燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

益气熄风汤对高血压大鼠AngⅡ和ALD的干预作用

目的:观察益气熄风汤对肾性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平的干预作用。方法:将50大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物高剂量组、药物低剂量组、卡托普利组,每组10只。除正常对照组外,其余4组采用两肾一夹方式制作肾血管性高血压大鼠模型,造模时间为4周。第4周末起正常对照组、模型对照组大鼠分别予蒸馏水2 m L灌胃,其余3组大鼠分别予益气熄风汤高剂量[38.75 g生药/(kg·d)]、益气熄风汤低剂量[12.90 g生药/(kg·d)]药液和卡托普利药液2 m L灌胃,每日1次,持续6周。实验结束采血,检测AngⅡ、ALD。结果:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ水平方面与卡托普利组对比,差别无统计学意义(P0.05)。结论:益气熄风汤高剂量组在降低AngⅡ、ALD水平方面与卡托普利对照组有着相同的作用。     

桂参通脉胶囊对心衰大鼠AngⅡ、ALD的影响

目的:研究桂参通脉胶囊对心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响,探讨其在防治心力衰竭中的作用机制。方法:采用腹腔注射阿霉素的方法建立心力衰竭大鼠模型,随机将大鼠分为心衰模型组、桂参通脉胶囊高、中、低剂量组、卡托普利组及空白对照组,检测各组心衰大鼠血浆AngⅡ、ALD水平及血清NT-proBNP浓度差异,并观察心脏组织形态变化。结果:各组血浆AngⅡ、ALD及血清NT-proBNP浓度皆高于空白对照组,桂参通脉胶囊高、中剂量组和卡托普利组血浆AngⅡ、ALD升高较少,桂参通脉胶囊高剂量组血清NT-proBNP浓度最低;同时观测到各组均有不同程度心肌细胞凋亡,桂参通脉胶囊中、高剂量组和卡托普利组心肌细胞损伤较心衰模型组有明显改善,其光镜下病理评分差异有统计学意义(P0.05)。结论:桂参通脉胶囊能够降低血浆AngⅡ、ALD的水平,抑制神经内分泌系统的过度激活,延缓心室重构;降低血清NT-proBNP,改善心功能;减少心肌细胞病理改变,减缓心肌细胞凋亡。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

真武汤对心力衰竭大鼠血清MMP-9及TIMP-1水平的影响

目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及机制金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其对治疗心力衰竭的作用机制。方法:本实验通过结扎Wistar雄性大鼠左冠状动脉前降支,配合力竭式游泳造成心肌梗死后心力衰竭模型,分为中药组(真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组)、西药(卡托普利)组、模型组,空白对照组(正常组),药物干预15 d。通过酶联免疫法(ELISA)检测血清中MMP-9、TIMP-1及BNP的变化情况。结果:与正常组相比,模型组BNP、MMP-9水平显著升高(P<0.01),TIMP-1水平显著下降(P<0.01);与模型组相比,各组BNP水平均显著下降(P<0.01),中剂量、高剂量组MMP-9明显降低(P<0.05,P<0.01),TIMP-1水平明显升高(P<0.01);与西药组相比,高剂量组BNP、MMP-9水平显著降低(P<0.05,P<0.01),TIMP-1水平显著升高(P<0.01)。结论:真武汤通过调控MMP-9和TIMP-l的水平,可能是其逆转心室重塑、治疗CHF的作用机制之一。     

真武汤治疗心力衰竭大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:通过电镜观察真武汤对心力衰竭大鼠超微结构影响探讨真武汤治疗心力衰竭疗效。方法:通过结扎大鼠冠状动脉前降支配合力竭式游泳成功复制心力衰竭大鼠模型,将造模成功的50只大鼠随机分成中药组(真武汤高、中、低剂量组)、西药组(卡托普利组)、模型组和空白组,每组10只,每日两次灌胃,持续15 d。用酶联免疫吸附试验法(ELISA)法测定大鼠血清BNP,电镜观察心肌细胞超微结构。结果:真武汤组与西药组均可明显降低心力衰竭大鼠BNP水平,电镜观察显示真武汤组和西药组心肌超微结构均有不同程度改善,且真武汤大剂量组最为显著。结论:真武汤治疗心力衰竭有较好疗效。     

益心泰颗粒对慢性心衰兔血清AngⅡ、ALD及BNP的影响

目的:探讨益心泰颗粒对慢性心衰兔血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及脑钠肽(BNP)的影响。方法:用阿霉素耳缘静脉注射建立慢性心衰兔模型,将造模成功的新西兰兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和呋塞米组;另设正常对照组。灌胃4周,实验结束后检测血清AngⅡ、ALD及BNP的浓度值。结果:与模型组比较,益心泰高、中、低剂量组血清AngⅡ、ALD及BNP浓度值均显著降低(P0.01),且益心泰中、高剂量组优于益心泰低量组。结论:益心泰颗粒可以明显降低慢性心衰兔血清AngⅡ、ALD及BNP浓度值,且中、高剂量组疗效优于低剂量组。     

鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素-醛固酮和心肌胶原纤维的影响

[目的]研究鹿芪方对高血压合并心力衰竭大鼠血压、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和心肌胶原纤维的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄术致高血压合并心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,对照组,假手术组,鹿芪方高、中、低剂量组。给药8周后测量大鼠血压。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定大鼠AngⅠ、AngⅡ、ALD水平。采用苦味酸天狼星红染色观察大鼠心肌胶原纤维改变。[结果]与模型组相比,鹿芪方各剂量组能有效降低心力衰竭大鼠的收缩压(P0.05),其中高、中剂量组优于低剂量组(P0.05)。与模型组比较,鹿芪方各剂量组能有效降低AngⅠ、AngⅡ及ALD(P0.05),在降低ALD方面,鹿芪方高剂量组明显优于低剂量组(P0.01)。通过对大鼠心肌天狼星红染色发现,鹿芪方各剂量组较模型组而言,能显著减少心肌胶原纤维含量,改善心肌间质形态,鹿芪方高剂量组要优于鹿芪方中、低剂量组。[结论]鹿芪方能降低心力衰竭大鼠的血压,调节神经内分泌的激活,减轻心肌纤维化,改善心室重构从而减轻心肌受损。     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

从肺论治心力衰竭大鼠左室心肌的重构

目的:探讨从肺论治对阿霉素诱导的心力衰竭(简称心衰)大鼠模型左室心肌重构的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组与心衰模型组,心衰模型组通过腹腔注射阿霉素建立心衰大鼠模型,将成功建模大鼠随机分为中药高、低剂量组和模型组,每组10只,分别喂以高、低剂量复方中药和蒸馏水,共35天;假手术组腹腔注射生理盐水,从中随机抽取10只大鼠进入对照组并喂以蒸馏水。心脏超声仪测量大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);称量大鼠体质量(BW)和左室质量(LVW),并计算左室质量指数(LVMI);检测血清B型利钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血清肾素(REN)和醛固酮(ALD)水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡率;Masson染色观察心肌胶原情况,计算胶原容积分数(CVF)。结果:与对照组比较,模型组LVEF、LVFS和BW明显降低,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD、REN水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,中药高、低剂量组的LVEF、LVFS和BW明显升高,LVEDD、LVESD、LVPWT、LVESV、LVEDV、LVW、LVMI、心肌细胞凋亡率、CVF和血清BNP、AngⅡ、ALD水平明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:从肺论治可以降低阿霉素诱导的心衰大鼠血清BNP、AngⅡ和ALD水平,抑制心肌细胞凋亡和纤维化,减轻心肌重构,改善心功能。     

强心液对心衰大鼠心功能改善作用的实验研究

目的:观察强心液对心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、强心液高、低剂量组和卡托普利组,同时设立正常对照组,连续灌胃给药4周。心脏超声评价各组大鼠的心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)、心钠肽(ANP)和血管紧张素Ⅱ(Ang II)含量。结果:与正常对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P0.05),射血分数(EF)明显下降(P0.05);强心液高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时强心液能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆ALD、ANP和AngⅡ水平明显高于正常对照组(P0.05);强心液高、低剂量组和卡托普利片组均能下调HF大鼠血浆中的ALD、ANP及AngⅡ的浓度(P0.05)。结论:强心液能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和Angl I水平,改善心脏后负荷有关。     

真武汤对心力衰竭大鼠血清Galectin-3及HSP70水平的影响

目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)及热休克蛋白70(HSP70)水平影响,探讨其治疗心力衰竭作用机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉前降支配合力竭式游泳成功复制心力衰竭大鼠模型,将造模成功的50只大鼠随机分成中药组(真武汤低、中、高剂量组)、西药组(卡托普利组)、模型组和空白组,每组10只,每日2次灌胃,持续15 d。用酶联免疫吸附试验法(ELISA)法测定大鼠血清BNP、Galectin-3及HSP70水平,并通过电镜观察心肌细胞超微结构。结果:真武汤组与西药组均可明显降低心力衰竭大鼠BNP水平,使Galectin-3及HSP70表达下调,真武汤低、中、高剂量组均优于或等同于西药组,电镜观察显示真武汤组和西药组心肌超微结构均有不同程度改善,真武汤大剂量组最为显著。结论:真武汤调控Galectin-3及HSP70的水平可能是其治疗心力衰竭的作用机制之一。     

全真一气汤多糖对慢性心功能不全大鼠血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的观察全真一气汤多糖对慢性心功能不全模型大鼠心功能、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的影响。方法应用尾静脉注射阿霉素的方法建立心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、全真一气汤多糖低、中、高剂量组,并设立空白对照组。分别给药卡托普利2.25 mg/kg;全真一气汤多糖0.3,0.9,2.7 g/kg,空白对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,灌胃,1次/d,共4周。观察全真一气汤多糖对模型大鼠心功能,AngⅡ和ALD的影响。结果模型组的LVEDV值(0.60±0.043)mL最高,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);模型组LVEF值(62.25±3.37)%最低,多糖低、中、高剂量组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);模型组的AngⅡ,ALD水平[(2410.35±96.73)ng/mL,(326.38±12.92)ng/mL]最高,与多糖各剂量组比较差别均有统计学意义(P<0.01)。结论全真一气汤多糖可以改善心衰模型大鼠心功能,降低心衰模型大鼠血清的AngⅡ、ALD水平。     

参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的 探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只.采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型.于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 mL/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/mL)11、22、44 g/kg灌胃,每日1次,连续8周.观察大鼠血流动力学及心功能参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平,心脏标本检测左室重量(LVW)及左室质量指数(LVMI).结果 模型组左室舒张末压(LVEDP)、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW及LVMI明显高于假手术组,而平均动脉压(MAP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组MAP、LVSP、±dp/dt均明显高于模型组和低剂量组;而LVEDP、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW与LVMI均明显低于模型组和低剂量组;低剂量组LVSP高于模型组,低剂量组LVEDP低于模型组.心率在各组间比较差异无统计学意义.结论 参竹心康汤能改善慢性心力衰竭大鼠心室重构,保护心功能.     

真武汤对心力衰竭大鼠血清IL-6及CNP水平的影响

目的:观察真武汤对心力衰竭大鼠血清IL-6及CNP水平的影响,并探讨其治疗心力衰竭的潜在作用机制。方法:本实验通过结扎大鼠左冠状动脉前降支近端1/3处,术后配合冷水力竭式游泳复制心力衰竭模型,造模成功后的Wistar大鼠随机分为治疗组(真武汤高剂量组、中剂量组、低剂量组)、阳性药物对照组(卡托普利)、模型组、并设立空白对照组,分别给药15 d,空白组灌胃生理盐水15 d。利用心脏彩超测量左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)评价心功能。用酶联免疫法(ELISA)检测心衰大鼠血清中IL-6及CNP的水平。结果:与正常组相比,模型LVEF、LVFS水平明显降低(P0.01);与模型组相比,LVEF、LVFS水平明显升高在中剂量组和高剂量组(P0.01)。与模型组相比,IL-6和CNP水平明显下降在中剂量组和高剂量组(P0.05);高剂量组IL-6和CNP水平显著低于卡托普利组(P0.05);各治疗组中,高剂量组降低IL-6和CNP水平最明显,并且IL-6和CNP水平有下降的趋势。结论:真武汤能调控心衰时大鼠细胞因子及神经内分泌水平,这可能是真武汤减少心衰炎症细胞因子分泌、改善神经内分泌紊乱、干预心室重构、抑制心力衰竭的生化机制之一。     

不同剂量附子对心衰大鼠心室重构作用的研究

目的:研究不同剂量附子长期使用后心力衰竭大鼠心室重构、神经内分泌、血流动力学水平的变化.方法:结扎90只SD大鼠冠状动脉前降支,4周后形成心衰模型,随机分为模型组、假手术组、卡托普利阳性对照组、附子高剂量组(9 g·kg-1)、附子低剂量组(4.5 g·kg-1),造模成功后即开始给药,观察不同剂量的附子水煎液ig 4周后对慢性心力衰竭大鼠的血流动力学、神经内分泌水平和心室重构等指标的影响,并与卡托普利相对照.结果:90只SD雄性大鼠经造模及血流动力学检测后共有50只完成实验,附子高剂量组左室质量指数(LVMI)比各组都有明显增加,血流动力学指标与其他各组相比下降(P＜0.05),低剂量组与卡托普利组上述2项指标与模型组无差别,血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)附子高剂量组高于假手术组、卡托普利、附子低剂量组(P＜0.05).结论:高剂量使用附子后心衰大鼠血流动力学和神经内分泌水平恶化,心室重构加重;低剂量附子与卡托普利作用类似,能够改善神经内分泌紊乱.     

人参强心滴丸对心衰大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨人参强心滴丸治疗充血性心力衰竭的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制充血性心力衰竭大鼠模型,测定各组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD的浓度。结果:模型组大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALDα的浓度明显升高;与模型组比较,人参强心滴丸和心滴丸大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD浓度均明显降低,且高剂量组低于低剂量组。结论:人参强心滴丸能抑制RAAS的过度激活,抑制PRA、AngⅡ、ALD的活性,从而逆转心室重构,改善心脏功能。     

附子汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响

目的:研究附子汤对慢性心力衰竭大鼠心功能、心室重构及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为假手术组15只和模型组75只,采用腹主动脉缩窄法制作心力衰竭大鼠模型,8周后将存活的60只模型组大鼠随机分为模型组,附子汤高、中、低剂量组,卡托普利组,每组各12只,各组分别予相应的药物灌胃,假手术组和模型组以等量蒸馏水灌胃,每天1次,连续8周。观察超声心动图、心室重构指标、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)变化。结果:与假手术组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)升高,左心室射血分数(LVEF)、每博输出量(SV)降低,差异有显著性意义(P<0.05),提示造模成功。与模型组比较,附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组LVEDD、LVESD降低,LVEF、SV增高,差异有显著性意义(P<0.05),附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组CI、LVWI增加,差异有显著性意义(P<0.05),提示发生了心室重构。与模型组比较,附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组CI、LVWI降低,差异有显著性意义(P<0.05),附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。与假手术组比较,模型组PRA、AngⅡ、ALD含量增高,差异有显著性意义(P<0.05),提示RAAS系统激活。与模型组比较,附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组PRA、AngⅡ、ALD含量降低,差异有显著性意义(P<0.05),附子汤高、中、低剂量组和卡托普利组各项指标组间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:附子汤能下调慢性心力衰竭大鼠肾素血管紧张素醛固酮系统活性,改善心室重构和心功能。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的实验研究

目的 :探讨首乌降压胶囊对二肾一夹 (简称 2K1C)肾性高血压大鼠的降压机制。方法 :以SD雄性大鼠为研究对象 ,选用大鼠血压、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)来研究首乌降压胶囊治疗高血压病的机制。将大鼠 (n =32 )按照随机数字表法分为模型组、首乌降压胶囊高剂量组 (简称首高组 )、首乌降压胶囊低剂量组 (简称首低组 )、卡托普利组 ,每组 8只 ,另假手术组 8只 ,共 4 0只。结果 :肾性高血压大鼠血压、血浆和肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD等异常 ,这些变化是肾性高血压大鼠的病理生理基础之一 ;首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血压有一定的改善和降低作用 ,其作用机制可能与降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD的水平相关     

化痰活血益气方对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠神经内分泌因子以及Akt信号磷酸化的影响

目的:探讨化痰活血益气方的抗心肌肥厚作用及对神经内分泌因子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)及Akt信号磷酸化水平的影响。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型(1mg/kg/d,s.c.,连续10d)。48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方低剂量组(4.88mg/kg/d)、复方中剂量组(9.77mg/kg/d)、复方高剂量组(19.53mg/kg/d)和卡托普利组(0.02mg/kg/d),每组8只。14 d相应药物干预后,测定左心室重量指数(left ventricle mass index,LVMI)、全心重量指数(heart mass index,HMI),ELISA法检测血清AngⅡ、ALD、ET-1的含量,Western blot法检测心肌组织Akt蛋白水平及其活性形式p-Akt蛋白水平的表达并计算p-Akt/Akt比率。结果:与正常组相比,模型组大鼠的LVMI、HMI、AngⅡ、ALD、ET-1和p-Akt/Akt比率均明显升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,复方低、中、高剂量组与卡托普利组的LVMI、HMI、AngⅡ、ALD、ET-1和p-Akt/Akt比率均有不同程度的降低,复方中剂量组的上述各项指标始终存在显著性差异(P<0.05)。结论:①化痰活血益气方可以有效改善Iso诱导的心肌肥厚并降低神经内分泌因子AngⅡ、ALD、ET-1含量;②在各剂量组中,等效于成人剂量的中剂量组疗效最好,且该组疗效优于卡托普利组;③该复方可能通过抑制Akt信号的磷酸化来发挥其抗心肌肥厚作用。