芍药软肝合剂的制备及临床应用

目的：探讨芍药软肝合剂的制备方法与质量标准,观察其临床疗效。方法：用高效液相色谱法测定栀子苷与芍药苷,将113例Ⅲ期原发性肝癌随机分成治疗组和对照组,对照组予西医对症治疗,治疗组除西医对症治疗外,加服芍药软肝合剂。结果：芍药软肝合剂中栀子苷含量为0．423mg／mL,芍药苷含量0．245mg／mL,治疗组与对照组二者有效率在统计学上有显著性差异P〈0.05。结论：芍药软肝合剂制备工艺合理,质量可控,疗效显著。     

芍药苷对氯化钴诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

目的研究芍药苷对氯化钴诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法芍药苷预先处理PC12细胞1 h,再加入CoCl₂共孵育24 h。采用MTT法检测PC12细胞存活率,利用DCFH-DA探针、Annexin FITC-V/PI双染法、JC-1探针检测芍药苷(100、200μg/mL)对PC12细胞ROS水平、细胞凋亡率及线粒体膜电位值(MMP)的影响。结果 CoCl₂诱导PC12细胞24 h后,其半数抑制浓度(IC₅₀)为1.2 mmol/L。与模型组比较,200μg/mL芍药苷提高CoCl₂诱导PC12细胞存活率(P<0.05),减少细胞内ROS水平(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.05),提高MMP(P<0.05)。结论芍药苷对CoCl₂诱导PC12细胞氧化应激损伤有显著保护作用。     

软肝合剂对CCl4中毒性大鼠肝纤维化逆转作用的实验研究

既往的研究表明肝纤维化是肝病血瘀证的本质之一,以活血化瘀为主的软肝合剂对四氯化碳中毒性大鼠肝纤维化具有良好的预防作用。本实验动态观察了软肝合剂对实验性肝纤维化的治疗作用,以期为临床用药提供依据。1 材料与方法1.1 动物 SD大鼠120只,由烟台中策药业有限公司提供。     

芍药软肝合剂对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对Bax、Survivin表达的影响

目的：观察芍药软肝合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤效应,并初步探讨芍药软肝合剂对bax及survivin等蛋白表达的影响,以期明确芍药软肝合剂治疗原发性肝癌的作用机制.方法：采用细胞接种的方法建立小鼠H22肝癌动物模型,随机分为正常组、模型组、环磷酰胺组、芍药软肝合剂低、中、高剂量组,观察各组动物的整体情况,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率,行免疫组化染色实验对肿瘤组织中Bax、Survivin等蛋白表达进行检测.结果：①成功建立小鼠H22肝癌动物模型;②芍药软肝合剂能改善肝癌小鼠整体情况;③芍药软肝合剂中、高剂量组有较好的抑瘤作用,抑瘤率分别为47.69％、35.56％;④芍药软肝合剂能降低H22肝癌小鼠肿瘤组织中Survivin的表达水平,能上调Bax的表达水平.结论：芍药软肝合剂对H22小鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,其抗肿瘤机制可能与抑制荷瘤小鼠中Survivin蛋白的表达、增加Bax蛋白的表达有关.     

芍药苷对大鼠慢性肝损伤及肝纤维化的保护作用

目的观察芍药苷(PF)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠慢性肝损伤及纤维化的治疗作用。方法将大鼠随机分为6组,利用高脂低蛋白饲料和CCl4制作大鼠肝损伤模型,并同时给予相应药物灌胃,9周后取材送检。血液生化检测肝功能指标:丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBil);放射免疫法测定肝纤维化指标:透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ);制备肝干粉,分光光度计检测羟脯氨酸(Hyp)。结果模型组大鼠血清ALT、AST、HA、CⅣ和肝组织中Hyp明显高于正常组(P<0.05或0.01);与模型组比较,芍药苷3个剂量组可明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST;芍药苷408,0 mg/kg剂量组可明显降低肝纤维化大鼠血清中HA含量及根据肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量计算的胶原蛋白量(P<0.05和0.01)。结论芍药苷对慢性肝损伤及纤维化有保护作用。     

中药软肝合剂抗肝纤维化作用的临床观察

1 临床资料 86例患者均为在我院住院的慢性病毒性乙型肝炎患者,诊断符合1995年第5次全国传染病和寄生虫病学术会议修订标准,治疗前未使用过类似药物及干扰素,苦参碱等.排除因各种原因不能完成疗程及并发其它影响肝脏疾病者.随机分为2组.治疗组44例,男36例,女8例,年龄17～59岁,病程2～15年.对照组42例,男33例,女9例,年龄18～60岁,病程1～12年.     

荣肝合剂对慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A（ConA）介导的慢性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法 HBV转基因小鼠69只,随机分为正常对照组10只（尾静脉注射PBS）和ConA造模组59只,采用ConA尾静脉注射造模制作慢性免疫性肝损伤模型。造模结束后,将所有ConA造模组小鼠随机分为模型组、荣肝合剂组、茵陈组、茵陈蒿汤组及联苯双酯组;正常对照组与模型组给予蒸馏水灌胃,各给药组小鼠每日灌胃给予相应的药物,各组均干预28天。末次灌胃给药后24h处死动物,取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）等指标。结果模型组各指标与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较：荣肝合剂组、联苯双酯组小鼠ALT、AST、TBiL水平显著降低（P〈0.01）;荣肝合剂组、茵陈蒿汤组和联苯双酯组肝组织中SOD水平均明显提高（P〈0.01）,荣肝合剂组、茵陈组肝组织中MDA水平明显降低（P〈0.05）;荣肝合剂组肝组织TNF-α和IFN-γ水平降低,IL-4、IL-10水平升高（P〈0.05,P〈0.01）。同时,荣肝合剂组降ALT、AST作用优于茵陈组、茵陈蒿汤组（P〈0.05）;提高SOD水平较茵陈组、茵陈蒿汤组、联苯双酯组显著（P〈0.01）;降低IFN-γ表达较茵陈组与联苯双酯组显著（P〈0.05,P〈0.01）。结论荣肝合剂对刀豆蛋白所致HBV转基因小鼠慢性免疫性肝损伤具有保护作用,其保护作用是通过调节肝细胞膜脂质过氧化反应水平（抑制MDA、提高SOD）和改变Th1/Th2因子平衡（降低TNF-α、IFN-γ的表达,提高IL-10、IL-4表达）而起作用的。     

紫七软肝片对二甲基亚硝胺所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察紫七软肝片对二甲基亚硝胺( DMN)所致大鼠慢性肝损伤模型的保护作用.方法模型组及各给药组腹腔注射 DMN 10 mg/kg,每周两次,连续两天注射,持续 4周,给药自造模之日起,正常对照组给予等体积生理盐水,每天 1次.结果紫七软肝片的 3、 6、 12 g/kg 3个剂量组肝功能指标均有不同程度的改善,肝组织羟脯氨酸含量较模型组明显降低; 6、 12 g/kg剂量组血清透明质酸、层粘连蛋白的值较模型组显著降低;病理组织学检查结果表明,其肝脏病变程度均较模型组明显减轻.结论 紫七软肝片对大鼠慢性肝损伤具有一定的保护作用.     

益肾软肝合剂中赤芍的定性鉴别

[目的]制定益肾软肝合剂的质量标准。[方法]采用薄层色谱法对方中赤芍进行定性鉴别。[结果]供试品色谱在与对照品、对照药材色谱相应的位置上显相同颜色的斑点,且较清晰。[结论]方法灵敏、准确,专属性强,可用于本制剂的定性鉴别和质量控制。     

软肝合剂治疗肝郁脾虚型肝炎后肝纤维化临床研究

肝纤维化是肝脏对各种病因所致肝损伤的创伤愈合反应,是慢性肝病病理发展过程中的一部分,也是肝硬化发展的前奏曲和必经的中间环节,我国以慢性病毒性肝炎,尤其是乙型肝炎引起的肝纤维化最为常见。近几年,笔者自拟软肝合剂,用于肝炎后肝纤维化的治疗,取得良好的临床疗效,并于2004     

中药补肾解毒方对辐射后孕鼠胎盘损伤的防护作用及氧化应激的影响

目的：研究中药补肾解毒方对辐射后孕鼠胎盘损伤的防护作用及氧化应激的影响。方法：选取50只雌性以及25只雄性小鼠,待雌性大鼠受孕成功后,将其按照随机数字表法分为空白对照组,低剂量辐射组,中剂量辐射组,低剂量辐射+补肾解毒方组,中剂量辐射+补肾解毒方组,每组10只。低剂量辐射+补肾解毒方组和中剂量辐射+补肾解毒方组大鼠予以补肾解毒方灌胃干预,给药剂量为13.5 g/(kg·d)。空白对照组,低剂量辐射组,中剂量辐射组则予以等体积的生理盐水灌胃。各组连续灌胃10 d后,除空白对照组外,其余4组大鼠均予以γ射线照射,其中低剂量辐射与低剂量辐射+补肾解毒方组γ射线照射剂量为2 Gy,中剂量辐射组与中剂量辐射+补肾解毒方组γ射线照射剂量为4 Gy。比较各组孕鼠妊娠结局,仔鼠一般情况以及胎盘指数,孕鼠胎盘氧化应激指标水平。结果：低剂量辐射组与中剂量辐射组孕鼠的活胎率明显低于空白对照组,且死胎率高于空白对照组,而低剂量辐射+补肾解毒方组、中剂量辐射+补肾解毒方组孕鼠的活胎率明显高于低剂量辐射组与中剂量辐射组,且死胎率低于死胎率低剂量辐射组与中剂量辐射组(均P<0.05)。低剂量辐射组与中剂量辐射...     

Protective Effects of a Purified Saponin Mixture from Astragalus corniculatus Bieb., in vivo Hepatotoxicity Models

In this study, the in vivo effects of a purified saponin mixture (PSM), obtained from Astragalus corniculatus Bieb., were investigated using two in vivo hepatotoxicity models based on liver damage caused by paracetamol (PC) and carbon tetrachloride (CCl₄). The effects of PSM were compared with silymarin. Male Wistar rats were challenged orally with 20% CCl₄ or PC (2 g/kg) four days after being pre‐treated with PSM (100 mg/kg) or silymarin (200 mg/kg). A significant decrease of aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, lactate dehydrogenase (LDH) activities and glutathione (GSH) levels and an increase of malondialdehyde (MDA) quantity was observed after CCl₄ and PC administration alone. PSM pre‐treatment decreased serum transaminases and LDH activities and MDA levels and increased the levels of cell protector GSH. Biotransformation phase I enzymes were also assessed in both models. In the CCl₄ hepatotoxicity model, pre‐treatment with PSM or silymarin resulted in significantly increased activities of ethylmorphine‐N‐demethylase and aniline 4‐hydroxylase activity and cytochrome P450, compared to the CCl₄ only group. Neither silymarin nor PSM influenced PC biotransformation. Our results suggest that PSM, obtained from A. corniculatus, Bieb. showed in vivo hepatoprotective and antioxidant activities against CCl₄ and PC‐induced liver damage comparable to that of silymarin. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

大黄对内毒素血症模型大鼠氧化应激损伤的保护作用初探

目的:观察大黄水提物对内毒素血症模型大鼠体内血清中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA),过氧化氢(H2O2)含量的影响,初步探讨大黄水提物对内毒素血症模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,地塞米松阳性药组(7.5×10-4g·kg-1),大黄高、低剂量组(3.0,1.5 g·kg-1)。每天早晚各给药1次,连续给药7次,末次给药0.5 h后尾静脉注射内毒素(LPS)(5 mg·kg-1)复制模型,然后每间隔0.5 h测定一次动物肛温,于造模后4 h麻醉动物,剖取脾脏、胸腺、肾上腺等组织称取各脏器质量计算其脏器系数,股动脉取血制备血清,采用比色法试剂盒测定血清中SOD,CAT活力及MDA,H2O2的含量。结果:与模型组比较,大黄水提物1.5 g·kg-1能显著降低模型大鼠的体温变化指数(TRI4)(P0.05),明显降低血清中MDA,H2O2的含量(P0.05),显著升高SOD,CAT的活力(P0.05)。结论:氧化应激是LPS诱发内毒素血症的重要环节,大黄可以通过上调SOD及CAT的活性,清除体内过度累积的自由基,干预模型大鼠体内氧化应激损伤的信号传导,起到一定的保护作用。     

Protective Effect of Brazilian Propolis Against Hepatic Oxidative Damage in Rats with Water‐immersion Restraint Stress

In the present study we examined the protective effect of Brazilian propolis against hepatic oxidative damage in rats with water‐immersion restraint stress (WIRS) in comparison with that of vitamin E (VE). Fasted rats orally received Brazilian green propolis ethanol extract (BPEE; 10, 50 or 100 mg/kg), VE (250 mg/kg) or vehicle at 30 min before the onset of WIRS. Exposure of vehicle‐treated rats to 6 h of WIRS caused liver cell damage, judging from the levels of serum alanine aminotransferase and aspartate aminotransferease, increased hepatic lipid peroxide, NO_x contents and myeloperoxidase activity, and decreased hepatic non‐protein SH, ascorbic acid contents and superoxide dismutase activity. Preadministration of BPEE (50 or 100 mg/kg) or VE to the stressed rats protected against the hepatic damage and attenuated the increased hepatic lipid peroxide and NO_x contents and myeloperoxidase activity and the decreased hepatic non‐protein SH and ascorbic acid contents and superoxide dismutase activity. These protective effects of BPEE (50 mg/kg) were greater than those of BPEE (100 mg/kg) and were almost equal to those of VE. These results indicate that BPEE protects against hepatic oxidative damage in rats exposed to WIRS possibly through its antioxidant and antiinflammatory properties such as VE. Copyright © 2012 John Wiley & Sons, Ltd.     

梅花钻对乙醇引起小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究梅花钻对乙醇引起肝损伤的保护作用。方法:将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇模型组、梅花钻(33.40,16.70,8.35 g·kg-1)剂量组,观察各组小鼠血清的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝匀浆中的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)的含量,评价梅花钻对肝损伤的保护作用。结果:梅花钻高、中剂量组与乙醇模型组比较,ALT,AST,GST,MDA,TG降低(P<0.05或P<0.01),SOD明显升高(P<0.01)。结论:梅花钻对小鼠乙醇引起的肝损伤有保护作用。     

Protective Action of Butanolic Extract of Pueraria tuberosa DC. Against Carbon Tetrachloride Induced Hepatotoxicity in Adult Rats

Administration of CCl₄ at a dose of 0.1 mL/kg/day for 7 days to normal rats provoked significant alterations in the various biochemical variables. It also caused severe histopathological lesions. Priming with the butanol extract of P. tuberosa or conjoint administration of extract along with CCl₄, provided significant protection against CCl₄ induced injury.     

活血舒通合剂对实验性高脂血症的保护作用

目的:研究活血舒通合剂对血脂的调节作用。方法:采用小鼠ig给予高脂乳剂法建立高脂血症模型,检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量。采用大鼠皮下注射肾上腺素和冰浴法建立急性血瘀模型,检测全血高切、中切、低切黏度,血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积。采用大鼠ig12天,测定血小板1min、5min的聚集率和最大聚集率。结果:活血舒通合剂高剂量组能降低血清TC、TG、LDL-C含量和升高HDL-C含量;降低全血高切、中切、低切黏度,血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积;降低血小板1min、5min的聚集率和最大聚集率。结论:活血舒通合剂具有调节血脂的作用。     

夏枯草对氧化应激损伤的保护作用研究

目的:研究夏枯草对小鼠急性束缚应激损伤的保护作用和主要功效成分分析。方法:将雄性Balb/C小鼠分为正常组,束缚模型组,1.25,2.50,7.50 g·kg~(-1)夏枯草干预组。连续给药5 d后,束缚模型组和夏枯草干预组小鼠急性束缚2 h,所有小鼠分别检测脑组织的总活性氧(总ROS),过氧化氢(H_2O_2),丙二醛(MDA),8羟基鸟嘌呤(8-OHd G)和蛋白质羰基含量,并观察超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。以硝酸铝显色法测定总黄酮,香草醛显色法检测总三萜,硫酸-苯酚法测量总多糖含量,并以ORAC法分别检测3种物质的总抗氧化能力。结果:与正常组比较,2 h急性束缚可增加小鼠脑组织中的H_2O_2,MDA,8-OHd G,蛋白质羰基含量,降低SOD酶活性(P0.05,P0.01),但总ROS含量和GSH-Px酶活性变化不明显。与束缚模型组比较,夏枯草能减少小鼠脑组织中H_2O_2,MDA和蛋白质羰基含量,增强SOD酶活性(P0.05,P0.01)。夏枯草的总黄酮、总三萜和总多糖含量分别为8.91,2.45,10.16 mg·g~(-1)。总黄酮、总三萜和总多糖ORAC结果分别为(127.5±1.0),(45.75±2.5),(2.25±0.75)mmol·L~(-1)。结论:夏枯草对急性束缚应激诱发小鼠氧化损伤具有一定的保护作用,黄酮可能是抗氧化应激作用的主要功效成分。     

芪参颗粒抗缺血性中风线粒体保护作用研究

目的:基于线粒体呼吸功能,研究芪参颗粒对缺血性中风相关线粒体能量代谢障碍保护作用。方法:选用PC12神经细胞复制缺氧缺糖损伤模型,采用细胞能量代谢分析仪(Seahorse XFe 96)考察芪参颗粒及药效成分对糖氧剥夺细胞呼吸功能的保护作用。复制大鼠大脑中动脉栓塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)模型,采用Clark氧电极法检测芪参颗粒对MCAO大鼠脑线粒体三态呼吸速率、四态呼吸速率、磷氧比、呼吸控制率、氧化磷酸化率等呼吸功能相关指标。蛋白质印迹法(Western Blotting)检测脑线粒体功能相关解偶联蛋白（UCP）-1、UCP-2的表达水平变化。结果:芪参颗粒及其主要药效成分可提升细胞线粒体有氧呼吸水平,改善缺血性中风大鼠脑线粒体呼吸功能;与模型组比较,芪参颗粒观察组的脑组织中UCP-1、UCP-2表达明显下降(P<0.01)。结论:芪参颗粒能够显著提高缺氧后神经细胞线粒体能量代谢水平,降低缺血性脑卒中大鼠脑线粒体呼吸功能损伤,其调节作用可能与UCP密切相关。     

中药合剂对缺氧性脑损害的抗氧化保护作用

目的观察中药合剂对缺氧大鼠脑组织的抗氧化保护作用。方法中药合剂的主要成分为丹参、当归、党参、黄芪,生药含量0.4 g/ml。以低压舱减压模拟缺氧,分别观察低氧、常氧条件下中药合剂对SD大鼠脑组织谷胱甘肽含量(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,并检测不同浓度中药合剂在体外的抗羟自由基效力。结果①低氧暴露动物脑组织GSH含量下降,GSH-PX和CAT活性降低(P<0.01)。使用中药合剂后,GSH与GSH-PX显著提高。②常氧状态下,中药合剂就可提高GSH含量与GSH-PX活性。③体外实验显示中药合剂能直接清除H2O2/Co2 体系中产生的羟自由基。结论在该实验条件下,中药合剂对大鼠缺氧脑组织有一定的抗氧化神经保护作用。药物的这种作用与其提高机体自身的抗氧化能力以及其直接的清除自由基作用有关。