不同方式加热联合甲基莲心碱对耐药乳腺癌MCF一7／Adr细胞r／H2AX及mdr一1／P—gP表达的影响

目的：检测不同模式加热联合甲基莲心碱（neferine,Nef）对耐药乳腺癌MCF一7／Adr细胞的增殖抑制及3,H2AX和mdr一1／P—gp表达的影响。方法：采用MTT法检测金属模块加热、培养基加热、烤箱加热及水浴加热等不同模式加热联合10仙g／mLNef对经阿霉素培养的MCF-7／Adr细胞的增殖抑制,实时定量PCR检测mdr一,mRNA的表达,Western印迹法检测rH2AX及P糖蛋白（P—glycoprotein,P—gP）的表达。结果：42℃及450C不同模式加热组较37℃培养组MCF一7／Adr细胞吸光度值明显下降,mdr一1／P—gP表达下降,rH2AX表达上调（均P〈0．01）。加热联合10μg／mLNef组较单纯热疗组及单纯10斗∥mLNef组MCF~／Adr细胞吸光度值明显下降（均P〈0．01）,mdr一1／P—gP表达下降,rH2AX表达上调（均P〈0．05）。42℃及45℃不同模式加热组比较,水浴加热组P—gp表达下降及rH2AX表达上调最为明显（P〈0．05）。结论：加热能增加阿霉素对MCF一7／Adr细胞的细胞毒性反应,能明显增加McF-7／Adr细胞DNA损伤且随温度升高而加剧：MCF-7／Adr细胞对不同模式的加热反应可能不同;热疗联合Nef能增敏阿霉素的化学治疗效果。     

miR-375逆转MCF-7/Adr耐药性的功能研究

目的 研究乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF-7/Adr高表达miR-375后对阿霉素敏感性的影响.方法 将miR-375模拟物(miR-375 mimics)和mimics negative control(NC)分别转染MCF-7/Adr;阿霉素处理后用WST-1法检测耐阿霉素细胞的增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;细胞划痕实验、transwell迁移、侵袭实验检测MCF-7/Adr细胞的迁移和侵袭能力.结果 在MCF-7/Adr细胞中高表达miR-375可以提高其对阿霉素的敏感性并促进其凋亡;高表达miR-375的MCF-7/Adr细胞周期阻滞在G1期;转染miR-375后对MCF-7/Adr细胞的迁移、侵袭能力有抑制作用.结论 MCF-7/Adr细胞中高表达miR-375可以增加其对阿霉素的敏感性.     

MCF-7/Adr细胞mdr-1基因启动子甲基化和组蛋白乙酰化状态与多药耐药的关系

目的：分析MCF-7/Adr及MCF-7细胞mdr-1基因启动子甲基化和组蛋白乙酰化状态,初步探讨乳腺癌多药耐药的表观遗传机制。 方法：用甲基化敏感PCR技术检测两个细胞系mdr-1基因启动子甲基化状态。实时定量PCR技术检测DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases,DNMTs) mRNA及组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs) mRNA的表达。光密度值法检测组蛋白H3和H4乙酰化水平。 结果：MCF-7细胞mdr-1基因启动子呈现高甲基化,MCF-7/Adr细胞mdr-1基因启动子呈现低甲基化。与MCF-7细胞比较,MCF-7/Adr细胞DNMT1,DNMT3a及DNMT3b mRNA表达显著下降(P＜0.05)。MCF-7/Adr细胞组蛋白H3和H4乙酰化水平较MCF-7细胞明显升高(P＜0.01)。与MCF-7细胞比较,MCF-7/Adr细胞HDAC1,HDAC2,HDAC7及SIRT1 mRNA的表达显著下降(P＜0.01)。 结论：mdr-1基因启动子低甲基化、组蛋白H3和H4高乙酰化、DNMTs mRNA及HDACs mRNA低表达可能是介导MCF-7/Adr细胞MDR形成的重要表观遗传学因素。     

耐药乳腺癌MCF-7/Adr细胞c-myc的表达上调及与耐药的关系

目的观察耐药乳腺癌细胞c-myc表达及其反义寡核苷酸对耐药的逆转效应,探讨c-myc在耐药调控中的作用。方法运用流式细胞仪检测乳腺癌耐药细胞MCF-7/Adr和其药敏亲本系MCF-7的c-myc表达水平。MTT法测定阿霉素作用于上述细胞的药物半数抑制浓度(IC50)。结果MCF-7/Adr耐药细胞c-myc的表达率为70.48%,其亲本药敏细胞系MCF-7c-myc表达率仅46.02%,前者显著高于后者(P<0.05)。阿霉素单独作用于MCF-7/Adr,IC50值为(22.00±1.92)μmol/L,但与4μmol/Lc-myc反义寡核苷酸共孵育后,阿霉素的IC50值则显著下降为(9.60±1.04)μmol/L。结论与其亲本药敏细胞相比较,MCF-7/Adr的c-myc表达显著上调,抑制c-myc的过表达可部分逆转MCF-7/Adr的阿霉素抵抗,提示c-myc参与肿瘤耐药的发生。     

乙酰阿地咪逆转肿瘤细胞多药耐药及其机制的研究

目的 探讨乙酰阿地咪体外逆转多药耐药细胞株人乳腺癌耐阿霉素细胞（MCF-7/Adr）以及人非小细胞肺癌耐阿霉素细胞（A549/Adr）的耐药作用及其作用机理。方法 采用乳酸脱氢酶释放法检测乙酰阿地咪与阿霉素共处理MCF-7、A549、MCF-7/Adr以及A549/Adr细胞的细胞毒作用,以观察增敏和逆转耐药作用;用全功能酶标仪测定乙酰阿地咪与阿霉素共同处理MCF-7/Adr和A549/Adr细胞后细胞内积累阿霉素的荧光强度,并采用Western blot检测细胞膜上多药耐药蛋白P-糖蛋白（P-gp）表达的变化。结果 乙酰阿地咪能降低MCF-7/Adr和A549/Adr对阿霉素的耐药性,10 μmol/L的乙酰阿地咪对MCF-7/Adr和A549/Adr逆转倍数分别为10.8、20.1,其逆转作用与乙酰阿地咪呈剂量依赖关系,且对MCF-7和A549细胞也具有增敏作用;随着乙酰阿地咪浓度的增加,MCF-7/Adr和A549/Adr细胞内积累阿霉素的荧光强度增加率增加,呈剂量依赖性;经乙酰阿地咪处理的MCF-7/Adr和A549/Adr细胞P-gp蛋白表达水平降低,且降低水平随乙酰阿地咪浓度增加而更明显。结论 乙酰阿地咪可显著逆转肿瘤细胞的多药耐药性,其机理与抑制多药耐药蛋白P-gp的表达有关,提示乙酰阿地咪具有潜在的克服肿瘤化疗中多药耐药现象的应用价值。     

耐药乳腺癌MCF-7/Adr细胞NF-κB的激活与耐药的关系

目的:观察耐药MCF-7/Adr和其药敏亲本系MCF-7乳腺癌细胞中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的激活水平,以及其抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对耐药的逆转效应,探讨NF-κB在耐药调控中的作用. 方法:凝胶电泳迁移率法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)测定NF-κB的DNA结合活性.免疫印迹杂交法(Western blot)检测多药耐药基因(MDR1)产物P-糖蛋白(P-pg)的表达.MTT法测定阿霉素(Doxorubicin,DOX)作用上述细胞的药物半数抑制浓度值(IC50). 结果:耐药MCF-7/Adr细胞中NF-κB 的DNA结合活性(积分吸光度:267±9)显著高于MCF-7细胞中NF-κB 的DNA结合活性(积分吸光度:34±2, P<0.01).DOX单独作用于MCF-7/Adr,IC50为(37.4±2.1)μmol/L,与PDTC共同孵育后DOX的IC50值则显著下降为(6.8±0.8)μmol/L(P<0.05).抑制NF-κB的激活不影响P-pg的表达(P>0.05). 结论:与其亲本药敏细胞相比较,MCF-7/Adr中的NF-κB呈高水平的激活状态.抑制NF-κB的激活可以部分逆转MCF-7/Adr的DOX抵抗,提示NF-κB参与乳腺癌耐药机制的形成.     

三羟异黄酮对MCF-7/ADM细胞阿霉素耐药性的逆转作用

目的:探讨三羟异黄酮(GEN)单用及联合阿霉素(ADM)对人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性的影响。方法:分别将不同浓度GEN(8、15、30、60μg/mL)和阿霉素单独及联合与人乳腺癌MCF-7/ADM细胞体外共培养48、72 h,MTT法检测细胞抑制率(IR),计算耐药倍数和逆转倍数。结果:MCF-7/ADM细胞相对敏感株MCF-7/S的耐药倍数48 h为117.15倍、72 h为54.42倍。当GEN单独作用后可抑制MCF-7/ADM细胞生长,抑制作用与时间、浓度呈正相关。25μg/mL GEN联合阿霉素对MCF-7/ADM细胞生长抑制率明显高于单用阿霉素(P<0.01),其逆转倍数为7.53倍。结论:GEN可抑制人乳腺癌MCF-7/ADM细胞生长,联合阿霉素对肿瘤细胞生长抑制具有协同作用,GEN能够逆转MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性。     

红曲E-70及洛伐他汀对乳腺癌细胞MCF-7的增殖影响

目的探讨红曲乙醇提取物（红曲E-70）及洛伐他汀对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响。方法制备红曲E-70,利用高效液相检测其洛伐他汀的含量,应用MTT法检测不同浓度红曲E-70和其对应洛伐他汀的含量对人乳腺癌细胞MCF-7增殖情况的影响。结果红曲E-70在1~150μg/mL浓度范围抑制MCF-7增殖,而洛伐他汀只在0.15μg/ml浓度抑制MCF-7增殖（P〈0.05）。结论红曲E-70抑制MCF-7增殖,其抑制MCF-7增殖的作用比洛伐他汀更强。     

ZD6474联合阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用

目的探讨ZD6474联合阿霉素对乳腺癌细胞MCF-7的抑制及杀伤作用。方法用MTT法检测ZD6474、阿霉素单药及其联合对MCF-7细胞的增殖抑制程度,同时采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况。结果ZD6474单药及阿霉素单药对MCF-7细胞均有明显抑制作用,两药联合具有协同作用(P<0.05)。ZD6474主要使细胞阻滞于G0/G1期,阿霉素则使细胞阻滞于S期。两药联用后同时阻滞于G0/G1及S期。联合组凋亡率明显高于单药组(P<0.05),差异有统计学意义。结论ZD6474和阿霉素对乳腺癌MCF-7细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。     

CXCR4/SDF-1对乳腺癌细胞MCF-7增殖作用的影响

目的:探讨CXCR4/SDF-1生物学轴对人乳腺癌细胞MCF-7生长与增殖的影响. 方法:采用Western Blot免疫印迹法检测MCF-7细胞CXCR4蛋白的表达. 以CXCR4单克隆抗体(CXCR4 mAb)作用MCF-7细胞,通过MTT比色法、软琼脂克隆形成实验和细胞周期检测观察MCF-7细胞的生长情况;通过流式细胞仪检测MCF-7细胞的增殖细胞核抗原(PCNA)表达. 结果:MCF-7细胞表达CXCR4蛋白;CXCR4 mAb作用后,MCF-7细胞生长能力明显降低,并且PCNA蛋白含量由对照组的(91.6±5.3)%降为(78.1±3.6)%(P＜0.05). 结论:CXCR4 mAb可明显抑制MCF-7细胞的增殖.     

胰岛素及其类似物单独或联合二甲双胍对人乳腺癌细胞系 (MCF-7)增殖的影响

目的:探讨人胰岛素及其类似物对人乳腺癌细胞系(MCF-7)增殖的影响及二甲双胍联合胰岛素及其类似物对MCF-7细胞增殖的影响?方法:①使用不同浓度(0?1?10?100?1 000 nmol/L)的人胰岛素及类似物干预MCF-7细胞72 h 后,用CCK-8法检测干预后细胞增殖情况?②用胰岛素及类似物(每种胰岛素浓度均为1 000 nmol/L)干预MCF-7细胞,分别用CCK-8法检测各胰岛素在干预24?48?72 h后的细胞增殖?③用CCK-8法检测单纯二甲双胍(0?2.5?5.0?10.0?20.0 mmol/L),及二甲双胍联合胰岛素及其类似物(浓度均为1 000 nmol/L)干预 MCF-7 72 h后细胞的增殖情况?结果:人胰岛素及类似物均能促进乳腺癌细胞系增殖并呈时间依赖性,人胰岛素?甘精胰岛素?赖脯胰岛素对细胞的增殖作用呈显著的剂量依赖性,相同条件下不同胰岛素对细胞的增殖作用无明显差异,但甘精胰岛素?赖脯胰岛素在相同条件下促细胞增殖作用高于其他胰岛素?二甲双胍可以呈浓度依赖性地抑制细胞的增殖作用,并减弱胰岛素类似物引起的细胞增殖作用,相同浓度二甲双胍对不同胰岛素类似物促增殖的抑制作用无明显差异,但对地特胰岛素的抑制作用小于其他胰岛素类似物?结论:胰岛素类似物和人胰岛素均能促进肿瘤细胞的增殖,二甲双胍可以抑制MCF-7细胞增殖,二甲双胍可以拮抗胰岛素及其类似物引起的促细胞增殖作用?     

异丙酚通过上调 miR-520a-3p抑制Wnt/β-catenin信号通路调控乳腺癌细胞

【摘要】目的 探讨异丙酚（PROP）对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及潜在的分子机制。方法 将不同浓度的PROP处理乳腺癌MCF-7细胞分为2.5 μmol/L PROP组、5.0 μmol/L PROP组、10.0 μmol/L PROP组和20.0μmol/L PROP组;以不加PROP的为对照组（NC组）;PROP+转染组分为PROP miR-con组、PROP anti-miR-con组、PROP miR-520a-3p组、PROP anti-miR-520a-3p组。MTT法测定MCF-7细胞存活率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,qRT-PCR检测miR-520a-3p的表达,Western blot检测细胞中Cyclin D1、MMP-2、MMP-9和β-catenin蛋白表达水平。结果 与NC组比较,PROP组可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭且呈显著的剂量依赖趋势,促进miR-502a-3p的表达,抑制β-catenin蛋白表达;与miR-con组比较,上调miR-520a-3p 可下调Cyclin D1、MMP-2和MMP-9,抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭;与PROP+anti-miR-con组比较,抑制miR-520a-3p表达可部分逆转PROP对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭及Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin蛋白表达的影响。结论 异丙酚通过上调miR-520a-3p抑制Wnt/β-catenin信号通路,进而抑制MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭。异丙酚对乳腺癌具有潜在抑制作用。     

重组复合高效干扰素抗人乳腺癌细胞的体外实验研究

目的 了解重组复合高效干扰素(rSIFN-co)在体外抗乳腺癌细胞的作用,以及与抗肿瘤药物合用的协同抗肿瘤作用,并初步探讨其可能的作用机理.方法 采用MTT比色法和流式细胞仅技术,检测rSIFN-co、干扰素(干复津)、抗肿瘤药物(盐酸表柔比星),以及联合用药对人乳腺癌MCF-7细胞及人乳腺癌阿霉素耐药MCF-7/ADR细胞增殖、凋亡的影响,采用免疫组化SABC法检测经过各药物处理的MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞中P53、Bcl-2、CerbB-2蛋白的表达.结果 rSIFN-co对MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞均具有增殖抑制、促进凋亡作用,作用强于干复津,且有剂量依赖性及时间依赖性倾向;rSIFN-co与盐酸表柔比星联用具有协同增效的作用;rSIFN-co可下调MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平.结论 rSIFN-co诱导MCF-7细胞及MCF-7/ADR细胞凋亡、抑制其增殖作用可能与下调肿瘤细胞P53、CerbB-2蛋白及上调Bcl-2蛋白的表达水平有关.     

线粒体凋亡途径在H_2O_2诱导耐阿霉素人乳腺癌细胞凋亡中的作用

目的 探索耐阿霉素的乳腺癌细胞株MCF-7/Adr凋亡的可能途径.方法 采用耐药株MCF-7/Adr和野生株MCF-7/wt2种细胞株进行对比,以噻唑蓝分析(MTT)法探索H2O2导致其线粒体功能下降的浓度,观察细胞形态学和线粒体超微结构的改变.应用DNA凝胶电泳、Annexin Ⅴ和PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡发生,Rh123共聚焦显微镜检测线粒体膜电位和P-gP功能,Western blot检测细胞色素C(Cyto C)的释放状况.结果 4 mmol/L H2O2引起MCF-7/Adr线粒体整体功能不可逆的进行性下降,线粒体空化,嵴肿胀.MCF-7/Adr凋亡率(96.52%)显著高于MCF-7/wt(18.57%,P<0.01).凋亡DNA电泳仅见800、1 600 bp 2个分子片段.MCF-7/Adr线粒体数量较MCF-7/wt减少,McF-7/Adr膜电位下降.4 mmol/L H2O2处理使MCF-7/Adr线粒体Cyto C释放至细胞质,McF-7/wt仅少量Cyto C释放.结论 P-gp阳性细胞因其线粒体的结构和功能改变的特点,较其野生株细胞更易经线粒体途径凋亡.提示以线粒体为靶点的药物有助于克服与P-gp表达有关的多药耐药.     

干扰素对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制作用

目的:研究干扰素对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制作用.方法:MTT法检测干扰素-γ(IFN-γ)、干扰素-α2b(IFN-α2b)单独及联合应用,作用不同时间对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制作用.结果:IFN-γ、IFN-α2b及二者联合应用均对MCF-7乳腺癌细胞的增殖具有抑制作用:单独用药时,作用48h的抑制作用较为明显(P<0.05);联合用药时,作用72h效果显著(P<0.05).结论:IFN-γ、IFN-α2b及二者联合应用对MCF-7乳腺癌细胞增殖均有不同程度的抑制作用,二者联合应用药效作用时间延长、作用效果更佳.     

黄连素抑制人乳腺癌细胞MCF-7作用的研究

目的 研究黄连素对人乳腺癌细胞MCF-7的抑制作用.方法 用WST-1方法、流式细胞术和划痕实验分别检测黄连素对乳腺癌细胞MCF-7增殖、凋亡、细胞周期及迁移能力的影响.结果 不同浓度的黄连素可以抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖.黄连素作用于MCF-7细胞24 h可以使细胞周期阻滞在G1期,进入S期的细胞比例降低,同时MCF-7细胞凋亡明显增加.黄连素作用于MCF-7细胞24 h及48 h后,可以抑制MCF-7细胞的迁移能力.结论 黄连素可有效地抑制乳腺癌细胞的增殖与迁移能力,并诱导其凋亡,参与抗肿瘤作用.     

MAPKs通路在Leptin促人乳腺癌细胞系增殖中的机制研究

目的:探讨MAPKs信号转导通路在瘦素(Leptin)促人乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用机制。方法:用MTT比色法观察不同浓度瘦素促MCF-7细胞的增殖效应,以及用JNK、ERK特异性抑制剂(SP600125,PD98059)阻断MAPKs信号通路对瘦素促MCF-7细胞增殖效应的影响;Westem blot检测瘦素干预不同时间对p-JNK、JNK、p-ERK、ERK蛋白表达水平的影响;RT-PCR检测在瘦素作用下以及MAPKs信号通路阻断情况下对MCF-7细胞表达瘦素受体(Ob-R)mRNA水平的影响。结果:50 ng/ml瘦素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖效应最强,该浓度瘦素可使MAPKs信号通路中的靶蛋白发生磷酸化激活;50 ng/ml瘦素作用于MCF-7细胞30 s后p-ERK蛋白表达即显著增加,3 min后p-JNK蛋白表达亦显著增加;分别用SP600125和PD98059阻断JNK、ERK信号通路可显著抑制瘦素促MCF-7细胞的增殖效应.亦可抑制瘦素作用下MCF-7细胞Ob-R mRNA表达水平的增加。结论:瘦素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖效应可能与激活MAPKs信号通路有关,亦调控MCF-7细胞中瘦素受体的表达,在肿瘤细胞周围形成瘦素自分泌环,促进乳腺癌的发生发展。     

三羟异黄酮联合阿霉素对人乳腺癌细胞HER-2/neu表达的影响

目的:探讨三羟异黄酮(GEN)联合阿霉素(ADM)对人乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADM中HER-2/neu mR-NA及蛋白表达的影响。方法:将不同浓度GEN和ADM单独或联合作用于体外培养的MCF-7/ADM细胞后,RT-PCR检测HER-2/neu mRNA表达情况,Western blot检测HER-2/neu蛋白表达情况。结果:体外培养的MCF-7/ADM细胞高表达HER-2/neu mRNA及蛋白,经GEN单独及联合ADM作用后,HER-2/neu mRNA和蛋白表达明显下调。联合用药比相同浓度GEN单用下调更明显。结论:人乳腺癌MCF-7/ADM细胞耐药性与HER-2/neu mRNA及蛋白高表达相关,GEN能部分逆转MCF-7/ADM细胞多药耐药性。     

miR-145对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞耐药逆转的作用机制研究

目的:探讨miR-145对人乳腺癌阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR阿霉素耐药的影响及可能的作用机制。方法:采用实时定量PCR方法检测miR-145在乳腺癌细胞株MCF-7及MCF-7/ADR中的表达差异;脂质体转染法将构建好的miR-145 mimics,miR-145inhibitor成功转染进MCF-7/ADR细胞中,MTT法检测转染后MCF-7/ADR细胞对阿霉素的敏感性,流式细胞仪检测耐药细胞对阿霉素诱导凋亡的影响,Western blot检测转染前后抗凋亡蛋白Bcl-2、多药耐药基因MDR1表达蛋白P-gp的表达差异。结果:miR-145在人乳腺癌细胞株MCF-7/ADR中表达下降;上调miR-145可以增强MCF-7/ADR细胞对阿霉素的敏感性,显著抑制MCF-7/ADR细胞增殖,并促进阿霉素诱导的细胞凋亡,同时显著抑制了耐药细胞中Bcl-2和P-gp的表达。结论:miR-145通过抑制Bcl-2和P-gp蛋白的表达来增加MCF-7/ADR细胞对阿霉素的敏感性和凋亡。     

水飞蓟宾通过降低MEK/ERK途径依赖的MMP9蛋白表达抑制人乳腺癌细胞的侵袭转移

目的：探讨水飞蓟宾对人乳腺癌细胞生长和侵袭转移的影响及机制。方法：用不同浓度水飞蓟宾处理人乳腺癌细胞系MCF-7 24h,用MTT法和台盼蓝染色法检测水飞蓟宾对MCF-7细胞的抑制作用;用transwell技术检测水飞蓟宾对MCF-7细胞侵袭转移的影响;Western blot检测水飞蓟宾对MCF-7细胞MEK及ERK蛋白磷酸化水平及MMP9表达水平的影响。结果：水飞蓟宾可显著抑制MCF-7细胞的增殖并造成肿瘤细胞死亡;水飞蓟宾通过抑制MEK和ERK的磷酸化降低MMP9的表达并抑制MCF-7细胞侵袭转移的能力。结论：水飞蓟宾抑制人乳腺癌细胞的生长和侵袭转移。