCFDA荧光探针标记、流式细胞仪检测ROS含量.结果 ①AngⅡ(10-6mol/L)使心肌细胞蛋白含量明显增高(P<0.05),对细胞数目和DNA含量无影响(P>0.05);②10-7 mol/L～10-4 mol/L浓度的益母草水苏碱呈剂量依赖性关系对抗AngⅡ导致的蛋白含量的增高(P<0.05);③AngⅡ可诱导心肌细胞内ROS含量增加,加入益母草水苏碱抑制了AngⅡ的这一作用.结论 益母草水苏碱可抑制AngⅡ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大,抑制ROS含量增加可能是其作用机制之一.