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相似文献
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1.
目的:通过观察间断强应激刺激干预后老年大鼠模型的血管活性物质一氧化氮、内皮素-1(NO、ET-1)及主动脉超微结构的变化,了解间断强应激刺激对心血管疾病的可能影响;同时观察调脂积对间断强应激刺激后大鼠模型的干预作用。方法:Wistar老年大鼠共32只,随机分为空白组、慢性持续性温和刺激模型对照组、间断强刺激模型组、间断强刺激+调脂积干预组。适应性喂养后,给予2模型组及药物干预组应激刺激(包括冰水游泳、热刺激、禁食、禁水、夹尾、昼夜颠倒、高速水平摇晃、频闪灯照射,但程度及频次不同),间断强刺激+调脂积冲剂干预组在间断强刺激的基础上喂服调脂积冲剂。之后观察各组大鼠体质量变化、糖水偏嗜等一般情况,同时检测血管活性物质(NO、ET-1)水平,电镜下观察主动脉超微结构。结果:给予不同应激刺激56 d后,2模型组与空白组比较,糖水偏嗜度均有降低趋势,但无明显差异(P0.05);间断强刺激+调脂积干预组与间断强刺激模型组比较,糖水偏嗜度有明显升高,差异明显(P0.05)。模型组与空白组比较,NO水平明显升高(P0.05);间断强刺激+调脂积干预组与间断强刺激模型组比较,NO水平有下降趋势,差异显著(P0.05)。模型组与正常组比较,ET-1水平明显升高(P0.05);间断强刺激+调脂积干预组与间断强刺激模型组比较,ET-1水平呈下降趋势,但差异不明显(P0.05)。结论:间断强刺激与慢性持续性温和刺激均可引起大鼠模型相关心血管活性物质(NO、ET-1)及主动脉超微结构变化,可能以此途径影响心血管疾病的发病及预后;调脂积冲剂对间断强刺激引起老年大鼠的相关血管功能及结构的改变有干预作用。  相似文献   

2.
目的:观察慢性持续性温和刺激、间断强刺激制作的老龄大鼠"郁证"模型心血管活性物质一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平及胸主动脉超微结构的改变。方法:Wistar老龄大鼠共24只,随机分为空白对照组、间断强刺激干预组、慢性持续性温和刺激干预组。适应性喂养后,分别给予两组刺激干预组大鼠慢性持续性温和刺激和间断高强度刺激(均包括冰水游泳、热刺激、禁食、禁水、夹尾、昼夜颠倒、高速水平摇晃、频闪灯照射等,但程度及频次不同)。之后观察大鼠体重变化、糖水偏嗜度等一般情况;检测血管活性物质(NO、ET-1)水平;电镜下观察胸主动脉超微结构变化。结果:分别给予慢性持续性温和刺激、间断强刺激56 d后,两组不同刺激干预组与空白对照组比较,体重上升幅度、糖水偏嗜度均有降低趋势,但无明显差异(P0.05)。两组不同刺激干预组与空白对照组比较,慢性持续性温和刺激干预组NO水平明显升高(P0.05);慢性持续性温和刺激干预组ET-1水平明显升高(P0.05)。电镜下观察胸主动脉超微结构发现:空白组及慢性持续性温和刺激干预组胸主动脉超微结构未见明显变化。间断强刺激干预组胸主动脉线粒体、内皮细胞发生了改变。结论:慢性持续性温和刺激制作的"郁证"老龄大鼠模型心血管活性物质(NO、ET-1)表达的改变更明显,而间断高强度制作的"郁证"老龄大鼠模型则可出现主动脉内皮的损伤。  相似文献   

3.
目的:通过观察老年抑郁大鼠模型的心血管活性物质一氧化氮、内皮素-1(NO、ET-1)变化,了解抑郁与心血管疾病的相关性;同时观察调脂积冲剂的可能干预作用。方法:Wistar老年大鼠共32只,随机分为正常空白组、模型对照组、调脂积冲剂干预组、氟西汀干预组。适应性喂养后,给予持续性温和刺激(包括冰水游泳、热刺激、禁食、禁水、夹尾、昼夜颠倒、高速水平摇晃、频闪灯照射)造抑郁模型。经检测造模成功后观察大鼠体质量变化、糖水偏嗜等一般情况,同时检测血管活性物质(NO、ET-1)水平。结果:给予持续性温和刺激56 d后,模型组与正常组比较,糖水偏嗜度有降低趋势,但无明显差异(P0.05);调脂积冲剂组、氟西汀组与模型组比较,糖水偏嗜度有明显升高,其中调脂积冲剂组差异明显(P0.05)。模型组与正常组比较,NO水平明显升高(P0.05);调脂积冲剂组、氟西汀组与模型组比较,NO水平有下降趋势,其中调脂积冲剂组差异显著(P0.05)。模型组与正常组比较,ET-1水平明显升高(P0.05);调脂积冲剂组、氟西汀组与模型组比较,ET-1水平均呈下降趋势,氟西汀组差异明显(P0.05)。结论:老年抑郁大鼠模型相关心血管活性物质(NO、ET-1)可产生变化,可能以此途径影响心血管疾病的发病及预后;调脂积冲剂对老年抑郁大鼠模型的行为及相关心血管活性物质具有干预作用。  相似文献   

4.
目的观察舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响。方法采用高脂饲养结合慢性轻度不可预见性应激刺激建立大鼠血管性抑郁模型。将实验大鼠随机分为正常组、模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组,并给予相应的干预措施。观察大鼠干预前后行为学评分及检测大鼠脑内5-HT、NE、DA含量变化。结果与正常组比较,模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著减少、糖水偏嗜度明显下降(P0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著减少(P0.01)。与模型组比较,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著增加、糖水偏嗜度明显升高(P0.05,P0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著增加(P0.05,P0.01);但两组之间各项目无显著性差异(P0.05)。结论舒郁胶囊具有抗血管性抑郁作用,其作用机制与增加脑组织内神经递质含量有关。  相似文献   

5.
目的:观察养生保健1号对慢性不可预知应激刺激大鼠学习记忆能力的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、保健方组(7.26 g/kg组、4.84 g/kg组、3.23 g/kg组),除正常组外建立慢性不可预知应激温和刺激模型(CUMS)。采用旷场实验、糖水消耗实验评价大鼠行为学变化,采用Morris水迷宫考察CUMS大鼠的学习记忆能力,同时测定大脑Ach和Ach E含量变化。结果:应激刺激3周,与正常组相比,大鼠糖水偏嗜度显著下降(P0.05),模型建立成功。保健方给药8 d后各剂量组糖水的偏嗜度较模型组明显增加(P0.01)。旷场实验中,模型组大鼠运动的总得分低于正常组(P0.01),保健方各个剂量组的运动总路程均明显高于模型组(P0.01)。Morris水迷宫定位导航实验中模型组大鼠平均潜伏期长于正常组(P0.05),与模型组比较,保健方各剂量组的潜伏期缩短(P0.05)。Morris水迷宫空间探索实验中模型组大鼠的穿越平台次数、原台所在象限游泳距离和时间明显少于正常组(P0.05,P0.01),而保健方各剂量组较模型组均明显增加(P0.01)。保健方3个剂量组大鼠脑浆上清中Ach含量均显著升高(P0.05),而Ach E含量均明显降低(P0.05)。结论:养生保健1号具有改善CUMS大鼠学习障碍、提高空间学习记忆能力的作用,其机制与对调节胆碱能系统有关。  相似文献   

6.
《新中医》2016,(4)
目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素(Resistin)和血管内皮的影响,探讨丹蒌片对AS模型大鼠血管内皮的保护作用及可能机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周。干预结束后,行ELISA法检测大鼠血清Resistin、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平。结果:1与正常组比较,模型组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P0.05,P0.01,P0.05,P0.05),NO水平下降(P0.05);2与模型组比较,他汀组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.05),NO水平上升(P0.01);丹蒌组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-a水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.01),NO水平上升(P0.01);3他汀组与丹蒌组之间大鼠血清resistin、ET-1、IL-6、TNF-α和NO之间水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:1丹蒌片可降低AS模型大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,升高NO水平,减轻AS模型大鼠血管内皮的损伤,作用与他汀类药物相似。2丹蒌片可保护血管内皮,其作用机制可能是通过降低血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,增加NO的分泌,从而保护血管内皮细胞结构的完整和功能的完善。  相似文献   

7.
目的:观察不同灸量温和灸对慢性高血脂状态大鼠血管内皮功能的调节效应差异及量效特征,初步阐明温和灸对血管内皮功能的调节规律.方法:采用高脂饲料喂养大鼠造成高脂血症模型.将72只SD雄性成年大鼠随机分为正常组、模型对照组、温和灸5 min组、温和灸10 min组、温和灸15 min组、药物治疗组,共6组.药物治疗组用洛伐他汀混悬液灌胃.治疗结束取血清,生化比色法测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c),双抗体夹心法测定血清ET-1,硝酸还原酶法测定血清NO的含量.结果:1)温和灸10min组、15min组、药物治疗组均具有降低ET-1及ET/NO比值的效应(P<0.05),5min组有降低趋势但无统计学意义(P>0.05);2)温和灸15 min组具有升高NO的效应(P<0.05),5min组、10 min组有升高趋势但无统计学意义(P>0.05);3)各治疗组组间比较10 min组降低ET-1的效应最优,与5min组比较差异有统计学意义(P<0.05),与15 min组、药物治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05);升高NO的趋势比较15 min组最优,与5min组比较差异有统计学意义(P<0.05),与10 min组、药物治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:不同灸量温和灸在调节血脂的同时,对血管内皮功能亦具有调节作用,且不同灸量对血管内皮功能的调节存在差异,需达到一定的灸量,温和灸才能对血管内皮功能起到保护作用.  相似文献   

8.
目的探讨耳甲电针抗抑郁的可能作用机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳甲电针组、耳缘电针组,每组6只。空白组大鼠正常饲养,其余各组大鼠采用连续35天慢性不可预知性温和应激方法结合孤养制备抑郁症大鼠模型。造模14天后,耳甲电针组每日于应激前1h在大鼠双侧耳甲腔部进行电针干预;耳缘电针组在大鼠双侧耳缘部进行电针干预,两组均每次干预30min,持续21天。空白组与模型组无干预。记录造模前、造模14天、干预21天各组大鼠体质量、糖水消耗量、旷场实验行为。采用Western blot法检测干预21天后各组大鼠前额叶皮质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、核转录因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达。结果与空白组比较,造模14天与干预21天模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与垂直站立次数显著降低(P0.01)。与模型组比较,干预21天,耳甲电针组大鼠体质量显著增加(P0.05);耳甲电针组及耳缘电针组大鼠糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与站立次数显著增加(P0.01),其中耳甲电针组大鼠糖水偏好指数改善优于耳缘电针(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠前额叶皮质NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,耳甲电针组前额叶皮质NF-κB水平显著降低,耳甲电针组与耳缘电针组前额叶皮质NLRP3、IL-1β蛋白表达均亦显著降低(P0.05或P0.01)。结论耳甲电针可改善大鼠抑郁样行为,其机制可能与降低前额叶皮质NF-κB水平和NLRP3炎症小体激活,进而减少IL-1β分泌,从而缓解炎性反应引起的脑损伤有关。  相似文献   

9.
目的观察养心汤对Hcy诱导内皮损伤大鼠血管舒张功能的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、养心汤组、叶酸组,每组10只。空白组给予普通饲料,其余4组给予含3%蛋氨酸饲料喂养12周,复制高同型半胱氨酸血症血管内皮损伤模型。第13周全部大鼠给予常规普通饲料喂养同时进行干预,模型组和空白组大鼠给予常规等容积蒸馏水灌胃,养心汤组给予养心汤浸膏2.34g/(kg·d)灌胃,叶酸组给予叶酸1.8mg/(kg·d)灌胃,连续给药4周。第16周末,大鼠麻醉称重取材,ELISA法检测血清NO、ET-1水平;离体血管环检测大鼠胸主动脉血管舒张功能。结果与模型组比较,养心汤能够增加血清NO,降低ET-1含量;改善内皮依赖性血管舒张功能。结论养心汤能够降低ET-1、上调NO水平,增加内皮依赖性血管舒张功能,保护血管内皮。  相似文献   

10.
目的:观察电针对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴激素及血清β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨针刺调节围绝经期抑郁症大鼠的神经内分泌机制。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、西药组和电针组,采用双侧卵巢切除和慢性不可预见刺激结合建立围绝经期抑郁症大鼠模型。电针组电针"百会"、双侧"肾俞"、双侧"三阴交",西药组使用盐酸氯米帕明灌胃,均每日治疗1次,连续治疗28d。观察大鼠阴道涂片、糖水偏嗜率,运用酶联免疫吸附法测定血清雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、β-EP的含量。结果:与空白组相比,模型组及假手术组糖水偏嗜率明显减小(P0.05);与模型组相比,电针组及西药组糖水偏嗜率升高(P0.05)。模型组血清E2、β-EP含量较空白组和假手术组明显降低(P0.05),LH、GnRH明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组及西药组血清E2、β-EP含量明显升高(P0.05),LH、GnRH明显降低(P0.05)。结论:针刺能够良性调节围绝经期抑郁症大鼠紊乱的HPO轴功能,改善围绝经期抑郁症状。  相似文献   

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