虎杖苷治疗非酒精性脂肪肝的肝脏病理评价及对脂质代谢酶SERSP-1c和PPAR-a的调节作用

目的:探讨虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏病理的改善及保护机制。方法:1造模:健康雄性SD大鼠47只,随机分为5组:正常组(10只)、模型组(10只)、虎杖苷大剂量组(9只)、虎杖苷小剂量组(9只)和双环醇组(9只)。正常组予标准饲料,其它4组给予高脂饲料,4组共喂养10周后,从正常组与模型组中各随机挑选1只,取肝脏做病理切片,正常组大鼠肝脏切片作对照,证实模型组大鼠非酒精性脂肪肝的形成。2治疗:正常组与模型组予以生理盐水灌胃,5 m L/次;虎杖苷大、小组分别以200 mg·kg-1·d-1和100 mg·kg-1·d-1的虎杖苷混悬液灌胃,双环醇组以100 mg·kg-1·d-1的双环醇混悬液灌胃。以上4组皆观察4周,期间各组大鼠统一用标准饲料饲养。3检测指标:在大鼠肝脏的同一部位取3块黄豆大小肝组织:一块投多聚甲醛浸泡,用于HE染色观察肝脏病理学改变,并依据《美国国立卫生研究院NASH临床研究网病理工作组指南》内容对肝组织切片在病理学和形态学上进行评价。另2块装Ep管,速投液氮。一份观察油红O染色观察肝细胞内脂质沉积状况;一份用于RT-PCR法检测肝脏脂质代谢关键酶:过氧化物酶之增殖活化受体a(PPAR-α),和脂质合成关键酶:固醇调控元件结合蛋白-1c(Sterol regulatory element-binding Protein-1c,SREBP-1c)的mRNA基因表达变化。结果:1肝脏病理的变化:治疗4周后,与模型组相比,肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症在虎杖苷大、小剂量组、双环醇组中均得到明显改善,且NAS评分具有显著性差异(P0.01)。2RT-PCR法检测肝组织中脂质代谢关键酶mRNA表达量的变化:治疗4周后,与模型组相比,脂质代谢关键酶PPAR-α的基因表达经虎杖治疗后明显增高(P0.05,0.01)。脂质合成关键酶的SREBP-1c在白藜芦醇、双环醇组中均得到明显降低(P0.05,0.01)。结论:虎杖苷可以改善脂肪肝病理学改变和肝细胞脂质沉积,起到保护肝脏的作用;其作用机制与增加脂质过氧化关键酶PPAR-α的基因表达和抑制脂质合成关键酶SREBP-1c的mRNA表达有关。     

虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠保护作用及机制研究

目的:探讨虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝功能以及胰岛素抵抗的影响。方法:健康雄性SD大鼠44只,随机分为正常对照组(A)和模型组(M),模型组给予高脂饲料喂养8周,造模成功后将模型组随机分为5组:空白模型组(B)、虎杖苷高剂量组(C1)、虎杖苷中剂量组(C2)、虎杖苷低剂量组(C3)、非诺贝特组(D),每组7只,高脂饲料持续8周后,A组、B组予以生理盐水灌胃,5mL/次,C1、C2、C3分别以160mg/kg.d、80mg/kg.d、40mg/kg.d虎杖苷混悬液灌胃,D组以100mg/kg.d非诺贝特混悬液灌胃。持续4周后处死动物,分离血清,检测、计算各组大鼠血脂(TG、TC、LDL-C、HDL-C)、肝功能(ALT、AST)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FNS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果:虎杖苷能减轻肝细胞脂肪沉积,高剂量组能显著降低模型大鼠ALT(P<0.01),降低血脂水平(P<0.01;P<0.05),改善胰岛素抵抗(P<0.01)。结论:可能通过改善胰岛素抵抗,增加大鼠体内对胰岛素的敏感性,减少脂肪动员,减轻或解除肝细胞氧化超载,从而降低血脂、改善肝功能,保护肝细胞,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的作用。     

虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗和血清肿瘤坏死因子影响的实验研究

目的 探讨虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗(IR)以及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 健康雄性SD大鼠44只,随机分为正常组(A)和模型组(M),模型组给予高脂饲料喂养8周,造模成功后将模型组随机分为5组:空白模型组(B)、虎杖苷高剂量组(C_1)、虎杖苷中剂量组(C_2)、虎杖苷低剂量组(C_3)、非诺贝特组(D),每组7只,高脂饲料持续8周后,A组、B组予以生理盐水灌胃,5 ml/次,C_1、C_2、C_3分别以160,80,40 mg·kg~(-1)·d~(-1)虎杖苷混悬液灌胃,D组以100 mg·kg~(-1)·d~(-1)非诺贝特混悬液灌胃.持续4周后处死动物,分离血清,检测、计算各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FNS)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、TNF-α水平.结果 虎杖苷高剂量组与模型组IRI、ISI、TNF-α水平存在显著差异(P<0.05,P<0.01),且在改善IR方面虎杖苷高剂量组优于西药对照组(P<0.01).结论 虎杖苷能改善NAFLD大鼠体内IR状态,降低TNF-α水平,是其治疗NAFLD的可能作用机制.     

双葛解酲丸对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的:观察双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型大鼠血清酶活力及肝脏指数的影响,探讨本处方对酒精性脂肪肝的保护作用.方法:以56度红星二锅头酒ig(10 mL·kg-1,2次/d,连续8周)的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型.第9周将造模成功大鼠分为模型对照组、海王对照组(海王金樽片1.5 g·kg-1)、双葛解酲丸(双葛)高、中、低剂量组(按生药量计为20,10,5 g·kg-1 ·d-1),连续给药4周,同期设正常对照组.给药结束后,禁食12h,股动脉取血检测血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力及肝脏指数.结果:模型组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较正常对照组显著性升高(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性降低(P＜0.01);双葛高、中、低剂量组、海王组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较模型组显著性降低(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性上升(P＜0.01);双葛高剂量组γ-GT,ALT,AST活力较中低剂量组显著性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:双葛解酲丸能降低γ-GT,ALT,AST活力,减轻脂肪在肝脏的蓄积,降低肝细胞损害,保护肝脏功能,对酒精性脂肪肝确有疗效.     

芦荟煎剂对大鼠酒精性脂肪肝病理学改变的影响

目的:观察芦荟煎剂对酒精性脂肪肝病理变化的影响。方法:将21只大鼠随机分成正常对照组(正常组)、模型对照组(模型组)和芦荟煎剂给药组(治疗组)3组,给药16周,观察肝功、血脂和肝脏病理学变化。结果:模型组ALT、AST及甘油三酯较正常组明显升高(P<0.01),治疗组ALT、AST及甘油三酯较模型组有明显改善(P<0.01)。病理模型组大鼠肝细胞索紊乱,肝细胞脂肪变性坏死,汇管区及其周围有炎症细胞浸润,治疗组有明显改善。结论:芦荟煎剂对酒精性肝病具有能恢复肝功能,降低甘油三酯,改善肝脏脂肪变性的作用。     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

目的:观察高脂饮食所致非酒精性脂肪肝的形成和停止造模后自愈情况。方法:将健康雄性SD大鼠42只,随机分为7组:正常组、模型1、2、3、4、5、6组,每组6只。正常组予标准饲料,模型组均给予高脂饲料,模型组大鼠10周后改为标准鼠料喂养。分别于实验第2、4、6、8、10、14周将模型1~6组依次全部处死,正常组于第14周处死,观察各组非酒精性脂肪肝大鼠模型的血清、肝脏生化指标及组织病理学变化。结果:与正常组相比,大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和大鼠肝指数、Lee's指数于造模第4周时开始升高,到第8周达到高峰,于第14周(即停止高脂饲料4周后)有降低趋势。在肝组织切片在病理学和形态学上,造模组大鼠于第2周肝脏开始出现肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症,随着造模时间的延长,上述病理改变加重,于造模第6周开始有大鼠肝脏出现纤维化,并呈重度非酒精性脂肪肝病理变化。而第14周(即停止高脂饲料4周后)肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论:高脂饲料喂养8~10周内可以成功诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,且模型在停止造模4周内较为稳定。     

防风通圣散干预非酒精性脂肪肝大鼠实验研究

目的:研究防风通圣散干预非酒精性脂肪肝实验大鼠模型的影响.方法:取成年SD雄性大鼠60只,适应性饲养2周后,随机分为2组:正常对照组12只(予普通饲料),造模组48只(予高脂饲料).在给予高脂饮食后的第2周开始,将造模组的48只SD大鼠随机分为模型对照组12只,防风通圣散低、中、高剂量治疗组各12只.至造模10周末,防风通圣散低、中、高剂量治疗组分别给予防风通圣散生药6,12,16 g·kg-1 ig qd干预2周.各组饲养方式不变.然后静脉取血进行生化检查,处死动物,取新鲜肝脏制备标本.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能、血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有明显的升高、加重(P＜0.01).与模型对照组比较,防风通圣散低、中、高剂量组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝细胞脂肪变程度均有统计学差异(P＜0.01).结论:防风通圣散干预非酒精性脂肪肝能明显恢复肝组织的结构,减轻肝细胞的损伤,保护肝功能,降低血脂参数.     

积雪草苷对非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激的影响

目的:观察积雪草苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠氧化应激的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组和积雪草苷低、中、高剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠用高脂饮食诱导的方法造模。造模成功后积雪草苷各剂量组给予不同剂量积雪草苷灌胃,正常组与模型组灌胃等量生理盐水,连续灌胃4周。检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及细胞色素P450 2E1(cytochrome P450,CYP2E1)的表达,并做统计学比较。结果:与模型组比较,积雪草苷中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、TNF-α和肝组织CYP2E1的表达明显降低(P0.05);积雪草苷高剂量组大鼠肝组织MDA水平明显降低(P0.05),SOD水平明显升高(P0.05)。结论:积雪草苷对大鼠酒精性脂肪肝有一定疗效,其可能的机制是通过抑制CYP2E1和TNF-α的表达,减轻脂质过氧化反应。     

双葛解酲丸对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的探讨双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型的作用效果及其机理。方法将65只SD大鼠随机分为酒精性脂肪肝模型组(54只)和正常组(11只),前者给予白酒灌胃。8周后,将50只酒精性脂肪肝模型组随机分为模型对照组、双葛解酲丸低剂量组、中剂量、高剂量组和海王金樽组。治疗4周后处死所有大鼠,检测血清谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),游离脂肪酸(FFA)对肝脏进行病理切片组织学检查。结果双葛解酲丸治疗组大鼠血清MDA与FFA明显低于模型对照组与海王金樽治疗组(P<0.05),血清GSH-PX与SOD明显高于模型对照组与海王金樽治疗组(P<0.05)。结论双葛解酲丸能改善酒精性脂肪肝的相关症状,有一定的治疗作用。     

基于血小板活化因子研究灯盏花素改善非酒精性脂肪肝病大鼠氧化应激作用

目的:构建非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型,从血小板活化因子(PAF)信号通路探究灯盏花素对其的作用.方法:72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阿司匹林组,灯盏花素低、中和高剂量组,每组12只.高脂高糖喂养12周构建NAFLD模型,治疗4周后处死,观察肝脏病理学,检测肝功能(AST、ALT)、PAF、血小板...     

浅议影响小儿头皮静脉穿刺的因素

头皮静脉穿刺是儿科护士必备的技术，其成功率的高低直接危机患儿的痛苦乃至生命，掌握这门过硬的技术，尽量做到一针见血，是儿科护士的天职，也是衡量合格护士的标准之一。本人从事儿科护理工作已多年，现将这方面的体会做一报告。     

对《伤寒论》与《温疫论》的再思考

通过分析伤寒与温疫的证治特点、《伤寒论》与《温疫论》的篇章结构、张仲景与吴又可所处的时代背景,以及现代医学对出血热与鼠疫的认识,梳理热病证治的发展历史与脉络。     

基于效应的针刺穴位组学研究思考

根据“穴位组学概念”的提出,针对针刺机理进行深入研究。目的在于揭示针刺的生物学基础,阐明针刺的科学性,并对相关针刺处方进行优化,围绕临床针刺治疗手段中的关键技术进行标准化与规范化研究,实现针刺科学机理转化为实际应用,从而更好的服务于临床。     

中药蛇床子的研究进展

概述近年来有关蛇床子的化学成分、药理作用和临床应用和研究进展。     

基于《伤寒论》引发古代伤寒学派思考

《伤寒论》这一中医经典著作,指导临床,疗效显著,活人无数,尤其是对外感热病的发展影响颇深.伤寒学派是以研究或阐述张仲景《伤寒论》辨证论治及理法方药为中心的医学学术群体,该学派学术璀璨,连绵千年.现就以古代此派的形成、发展、争鸣3个阶段进行初步探析,认为其形成于晋唐,发展于宋元,争鸣于明清.     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之二)

从中华人民共和国建立到文化大革命爆发的近20年间,是新时期仲景学说研究队伍的形成———发展期。在这一时期,对《伤寒论》原著的注释和校正工作,揭开了新中国教材编写的序幕;对《伤寒论》中一些有代表性问题或关键性字词的考订,是一个特点;对《伤寒杂病论》方法论的研究,也是这一时期出现的新特点。此外,这一时期,对六经的研究逐渐深入;对方证的研究仍是热门话题;对伤寒方中用药规律的研究出现热潮;对张仲景治疗方法原理的研究开始活跃;比较性研究热度不减;专题性研究渐成趋势。     

百年以来《伤寒论》理论研究述评(之一)

近百年来,公开发表的研究《伤寒论》的学术论文约3万篇,内容涉及张仲景生平事迹、《伤寒论》版本传承、《伤寒论》学术思想和临床应用研究等多个方面。民国时期是近代仲景学术研究的萌芽——发动期,这一时期的文章具有以下时代特点:①期刊和作者群有明显的地域和社团性;②体现了中西医结合的研究方向;③研究空间不断扩大;④学术争鸣空前活跃。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

探讨肝郁的影响

社会各方面压力的增加会引起人们的情志变化，本文利用中医的基本观点和肝的特性，探讨肝气郁结所导致的多种脏器疾病发生的机理，详细探讨肝郁的各种影响提出治疗要兼顾情志。