穿心莲内酯对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症介质的影响

目的:探讨穿心莲内酯对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺组织炎症介质的影响。方法:SD大鼠56只,随机分7组:实验对照组;LPS 2 h、4 h、8 h组;穿心莲内酯2 h、4 h、8 h组。向气道内滴注内毒素(LPS)建立大鼠急性肺损伤模型,以穿心莲内酯注射液进行干预,分别于LPS处理后2 h、4 h、8 h取血和肺组织,测定各组大鼠动脉血氧分压(Pa O2),血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白介细胞素-6(IL-6)水平;测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D);测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的中性粒细胞比例(PMN%);观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果:LPS损伤组大鼠Pa O2呈进行性降低;血浆TNF-α、IL-1和IL-6水平,肺W/D,及BALF的中性粒细胞比例均明显增加;肺组织病理示肺内中性粒细胞大量浸润,伴出血、透明膜形成。LPS加穿心莲内酯组的各项指标均较LPS损伤组减轻。结论:穿心莲内酯能降低内毒素诱导急性肺损伤大鼠血浆炎症因子水平,减轻肺组织的病理损害。     

利开灵对脑出血脑水肿大鼠CD14和TLR4蛋白表达的干预作用

目的探讨以开通玄府、利水解毒法组方的利开灵对脑出血后大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白表达的影响。方法采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,用免疫组化方法观察48 h后不同药物干预下大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白的表达变化,并观察利开灵对出血局部脑组织病理改变的影响。结果利开灵能有效抑制CD14和TLR4的表达,同清开灵组和安宫牛黄丸组比较,利开灵可明显降低CD14和TLR4的表达,同时可明显改善出血局部脑组织病理形态损伤。结论 CD14/TLR4信号通路可能参与了脑出血后病理损伤过程,利开灵对出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白表达有较好的调控作用,这可能是利开灵改善脑出血后脑水肿的作用机制之一。     

利开灵对脑出血脑水肿大鼠CD14和TLR4蛋白表达的干预作用

目的探讨以开通玄府、利水解毒法组方的利开灵对脑出血后大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白表达的影响。方法采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,用免疫组化方法观察48 h后不同药物干预下大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白的表达变化,并观察利开灵对出血局部脑组织病理改变的影响。结果利开灵能有效抑制CD14和TLR4的表达,同清开灵组和安宫牛黄丸组比较,利开灵可明显降低CD14和TLR4的表达,同时可明显改善出血局部脑组织病理形态损伤。结论 CD14/TLR4信号通路可能参与了脑出血后病理损伤过程,利开灵对出血局部脑组织CD14、TLR4蛋白表达有较好的调控作用,这可能是利开灵改善脑出血后脑水肿的作用机制之一。     

三七总皂苷对急性脑梗死患者单核细胞CD14及TLR4的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对急性脑梗死患者单核细胞CD14及TLR4的影响。方法将67例发病3 d以内,符合试验入选标准的脑梗死患者随机分为实验组(n=33)和对照组(n=34),2组患者均常规应用相同的脱水剂和神经细胞活化剂,其中实验组以PNS 450mg/d静脉滴注,连续14 d。分别对所有患者入院时和入院后第3,7和14天采集外周血,以流式细胞术检测单核细胞膜上CD14及TLR4的表达变化,并对入院后第1天和第14天进行神经功能缺损评分和意识障碍评分,比较2组患者住院时间和住院费用。结果入院后第3天,实验组CD14及TLR4的表达明显低于对照组(P<0.05),第7天以后2组比较无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,实验组入院后14 d神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),而意识障碍评分则明显增高(P<0.05)。实验组住院时间和住院费用明显少于对照组(P<0.05)。结论PNS通过调节单核细胞CD14及TLR4的表达,减少炎性递质的释放,促进受损组织细胞的功能恢复,对急性脑梗死患者的康复有确切的疗效,还可通过减少患者的住院时间达到降低住院费用的目的。     

宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14 和NF-κB mRNA表达的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P ＜0.05或P＜0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关.     

利开灵对脑出血大鼠脑组织CD14、TLR4 mRNA表达的影响

目的:探讨脑出血后大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4 mRNA表达的变化规律,并观察利开灵对其影响。方法:采用Rosenberg法改良后建立大鼠脑出血模型,并根据脑出血不同时点(12、24、48、72h),用RT-PCR方法动态观察假手术组、模型组、利开灵组大鼠出血局部脑组织CD14、TLR4 mRNA的表达,并观察利开灵对神经功能缺损体征及出血局部脑组织相应病理改变的影响。结果:模型组各时点CD14、TLR4 mRNA均明显升高,在48h达最高(P<0.01,P<0.05);同时发现利开灵可明显改善脑出血后神经功能缺损体征及出血局部脑组织病理形态损伤,并下调CD14、TLR4 mRNA过高表达。结论:CD14/TLR4信号通路可能参与了脑出血后病理损伤过程,利开灵对出血局部脑组织CD14、TLR4 mRNA表达有较好的调控作用,这可能是利开灵改善脑出血后脑水肿的作用机制之一。     

加味小青龙汤对内毒素致急性损伤大鼠肺组织TLR4 mRNA表达的影响

目的:探讨加味小青龙汤对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达的影响。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、模型组、地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组,每组再分为4h和8h两个亚组,每个亚组6只。尾静脉注射LPS 10mg/kg制备大鼠ALI模型。地塞米松组和加味小青龙汤(小、中、大剂量)组分别于造模前灌胃地塞米松和加味小青龙汤,2次/d,3d。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TLR4 mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果:与模型组相比,在8h组中,加味小青龙汤(小、大剂量)组的TLR4 mRNA表达均明显降低(P<0.01)。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,各治疗组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,中性粒细胞(PMN)和红细胞渗出较少。结论:加味小青龙汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠肺组织TLR4 mRNA的表达有关。     

内毒素对人牙周膜细胞TLR2和TLR4表达的影响

目的：观察内毒素（LPS）于不同时点刺激人牙周膜细胞对TLR2和TLR4表达的影响,探讨TLR2和TLR4在牙周病中的免疫学作用。方法：选取于体外培养的生长良好的第4代人牙周膜细胞,观察组使用LPS分别于0h、4h、8h、12h、24h对其进行刺激,并对TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达情况进行检测和免疫组化评分;以未采用LPS刺激的人牙周膜细胞作为对照组,比较两组的检测和评分情况。结果：对照组TLR2和TLR4表达呈弱阳性,而采用LPS刺激后,随着时间的延长其染色液随之增强,各时点比较均有显著性差异（P〈0．05）;同时各时点的TLR2和TLR4免疫组化评分与对照组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论：在内毒素刺激下,TLR2和TLR4在牙周膜细胞中的表达也随之增多,在牙周免疫反应中牙周膜细胞发挥了一定作用。     

白藜芦醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及对HMGBl及TLR4mRNA表达的影响

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对脓毒症大鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的保护作用及对ALI大鼠肺组织中高迁移率族蛋白(high mobility group box 1 protein,HMGBl)及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)和白藜芦醇组(Res组),采用盲肠结扎穿刺术(Cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症相关性ALI大鼠模型,造模1 h后,Res组给予40mg/kg,Sham和Sep组给予等量生理盐水,均经股静脉注射。各组分别于2、6、12和24h,取大鼠肺组织,HE染色观察病理形态学变化,RT-PCR检测脓毒症大鼠各器官组织HMGB1及TLR4的mRNA的动态表达变化。结果:Res组在造模后12 h,肺组织病理变化与Sep组相比有所减轻,24 h Res作用达到最强,各种病理改变明显减轻,部分肺组织开始接近正常形态;Res组与Sepsis组比较,肺组织HGMB1及TLR4 mRNA表达明显下调。结论:Res可以通过下调肺组织HGMB1及TLR4 mRNA表达减轻脓毒症诱导的肺损伤。     

LPS致大鼠急性肺损伤TLR4的表达及蓝桉油的影响

目的:观察正常大鼠气道TLR4的分布,LPS对大鼠气道TLR4分布以及蓝桉油对TLR₄表达的影响。方法:气管内注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,观察72 h后的病理变化、支气管肺泡灌洗液中细胞总数的变化、免疫组织化学特点以及蓝桉油的影响。结果:免疫组化结果显示TLR₄在正常组大鼠气道内有广泛分布。急性肺损伤组大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数明显增高,病理结果显示支气管、肺内炎症程度均明显高于正常组,免疫组化结果显示主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR₄表达明显增强。蓝桉油300 mg.kg^-1组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数明显低于急性肺损伤组,病理结果显示气管和主支气管的炎症程度明显减轻,免疫组化提示肺内细支气管上皮细胞内TLR4的表达量减少。结论:TLR₄在大鼠气道内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增强,蓝桉油可降低由LPS引起的肺内细支气管上皮细胞内TLR₄表达的增高。     

凉膈散对内毒素诱导大鼠急性肺损伤模型Toll样受体4表达的影响

目的研究凉膈散对内毒(LPS)素诱导大鼠急性肺损伤(ALI)时Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法大鼠随机分成LPS组、LPS+3个不同剂量凉膈散组、LPS+地塞米松组、对照组,注射LPS后于1,2,4,8,16 h不同时相处死动物。采用蛋白免疫印迹分析(Western blot)法检测大鼠肺组织中TLR4蛋白表达的变化,光镜下观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较,大鼠尾静脉注射LPS(5 mg.kg-1)后,LPS组大鼠肺组织TLR4表达开始增高,4 h达高峰(P0.01),随后表达逐渐下降,到16 h时其表达仍高于对照组。与LPS组比较,凉膈散和地塞米松预处理组在2,4,8 h可显著降低TLR4的表达(P0.05,P0.01),凉膈散各组及地塞米松组各组间比较均无显著性差异。结论 TLR4在大鼠肺组织内广泛分布,LPS刺激可使TLR4的表达增加,凉膈散可抑制TLR4的增加,这可能是凉膈散抗内毒素急性肺损伤的机制之一。     

血必净注射液对急性胰腺炎大鼠肺损伤及肺组织TLR4、NF-κB、TNF-α表达的影响

目的观察血必净注射液对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)伴发肺损伤大鼠的保护作用及对肺组织TLR4(Toll样受体4)、NF-κB(核因子-κB)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)表达水平的影响,探讨其潜在治疗机制。方法利用生物信息学方法分析AP肺损伤相关的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。大鼠随机分为假手术组、AP模型组、血必净注射液组,16只/组。采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠制备AP大鼠模型并给予血必净注射液治疗。于造模后6、24 h分批取材,ELISA检测血清淀粉酶(AMY)活性及肺组织TLR4、NF-κB、TNF-α表达水平,观察肺脏及胰腺组织病理学改变。结果从GEO高通量芯片数据库中共筛选出54个DEGs,主要富集在Toll样受体、TNF-α、HIF-1(低氧诱导因子-1)等信号通路。造模后6 h及24 h时AP模型组血清AMY活性高于假手术组,血必净注射液组AMY活性较AP模型组下降但高于假手术组。组织病理学检测结果显示6 h及24 h AP模型组大鼠胰腺及肺组织出现出血、坏死、肿胀等病变,血必净...     

加味黑布膏对大鼠痤疮模型组织TLR2、TLR4表达的影响及其作用机制探讨

目的:观察加味黑布膏对大鼠耳廓复合痤疮模型组织Toll样受体(TLR)2、TLR4表达水平的影响,初步探讨其治疗轻度增生性痤疮瘢痕的作用机制。方法:抽取10只大鼠为空白组,剩余大鼠参照Kligman法建立大鼠耳廓复合痤疮模型后随机被分为加味黑布膏低、中、高剂量组,阳性对照组和模型组,治疗21d后,观察治疗前后皮损变化、大鼠耳廓造模区域组织病理变化,并以RT-PCR及Western Blot测定大鼠耳廓造模区域组织TLR2、TLR4的表达水平。结果:加味黑布膏高剂量组皮损已基本接近空白组,其余各治疗组皮损均有不同程度的改善,其中加味黑布膏高剂量组皮肤角质层接近空白组;RT-PCR及Western Blot检测:模型组耳廓组织TLR2、TLR4的表达显著高于空白组(P<0.01);除加味黑布膏低剂量组外,其他3组耳廓组织TLR2、TLR4的表达均低于模型组(P<0.05);加味黑布膏高剂量组优于阳性对照组(P<0.05)。结论:加味黑布膏对轻度增生性痤疮瘢痕有较好的治疗作用,其有效性可能与降低局部组织TLR2、TLR4的表达水平有关。     

玄参对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠的保护作用

目的研究玄参对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药组、玄参高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组10只。采用气管内滴注LPS的方法建立ALI动物模型,造模后12 h取材,观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞数目、总蛋白浓度、肺湿干比及肺组织病理切片。结果玄参、阳性药能有效的降低肺泡灌洗液中白细胞数目、总蛋白浓度及肺的湿/干比(P<0.01);显著减轻肺泡结构破坏、肺水肿和炎症细胞浸润等病变。结论玄参能有效改善ALI的炎症反应,降低肺部受损情况,提示玄参对ALI有一定的防治作用。     

穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠继发内毒素血症的影响

目的:观察穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症的治疗效果及其作用机制。方法:新生11天大鼠,经小脑延髓池进针,注射浓度为3×108cfu/ml的脑膜炎奈瑟球菌混悬液,复制脑膜炎模型。实验分为正常组、模型组、抗生素治疗组(氨苄青霉素钠200 mg/kg)、穿心莲内酯组(50 mg/kg)、激素组(地塞米松1 mg/kg)。连续给药6天后观察各组的存活率、平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α、IL-6水平,Western印迹法测定脑膜组织p65和IκBα表达水平。结果:50 mg/kg穿心莲内酯和激素治疗组存活率明显高于抗生素组,平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α和IL-6水平显著低于抗生素组;p65表达水平低于模型和单用抗生素组,而IκBα的表达水平高于模型和单用抗生素组。结论:穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗后的内毒素血症具有一定的治疗效果,其机制可能是通过抑制NF-B炎症通路,进而抑制炎症反应有关。     

穿心莲内酯对HL-60细胞凋亡、CytC蛋白表达的影响

目的:研究穿心莲内酯诱导人HL-60细胞凋亡及相关机制。方法:以人早幼粒白血病细胞株HL-60为模型,作用于HL-60细胞的穿心莲内酯设3.125、6.25、12.5μg/ml三个受试浓度,实验分为溶媒对照组、穿心莲内酯3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml四个组。采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率、流式细胞术结合荧光染色检测穿心莲内酯对细胞色素C(Cyt C)蛋白表达的影响。结果:穿心莲内酯能促进HL-60细胞凋亡,且呈剂量依赖性。穿心莲内酯作用HL-60细胞24h,Cyt C蛋白表达增加,12.5μg/ml作用浓度与溶媒对照相比有统计学意义(P0.05)。结论:穿心莲内酯能诱导HL-60细胞凋亡,其诱导凋亡机制可能与Cyt C释放的增加、线粒体通路有关。     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠炎症因子及Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的:观察和探讨益气活血中药对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠支气管肺泡灌洗液中(BALF)炎症因子及肺组织中Toll样受体4(TLR-4)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠72只,随机分成正常组、模型组、地塞米松组、益气活血中药组4组,每组18只;除正常组气管内滴注生理盐水,其余各组滴注LPS(5 mg·kg~(-1))制备ALI模型,造模前后3 d各组予以相应药物或生理盐水灌胃;每组分别于造模后8,24,72 h各处死6只,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,酶联免疫(ELISA)法检测BALF中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),IL-6的浓度,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定肺组织中TLR-4 mRNA的表达。结果:肺组织病理学评分:与正常组比较,同时相的LPS各组均显著升高(P0.01);与模型组比较,地塞米松组和中药组均降低(P0.05,P0.01),且72 h组降低最为明显。大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6浓度:LPS造模各组均明显高于同时相的正常组(P0.01),模型组均高于中药组和地塞米松组(P0.01),且随着时间的延长,模型组逐渐上升,而药物干预组逐渐降低(P0.05,P0.01)。肺组织TLR-4mRNA相对表达量:与正常组比较,LPS造模各组同时相肺组织TLR-4 mRNA的相对表达量均显著升高(P0.01),以模型组8 h点为最高;与模型组比较,中药组各时间点表达均降低(P0.05,P0.01)。结论:益气活血中药能够降低急性肺损伤大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6的水平,减轻肺组织的病理损伤,其防治ALI的作用机制可能与抑制TLR-4 mRNA的表达有关。     

紫萁对内毒素诱导的急性肺损伤保护作用机制研究

目的:探讨紫萁水提物对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用。方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白组对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列素E2(PGE2)含量及肺组织中环氧酶-2(COX-2)转录因子(NF-кBP65)蛋白表达。结果:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目、MDA、NO、IL-6、TNF-α、PGE2,增加肺泡灌洗液中SOD;著降低肺湿/干重比重,减低COX-2与NF-кBP65蛋白水平。结论:紫萁水提物组(4g/kg、8g/kg)可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用。     

青藤碱对 FLS增殖及α7nAChR、TLR2和TLR4表达的影响

摘要：目的 探讨青藤碱(sinomenine, SIN)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激的大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes , FLS）增殖及α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptors, α7nAChR）、Toll样受体2(toll-like receptor 2, TLR2)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响。 方法 组织块法分离培养原代FLS,流式细胞术检测FLS表面标志物CD90。FLS设对照组、TNF-α组、SIN组（剂量分别为100,200,400μmol·L-1）,SIN组给予SIN干预30min后,TNF-α组、SIN组均给予20ng·mL-1 TNF-α刺激24h,采用MTT法检测各组 FLS增殖,酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6)分泌量,RT-PCR检测α7nAChR、TLR2和TLR4 mRNA表达、Western bolt检测α7nAChR、TLR2和TLR4蛋白表达。 结果 TNF-α刺激FLS后,细胞明显增殖,分泌IL-6明显增加,α7nAChR、TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达增加,SIN（200,400μmol·L-1）能抑制FLS增殖,抑制IL-6分泌,并且下调α7nAChR、TLR2和TLR4 mRNA及蛋白表达。 结论 FLS增殖与α7nAChR、TLR2和TLR4表达相关,且SIN能抑制FLS增殖,并下调α7nAChR、TLR2和TLR4表达。     

雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎大鼠全身炎症反应肺损伤的影响

目的:明确雷公藤内酯醇对急性重症胰腺炎(SAP)大鼠全身炎症反应肺损伤的作用机制。方法:采用牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法复制SAP肺损伤模型。动态观察注射术后10h各组大鼠血清淀粉酶、TNF-α肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在血清中的水平,胰、肺组织NF-kB活化表达水平情况及术后24h大鼠的死亡率;HE染色观察胰腺及肺病理损伤。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶、TNF-α与IL-6蛋白表达升高、且胰腺和肺组织中NF-kB活性显著升高;与模型组比较,雷公藤内酯醇治疗组上述指标均明显降低,胰腺及肺组织损伤减轻,差异均有统计学意义(P0.05);术后24h雷公藤内酯醇治疗组大鼠死亡率低于模型组(P0.05)。结论:雷公藤内酯醇可能是通过抑制NF-κB活性表达、下调TNF-α、IL-6等炎症因子表达抑制全身炎症反应(SAS),从而对SAP有治疗作用,对SAP肺损伤更有一定保护作用,降低SAP大鼠死亡率。