粉防己碱对人胃癌耐药细胞锌指蛋白139、多药耐药基因表达的影响

目的探讨粉防己碱（tetrandrine,TET）对胃癌细胞及耐药细胞中锌指蛋白139（zincfingerprotein139,ZNFl39）及多药耐药（multidrugresistance,MDR）基因的影响。方法MTT法检测不同浓度（0．5、1．0、1．5、2．0、2．5闪,mL）TET对胃癌细胞SGC7901、SGC7901／ADR细胞株的抑制作用;通过RT-PCR法检测TET作用前后SGC7901／ADR细胞内ZNFl39、MRP-1、MDR1、GST-π表达情况,以Spearman相关分析检验ZNF139与各多药耐药因子之间关系并计算相关系数。结果MTT结果显示,2．0μg／mL及以下浓度TET对SGC7901、SGC7901／ADR两种细胞的抑制率均〈10％;在SGC7901／ADR细胞中ZNF139、MRP-1、MDRl、GST-πmRNA表达高于SGC7901细胞（均P〈0．05）;TET能抑制SGC7901／ADR细胞中ZNF139、MRP-1、MDR1、GST-πmRNA的水平（均P〈0．05）;TET作用前SGC7901／ADR细胞中ZNF139与MRP．1、MDR1存在相关关系,作用后这种相关性仍存在（均P〈0．05）。结论TET可能通过抑制ZNF139下调、MDR1、MRP1的表达从而逆转胃癌耐药细胞MDR表型。     

姜黄素抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖及诱导凋亡作用研究

目的研究姜黄素(Cur)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用CCK-8检测不同浓度Cur对SGC-7901细胞的24、48、72 h的抑制作用;TUNEL检测各浓度Cur作用24h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度Cur作用SGC-7901细胞后剪切半胱氨酰天冬氨酸酶-3(cleaved-caspase-3)、剪切半胱氨酰天冬氨酸酶-9(cleaved-caspase-9)、Bax和Bcl-2蛋白量的表达。结果与对照组比较,50、100、200μmol/L Cur作用胃癌SGC-7901细胞后吸光度下降(P0.05),同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低(P0.01);12、24、48h IC50分别为156.51、86.88、35.32μmol/L;Cur能上调SGC-7901细胞中cleaved-caspase-3,cleaved-caspase-9和Bax蛋白的表达(P0.05),而同时能下调Bcl-2蛋白的表达(P0.05)。结论姜黄素具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;其抗肿瘤作用机制与激活caspase-3凋亡通路及Bcl-2蛋白家族相关。     

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡和周期的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:①采用MTT法观察不同浓度健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用;②用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾化瘀方诱导肿瘤细胞进入凋亡的影响;③用流式细胞仪检测健脾化瘀方对SGC-7901细胞周期的阻滞效应。结果:①健脾化瘀方能抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,随着药物浓度的增大以及作用时间的延长,其对细胞的抑制率也明显增强,呈现剂量及时间依赖性。②当2mg/ml和4mg/ml健脾化瘀方作用于人胃癌SGC-7901细胞48h可显著诱导细胞凋亡的产生。③细胞周期方面,健脾化瘀方作用于人胃癌细胞SGC-7901后G2/M期比例与阴性对照组相较显著上升,G0/G1期稍有上升,而S期比例下降,表明细胞被阻滞于G2/M期。结论:健脾化瘀方可明显抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用并能够诱导该细胞凋亡,改变细胞周期。     

黄芩苷抑制胃癌细胞SGC-7901增殖及机制研究

目的:探讨黄芩苷对人胃癌细胞SGC-7901增殖抑制作用及机制研究。方法:MTT法检测黄芩苷对人胃癌细胞SGC-790活力的影响;细胞周期检测试剂盒检测黄芩苷对人胃癌细胞SGC-7901细胞周期的影响;Western blot分析细胞周期蛋白cyclin A1、cyclin D1含量变化,及AKT蛋白含量变化。结果:MTT法显示黄芩苷(50、100、200μmol·L-1)可显著抑制胃癌细胞SGC-7901的活力,在48 h抑制程度最高。黄芩苷使胃癌细胞SGC-7901细胞周期阻滞在G1期。Western blot结果显示黄芩苷能下调cyclin A1、cyclin D1表达;并且抑制AKT磷酸化。结论:黄芩苷可使胃癌细胞SGC-7901细胞周期阻滞在G1期,下调cyclin A1、cyclin D1表达,可能与AKT信号通路有关。     

orchinol对胃癌SGC-7901细胞侵袭迁移和Wnt3a/β-catenin信号通路的影响

研究中药绶草中分离得到的主要的9,10-二氢菲类单体化合物orchinol对人胃癌SGC-7901细胞侵袭和迁移的抑制作用及初步的分子机制。体外培养人胃癌SGC-7901细胞,分别加入终浓度为5,10,20,40,80μmol·L-1的orchinol处理细胞24,48,72 h,采用MTT法检测orchinol对SGC-7901细胞活力的影响;利用伤口愈合实验、Transwell实验分别分析5,10,20μmol·L^-1orchinol作用48 h后对SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力的影响;Western blot法检测orchinol对SGC-7901细胞β-catenin,Wnt-3a,DvL2,cyclinD1,GSK-3β蛋白表达水平的影响。结果显示,orchinol在5~80μmol·L^-1能以剂量和时间依赖性的方式抑制SGC-7901细胞的活力,orchinol分别处理细胞24,48,72 h后,其对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为77.79,42.96,7.85μmol·L^-1;与对照组相比,5,10,20μmol·L^-1orchinol作用48 h,可明显抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移的能力(P<0.05,P<0.01),且呈剂量依赖关系;Western blot结果显示,orchinol可显著下调β-catenin,Wnt3a,DvL2,cyclinD1蛋白、显著上调GSK-3β蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。以上结果提示orchinol能显著抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移能力,其机制可能是与orchinol抑制Wnt3a/β-catenin信号通路及下游基因蛋白的表达有关。     

猕猴桃根多糖对人胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及p-p38表达的影响

目的探讨猕猴桃根多糖（Actinidia chinensis Planch polysaccharid,ACPS）对人胃腺癌细胞（SGC-7901）增殖和凋亡的影响,及对SGC-7901细胞磷酸化p38（p-p38）蛋白表达的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度ACPS对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;流式细胞技术检测各浓度ACPS作用48h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot法检测各浓度ACPS作用SGC-7901细胞后前体半胱氨酰天冬氨酸酶-9（pro-caspase-9）、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和p-p38蛋白量的表达,以及p38特畀性抑制剂预处理细胞后pro-caspase-9、PARP和p-p38蛋白量的表达。结果与对照组比较,1、2．5、5、10mg／mLACPS作用胃癌SGC．7901细胞后吸光度下降（P〈0．05）;同时药物剂量越高,作用时间越长,吸光度越低（P〈0．01）;24、48、72hIC50分别为7．43、3．88、1．32mg／mL;ACPS能下调SGC-7901细胞中pro-caspase-9蛋白的表达（P〈0．01）,增加PARP剪切蛋白的表达（P〈0．01）;进一步研究发现,ACPS处理SGC-7901细胞24h后,p38的磷酸化水平升高（P〈0．05）,p38特异性抑制剂处理细胞2h后能抑制p38磷酸化表达,并能抑制ACPS诱导的细胞凋亡。结论ACPS具有抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡的作用;激活p38途径,进而激活caspase-9和PARP,最终导致细胞死亡,可能是其诱导胃癌细胞凋亡的分子机制之一。     

5种生物碱胃癌多药耐药逆转剂的筛选及机制研究

目的研究骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱对肿瘤细胞多药耐药性(MDR)的逆转作用及机制。方法以胃癌亲本细胞系SGC-7901和MDR细胞系SGC-7901/VCR为细胞模型,采用MTT法检测上述5种生物碱的细胞毒活性及对MDR的逆转效果;用流式细胞仪检测MDR逆转效果最好的贝母素乙对肿瘤细胞内阿霉素(ADR)蓄积的影响;Western blotting法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达;Hoechst荧光染色和细胞免疫荧光法检测贝母素乙诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡情况。结果骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱、贝母素甲、贝母素乙和氧化苦参碱均能不同程度地抑制SGC-7901和SGC-7901/VCR细胞的增殖,在非毒剂量下贝母素乙能够显著提高SGC-7901/VCR细胞对ADR的敏感性及细胞内ADR的浓度,降低P-gp表达。贝母素乙联合5-氟尿嘧啶(5-FU)给药可诱导SGC-7901/VCR细胞凋亡,凋亡细胞cleaved caspase-3呈高表达。结论贝母素乙具有作为胃癌MDR逆转剂的潜力,其逆转耐药的机制可能与下调P-gp表达和诱导细胞凋亡有关。     

复方五味子素B抑制人胃癌细胞株增殖的机制研究

目的观察复方五味子素B（Sch—C）对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的抑制作用并探讨其可能机制。方法MTT法观察Sch—C对人胃癌细胞的增殖抑制作用，计数法观察细胞分裂指数，流式细胞术和组化法检测细胞周期和PCNA蛋白，RT—PCR法观察CyclinD1 mRNA的表达。结果Sch—C（25，50，100μg／mL）作用人胃癌细胞12，24，48h能明显抑制胃癌细胞的增殖和分裂，其中以50μg／mL Sch—C作用48h的抑制作用最为明显；50μg／mL Sch—C作用胃癌细胞48h时，流式细胞仪可以检测到凋亡峰，G0／G1期细胞明显增多且能明显抑制胃癌细胞PCNA蛋白和CyclinD1 mRNA的表达。结论Sch—C可能通过下调CyclinD1 mRNA表达阻滞细胞周期，下调PCNA蛋白表达降低细胞增殖活性来抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖。     

四君子汤含药血清对SGC-7901细胞株凋亡及其相关蛋白表达的影响

目的:研究四君子汤含药血清对体外培养的人胃癌SGC-7901细胞凋亡及其凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法:应用体外培养方法和流式细胞技术,检测四君子汤含药血清对人胃癌SGC-7901细胞的细胞凋亡率及其凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的阳性标记率。结果:用药后应用流式细胞仪检测胃癌SGC-7901的细胞凋亡,发现6 h2、4 h4、8 h后四君子汤含药血清高、中剂量组与两对照组相比较细胞调亡率显著增加,其中48 h高、中剂量组凋亡率增加最为显著(P<0.01)。并且随着时间的延长凋亡率增高,呈时间剂量依赖性,48 h高剂量组与中低剂量组比较,有明显增加(P<0.05)。48 h后细胞周期分布,随着四君子汤含药血清剂量的增加,G0/G1期细胞增多,而S期及G2/M期细胞则相应减少。细胞培养48 h后,高、中剂量四君子汤含药血清可促进凋亡诱导Bax表达和下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,呈现量效关系。结论:四君子汤含药血清可影响Bax基因及Bcl-2基因的表达而诱导胃癌细胞凋亡。     

复方青龙衣胶囊对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的形态学影响

目的:研究复方青龙衣胶囊对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的形态学影响,探讨其抑制人胃癌细胞的作用机制.方法:复方青龙衣胶囊设定3个不同药物浓度梯度(终质量浓度分别为2.0×10-3,1.0×10-3,0.5 ×10-3 g·L-1及阳性对照药羟基喜树碱(HCPT,0.5×10-3g·L-1)预处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜观察其对SGC-7901细胞超微结构影响;荧光显微镜下观察其对SGC-7901细胞凋亡形态的影响.结果:以不同浓度的复方青龙衣处理人胃癌细胞SGC-7901 48 h,透射电镜结果显示,对SGC-7901细胞的超微结构有影响,提示可诱导细胞凋亡;荧光显微镜结果显示,经Hoechest33258染液染色后的SGC-7901细胞随着给药剂量的增大,凋亡细胞比例逐渐增加.结论:复方青龙衣胶囊可诱导人胃癌细胞SGC-7901细胞发生凋亡.     

鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究

目的:研究鬼臼毒素诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡,为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据。方法:用不同浓度的鬼臼毒素处理SGC-7901细胞后,采用MTT比色法检测其对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡率;用Hoechst 33258染液染色,在荧光显微镜下观察细胞凋亡形态。结果:鬼臼毒素可以抑制SGC-7901细胞增殖,呈剂量依赖性。能够诱导SGC-7901细胞凋亡,并使SGC-7901细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡率呈剂量依赖性。通过荧光显微镜可以明显的观察到凋亡小体。结论:鬼臼毒素能抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖,诱导SGC-7901细胞凋亡,此为鬼臼毒素临床治疗胃癌提供了科学依据。     

泽漆乙酸乙酯提取物对SGC7901/DDP多药耐药性的逆转及机制

目的探索泽漆乙酸乙酯提取物(EAE)对人胃癌耐药细胞SGC7901/DDP是否具有逆转作用,并探索其机制。方法实验共分4组,胃癌细胞SGC7901作为阴性对照组;胃癌耐药细胞SGC7901/DDP为空白对照组;耐药细胞SGC-7901/DDP加入终质量浓度为10μg/mL的EAE为EAE低剂量组,耐药细胞SGC-7901/DDP加入终质量浓度为20μg/mL的EAE为EAE高剂量组。MTT法分别检测4组细胞对化疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)、顺铂的敏感性;PCR和Western blot分别检测4组细胞耐药相关基因MDR1和LRP基因与对应蛋白P-gp和LRP蛋白的表达情况。结果 SGC-7901/DDP对5-FU和顺铂(DDP)表现出耐药性,其中对顺铂(DDP)耐药更为明显;阴性对照组中检测到耐药基因MDR1和LRP及对应蛋白P-gp和LRP蛋白的极低表达量,空白对照组表达量最高,与空白对照组相比较,EAE低剂、高剂量组细胞中的MDR1和LRP的基因与对应蛋白P-gp和LRP蛋白的表达均下降,且EAE高剂量组下降更为明显。结论 EAE可以逆转人胃癌耐药细胞SGC7901/DDP多药耐药,其机制可能与MDR1和LRP基因的下调有关。     

盐酸小檗碱对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、自噬及MAPK通路影响的研究

目的观察盐酸小檗碱对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡、自噬及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响,探讨盐酸小檗碱治疗胃癌的可能分子机制。方法通过CCK-8实验检测0.5,1,1.5,2,2.5,3,3.5 g/L的盐酸小檗碱培养24 h、48 h、72 h后胃癌SGC-7901细胞增殖情况,采用流式细胞技术检测0 g/L(空白组)、4 g/L和8 g/L的盐酸小檗碱培养48 h后胃癌SGC-7901细胞凋亡情况,采用Western blot实验检测0 g/L(空白组)、4 g/L和16 g/L的盐酸小檗碱培养12 h后胃癌SGC-7901细胞中Bax、Caspase-3、Bcl-2、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin 1、RAS、p38蛋白表达情况。结果从2 g/L盐酸小檗碱浓度开始,胃癌SGC-7901细胞存活率随着盐酸小檗碱浓度的增加而逐渐降低,差异均有统计学意义(P均0.05);胃癌SGC-7901细胞凋亡率随着盐酸小檗碱浓度的增加而递增;与空白组比较,16 g/L盐酸小檗碱培养后胃癌SGC-7901细胞中Bax、Caspase-3、LC3Ⅱ、Beclin 1、RAS、p38表达量均显著增高,Bcl-2、LC3I蛋白表达量均显著减少,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论盐酸小檗碱可通过调控Bax/Bcl-2蛋白的表达抑制胃癌SGC-7901细胞增殖及促进其凋亡,可通过激活p38 MAPK信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞发生自噬,从而达到对胃癌的干预和治疗作用。     

润生方对人胃癌细胞SGC-7901生物学活性的影响及诱导凋亡研究

目的观察润生方体外作用于人胃癌细胞株SGC-7901后对其增殖、迁徙、侵袭以及诱导凋亡能力的影响。方法采用MTT法、划痕实验、Transwell小室法、Annexin-V/PI双染法及RT-PCR法检测润生方对SGC-7901细胞增值、迁徙、侵袭及诱导凋亡能力的影响。结果与对照组比较,润生方有抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖的作用(P0.01),且呈现时间和浓度依赖性。润生方作用人胃癌细胞SGC-7901后,侵袭的细胞数较对照组明显减少(P0.01)。润生方能诱导SGC-7901凋亡,下调抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-x L、上调促凋亡相关基因Bax、Bak。结论润生方对人胃癌细胞SGC-7901的增殖具有抑制作用;能抑制人胃癌细胞SGC-7901的迁徙和侵袭能力,并能通过下调抗凋亡基因Bcl-2、Bcl-x L、上调促凋亡相关基因Bax、Bak而诱导胃癌细胞株SGC-7901凋亡。     

健脾化瘀方对胃癌细胞SGC-7901凋亡相关基因表达的影响

目的:观察健脾化瘀方体外对人胃癌细胞株SGC-7901凋亡相关基因表达的影响。方法:采用RT-PCR法测定不同浓度健脾化瘀方作用后人胃癌细胞株SGC-7901凋亡相关Bax、Bcl-2、Survivin等基因表达的变化。用Western Blotting测定健脾化瘀方对SGC-7901细胞凋亡相关Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。结果:健脾化瘀方大、小剂量组中Bax表达上调,Bcl-2、Survivin表达下调(P0.05)。结论:健脾化瘀方能通过上调Bax表达,下调Bcl-2、Survivin表达,达到抑制胃癌细胞生长,诱导细胞凋亡的作用。     

阿魏酸诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及对COX-2、Survivin、XIAP和p53的影响

目的:探讨阿魏酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其对凋亡相关基因表达的影响。方法:不同浓度(0、1.25、2.5、5、7.5、10、12.5 mg/mL)阿魏酸作用体外培养人胃癌SGC-7901细胞24、48、72小时后,MTT法检测细胞增殖;不同浓度(0、5、7.5、10 mg/mL)阿魏酸作用SGC-7901细胞48小时,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-q PCR和免疫印迹法(Western-blot)检测环氧化酶2(COX-2)、生存素(Survivin)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和p53的mRNA和蛋白表达。结果:与对照组比较,7.5、10、12.5 mg/mL阿魏酸使SGC-7901细胞的OD值降低,5、7.5、10 mg/mL阿魏酸作用SGC-7901细胞48小时后均能诱导其凋亡,5、7.5、10 mg/mL阿魏酸均能上调p53的mRNA和蛋白表达,下调COX-2、Survivin和XIAP的mRNA和蛋白表达。结论:阿魏酸能有效抑制SGC-7901细胞增殖,并能诱导其凋亡,阿魏酸能上调胃癌细胞p53的mRNA和蛋白表达,下调COX-2、Survivin和XIAP的mRNA和蛋白表达,发挥抗肿瘤作用。     

宁夏枸杞总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的探讨宁夏枸杞总黄酮对人胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞凋亡的影响。方法 MTT法检测宁夏枸杞黄酮(TFL)对人胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用,Hochest染色观察TFL对人胃癌SGC-7901细胞形态的影响,流式细胞检测TFL对人胃癌SGC-7901细胞周期及细胞凋亡的影响。结果 TFL对人胃癌SGC-7901细胞具有抑制作用,48h的IC50为170μg/ml;TFL可引起SGC-7901细胞出现凋亡形态变化,并表现为剂量依赖;流式细胞检测证实TFL可以阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡。结论宁夏枸杞总黄酮能够抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导胃癌细胞凋亡,实验结果为进一步研究宁夏枸杞抗胃癌作用及其机制提供实验依据。     

姜黄素通过PI3K/Akt信号通路抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡

目的研究姜黄素(Cur)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度Cur对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;TUNEL检测各浓度Cur作用24h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot、RT-PCR法检测各浓度Cur作用SGC-7901细胞后PI3K、p-Akt、Akt蛋白和PI3K、Akt mRNA的表达。结果 CKK-8实验证明了姜黄素对SGC-7901细胞增殖具有抑制作用,且随作用浓度的增强而增强;TUNEL法检测姜黄素作用SGC-7901细胞后凋亡率的变化,发现细胞凋亡率随浓度的增强而显著增加;Western blot、RT-PCR法检测Cur作用SGC-7901细胞后,PI3K、p-Akt、Akt蛋白和mRNA的表达水平降低。结论 Cur具有抑制人胃癌细胞增殖和促凋亡的作用,其机制与抑制PI3k/Akt信号通路有关。     

扶正抑瘤汤含药血清对胃癌SGC-7901细胞生长和凋亡的影响

目的:探究扶正抑瘤汤含药血清对胃癌SGC-7901细胞生长和凋亡的影响,并初步分析其作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组和扶正抑瘤汤低、中、高剂量(10g/kg、20g/kg、30g/kg)组,各组10只,灌胃处理3天后制备含药血清,使用含药血清培养胃癌SGC-7901细胞。采用MTT法检测SGC-7901细胞存活能力;采用Hoechest法检测SGC-7901细胞的凋亡;采用qRT-PCR法检测SGC-7901细胞中Bcl-2、Bax mRNA的表达;采用Western blot法检测SGC-7901细胞中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与空白组相比,扶正抑瘤汤低、中、高剂量组可以抑制SGC-7901细胞的增殖,并促进SGC-7901细胞的凋亡,下调SGC-7901细胞中Bcl-2/Bax水平,均具有剂量依赖性。结论:扶正抑瘤汤含药血清可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,促进其凋亡,可能通过下调Bcl-2/Bax通路,促进SGC-7901细胞程序性死亡。     

三物白散对胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin基因表达的影响

目的观察三物白散药物血清对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及survivin mRNA表达的影响。方法选择人胃癌细胞株SGC-7901,分为空白对照组、阳性对照组及三物白散低、中、高剂量组。三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,采用荧光染色法检测胃癌细胞的凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA的表达。结果不同剂量组的三物白散药物血清干预SGC-7901细胞后,与空白对照组比较,各组细胞的凋亡率升高,且细胞凋亡率随药物血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐升高;三物白散各剂量组survivin mRNA的表达均有不同程度的下降,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,且survivin mRNA表达随三物白散含药血清浓度的增大、干预时间的延长逐渐下降。结论三物白散可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,抑制survivin mRNA的表达。