左归降糖通脉方对糖尿病合并脑梗死大鼠SCFAs/GPR43/GLP-1/GLP-1R信号通路的影响

目的 基于短链脂肪酸（SCFAs）/G蛋白偶联受体43（GPR43）/胰高糖素样肽-1（GLP-1）/胰高糖素样肽-1受体（GLP-1R）信号通路探讨左归降糖通脉方对糖尿病合并脑梗死（DM-CI）大鼠的潜在作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、左归降糖通脉方低、高剂量组（12、24 g·kg^-1）和西药组（吡格列酮二甲双胍片140 mg·kg^-1+阿司匹林肠溶片27 mg·kg^-1），除假手术组外，其余各组以高糖高脂饮食喂养4周后联合35 mg·kg^-1 1%链脲佐菌素腹腔注射合并大脑中动脉闭塞建立DM-CI大鼠模型。分别用蒸馏水、左归降糖通脉方低、高剂量、吡格列酮二甲双胍片和阿司匹林肠溶片进行相应干预，术后进行神经功能缺损（NIHSS）评分，TTC染色测量大鼠脑梗死体积，测量各组大鼠随机血糖浓度，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理学变化，气相色谱法检测盲肠内容物SCFAs含量，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清GLP-1含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠回肠组织中GPR43和缺血侧脑组织中GLP-1R的蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠NIHSS评分、随机血糖、脑梗死体积显著升高（P<0.01），SCFAs、GLP-1含量和GPR43、GLP-1R蛋白表达显著降低（P<0.01）；与模型组比较，左归降糖通脉方高剂量组和西药组大鼠NIHSS评分、随机血糖、脑梗死体积明显降低（P<0.05，P<0.01），SCFAs、GLP-1含量和GPR43、GLP-1R蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。结论 左归降糖通脉方可改善DM-CI大鼠糖代谢紊乱、减轻神经功能损伤，其机制可能与左归降糖通脉方增加SCFAs含量，上调GPR43/GLP-1/GLP-1R信号通路的表达有关。     

基于自噬探讨左归降糖通脉方对糖尿病合并脑梗死大鼠的神经保护作用机制

目的 从自噬角度探讨左归降糖通脉方(熟地黄、枸杞子、山茱萸、黄芪、黄连等)对糖尿病合并脑梗死大鼠的神经保护作用机制。方法 将96只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、左归降糖通脉方组(24 g·kg^-1)及二甲双胍+阿司匹林组(150 mg·kg^-1+15 mg·kg^-1),每组24只。除假手术组大鼠外,其余大鼠采用高糖高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,模型复制成功后开始灌胃给药,每日1次,连续5 d。末次灌胃后采用线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型。术后进行神经功能评分;采用TTC染色法测定脑梗死率;检测大鼠血糖值及糖化血清蛋白含量;HE染色观察缺血半脑皮质区组织损伤;ELISA法检测缺血侧大脑皮质组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;Western Blot法检测皮质组织中微管相关蛋白轻链3(LC3)、p62蛋白表达情况;免疫荧光法检测皮质组织中LC3蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能损伤评分、脑梗死率、血糖水平、治疗前后的体质量...     

降糖消渴方治疗2型糖尿病临床观察

目的:探讨降糖消渴方联合吡格列酮二甲双胍对2型糖尿病的临床疗效。方法:选取我院2型糖尿病患者144例,随机分为两组,各72例。治疗组服用吡格列酮二甲双胍片联合降糖消渴方治疗,对照组单独服用吡格列酮二甲双胍片,测量患者治疗前后的体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹血糖(FBG)及高密度脂蛋白(HDL)、纤维蛋白原水平及中医症状及临床表现。结果:治疗组中显著有效的例数明显高于对照组;两组治疗后纤维蛋白原、体重指数、HbAlc、FBG、2hPG水平均低于治疗前;治疗组治疗后纤维蛋白原、FBG、HbAlc、TG及2hPG均低于对照组;两组治疗后中医症状计分均明显低于治疗前,且治疗组治疗后计分低于对照组。结论:降糖消渴方联合吡格列酮二甲双胍治疗2型糖尿病可缓解临床症状,利于患者预后。     

降糖通脉胶囊治疗2型糖尿病前期疗效观察

目的:观察降糖通脉胶囊治疗糖尿病前期的有效性和安全性。方法:将60例糖尿病前期患者随机分为治疗组30例和对照组30例,两组均给予生活方式干预作为基础治疗,治疗组口服降糖通脉胶囊与吡格列酮片,对照组单纯口服吡格列酮片,观察两组干预前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)等指标的变化,评价降糖通脉胶囊对糖尿病前期的临床疗效。结果:治疗3月后,两组患者的FPG、2hPG、HbA1c、TG均有所下降(P0.05),与对照组相比较,治疗组下降更明显(P0.01)。结论:降糖通脉胶囊和吡格列酮片均能够改善糖尿病前期患者的糖脂代谢,加用降糖通脉胶囊具有更好临床疗效。     

基于mTORC1/p70S6K通路探讨大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠自噬和凋亡的影响

目的 观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠mTORC1/p70S6K信号通路蛋白的影响，进一步研究其在保护肾脏功能可能的作用机制。方法 随机将90只雄性SD大鼠分为假手术组与造模组，其中假手术组15只，造模组75只。造模组大鼠采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭模型，造模成功后，将75只大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(2.60g·kg^-1)、大黄泄浊方低剂量组(6.825g·kg^-1)、大黄泄浊方中剂量组(13.650g·kg^-1)和大黄泄浊方高剂量组(27.30g·kg^-1),每组均为15只。连续给药8周后，检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)含量；Masson染色光镜下观察肾组织的病理形态改变；免疫组织化学(IHC)检测Bcl-2、cleaved-caspase3、BAX、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达；蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测p-mTORC1、mTORC1、p-p70S6K、p70S6K蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠β2...     

荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-catenin/PPARγ通路的影响

探讨荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-连锁蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)通路的影响。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、荞麦花叶总黄酮低剂量(20 mg·kg^-1)组、荞麦花叶总黄酮中剂量(40 mg·kg^-1)组、荞麦花叶总黄酮高剂量(80 mg·kg^-1)组、盐酸普萘洛尔(2 mg·kg^-1)组，每组12只大鼠，通过舌下静脉注射1 mL·kg^-1的0.002%乌头碱，将除对照组外的其余各组大鼠制备为心律失常模型，以药物分组干预处理后，检测各组大鼠心律失常情况、心肌细胞凋亡、心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)及血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、前列腺素E2(...     

基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制

目的：探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法：采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^-1·d^-1)、通管方低剂量组(7.515 g·kg^-1·d^-1)、通管方中剂量组(15.03 g·kg^-1·d^-1)、通管方高剂量组(30.06 g·kg^-1·d^-1),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果：与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,...     

化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为实验组(化浊解毒方组)、吡格列酮组、模型组、空白对照组,每组16只.化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组按0.3 mg/(kg·d)灌胃给药、模型组与空白组灌服生理盐水,连续处理8周.检测不同组别的血糖、胰岛素、血脂计算胰岛素敏感指数.结果:实验组和吡格列酮组SD大鼠血糖、血脂水平低于模型组(P＜0.01),实验组和吡格列酮组胰岛素敏感指数显著高于模型组(P＜0.01);化浊解毒方组三酰甘油水平低于吡格列酮组(P＜0.01).结论:化浊解毒方和吡格列酮能显著改善胰岛素抵抗SD大鼠糖脂代谢及胰岛素敏感指数,改善SD大鼠胰岛素抵抗,化浊解毒方比吡格列酮更能有效地降低三酰甘油.     

葛根芩连汤调控SIRT1/PGC1α/Nrf1信号通路改善追赶生长大鼠糖脂代谢紊乱

目的：探讨葛根芩连汤对高脂饮食诱导追赶生长(CUG)大鼠糖脂代谢的影响及机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常组(18只)和追赶生长模型组(42只)，采用限制饮食后开放高脂饮食的方式建立追赶生长大鼠模型，观察大鼠一般状况、体质量的变化，分别于第4周、第8周末各组抽取6只大鼠检测空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)水平，并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，评估CUG大鼠胰岛素敏感性及体成分的改变。造模成功后，分别给予葛根芩连汤和吡格列酮干预6周，实验分为6组：正常组、模型组、葛根芩连汤低、中、高剂量组(2.5、5、10 g·kg^-1)、吡格列酮组(3.125 mg·kg^-1)，正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。实验过程中，记录大鼠体质量的变化，于实验结束时检测FBG、FINS、TG、TC水平，计算HOMA-IR指数；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠骨骼肌组织病理学改变；严格按照试剂盒所示方法检测骨骼肌活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR...     

黄芪多糖对肥胖模型大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导肥胖大鼠的影响,探讨黄芪多糖改善胰岛素抵抗的作用机制,为其应用于临床提供理论依据。方法:采用高脂饲料连续喂养6周的方法复制大鼠肥胖模型,将其分为模型组、黄芪多糖组(400 mg·kg^-1)、吡格列酮组(20 mg·kg^-1),另设空白组,各组给予相应的药物灌胃,连续给药4周。检测血清中空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、胰岛素(insulin,INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、内脏脂肪含量(VF/W);PCR法检测大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)mRNA表达;Western Blot法检测大鼠骨骼肌PI3K p85蛋白的表达。结果:黄芪多糖组及吡格列酮组TG、TC、INS、VF/W水平明显降低(P<0.05),ISI水平升高(P<0.05),PI3KmRNA表达水平明显升高(P<0.05),PI3Kp85α的蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖改善肥胖大鼠胰岛素抵抗可能是通过降低血清中TC、TG及上调骨骼肌中PI3K来实现的。     

橘皮素调控PI3K/Akt信号通路介导的自噬对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经细胞焦亡的影响

目的 探究橘皮素(tangeretin, TAN)对脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)大鼠神经元细胞焦亡的影响及作用机制。方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h后再灌注复制CIRI模型。实验1:将SD大鼠随机分为假手术组(sham)、CIRI组、TAN-5 mg·kg^-1组、TAN-10 mg·kg^-1组、TAN-20 mg·kg^-1组、阳性对照药依达拉奉组(EDA-10 mg·kg^-1),每组各10只,各组大鼠于再灌注24 h后进行指标检测及病理取材。Zea-Longa法进行神经功能缺失评分;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)法检测脑梗死比率;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织形态结构,筛选出TAN最佳给药剂量;碘化丙啶染色(PI)检测神经元焦亡比率;免疫荧光双染检测神经元微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated proteins light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)阳性表达率;Wes...     

滇黄精对糖尿病皮损大鼠氧化应激及其Nrf2/HO-1信号通路表达的影响

目的 探讨滇黄精对糖尿病皮肤损伤大鼠创面愈合及核因子-E2相关因子(Nuclear factorerythroid 2-related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(Heme Oxygenase-1,HO-1)信号通路的影响。方法 复制糖尿病大鼠模型,将造模成功的48只大鼠随机分为模型组、西格列汀组(10 mg·kg^-1)、滇黄精水提物低剂量组(2 g·kg^-1)、滇黄精水提物高剂量组(8 g·kg^-1)、滇黄精醇提物低剂量组(2 g·kg^-1)、滇黄精醇提物高剂量组(8 g·kg^-1),每组8只;另设对照组。灌胃给药4周后,所有大鼠建立背部皮肤创面伤口,术后继续给药14天。实验结束后,处死大鼠,测定各组大鼠血糖值,糖化血红蛋白(GHb)、血浆中H₂O₂、MDA、SOD、GSH水平和创缘皮肤组织中T-AOC、SOD、MDA水平,并用荧光定量法测定大鼠创缘皮肤组织中Nrf2、HO-1 mRNA相对表达量。结果 与模型组相...     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。     

加味柴胡疏肝散及其拆方对心肌缺血合并抑郁症大鼠Apelin-13、ERK1/2的影响

目的 探讨加味柴胡疏肝散及其拆方对心肌缺血合并抑郁症大鼠血管紧张素受体样受体(APJ)的内源性配体13(Apelin-13)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases, ERK)1/2的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、加味柴胡疏肝散组(11.7 g·kg^-1)、拆方祛瘀化痰组(4.05 g·kg^-1)、拆方疏肝行气组(3.15 g·kg^-1)、拆方健脾养血组(4.5 g·kg^-1)、氟西汀组(0.001 8 g·kg^-1)、曲美他嗪组(0.005 4 g·kg^-1)、辛伐他汀组(0.001 8 g·kg^-1)。除正常组外,其余各组大鼠均采用高脂饮食联合注射异丙肾上腺素(ISO)及慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立高血脂状态的心肌缺血合并抑郁症大鼠模型,造模共8周。造模同时各药物组大鼠给予相应剂量的药物灌胃,正常组和模型组大鼠等体积的生理盐水灌胃,1次/d。...     

左归降糖清肝方通过改善肠道菌群稳态促进2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病小鼠肠黏膜屏障的修复

研究左归降糖清肝方对高脂饮食诱导的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的肠道菌群稳态调节及肠黏膜屏障的修复作用。以MKR转基因小鼠(T2DM小鼠)为研究对象，使用高脂饮食(HFD)来诱导NAFLD,然后用左归降糖清肝方(7.5、15 g·kg^-1)、二甲双胍(0.067 g·kg^-1)对小鼠进行8周的治疗。取血清进行肝功能、甘油三酯的检测分析；肝脏组织行HE、Masson染色，肠组织进行HE、AB-PAS染色；利用16S rRNA测序观察各组小鼠肠道菌群的变化；采用免疫荧光、PCR法检测小鼠肠道黏膜屏障关键蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1及其基因(mRNA)的表达水平。结果显示，左归降糖清肝方可改善T2DM合并NAFLD小鼠体质量，降低肝脏指数，下调肝功能及血脂异常的血清生物标志物ALT、AST、TG,增加胰岛素敏感性，并改善葡萄糖耐受的情况。16S rRNA测序结果表明，左归降糖清肝方的治疗改变了肠道微生物群的组成和丰度，增加了Muribaculaceae、Lactobacillaceae、Lacto...     

辐射防护中药复方归芪益元膏对12C6+束辐射右肺致左肺旁效应损伤大鼠保护机制

观察辐射防护中药复方归芪益元膏(Guiqi Yiyuan Ointment, GQYY)对¹²C⁶⁺束辐射右肺致左肺旁效应损伤大鼠的作用，从NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)/凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)通路探讨其机制。Wistar大鼠随机分成7组，分别为空白组，模型组，抑制剂组[200 mg·kg^-1,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)],西药组[140 mg·kg^-1,氨磷汀(amifostine, AMI)],中药高、中、低剂量组(灌胃GQYY 4.8、2.4、1.2 g·kg^-1)。4 Gy ¹²C^6+...     

石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及PINK1/Parkin信号通路的影响

目的 探讨石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及线粒体自噬通路PINK1/Parkin的影响。方法 36只SD雄性大鼠，随机分为正常组6只，造模组30只。造模组进行高脂高糖饲料喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型，筛选出成模大鼠29只，随机分为模型组、石斛合剂组各10只，二甲双胍组9只。石斛合剂组予石斛合剂16.7 g·kg^-1·d^-1灌胃给药，二甲双胍组予二甲双胍100 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药，正常组、模型组则按10 ml·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃，共干预4周。检测(第0、7、14、21、28天)各组大鼠的空腹血糖(FBG),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平；苏木素-伊红染色观察大鼠肝脏组织形态结构变化；透射电子显微镜(TEM)观察超微结构；蛋白免疫印迹法检测PINK1/Parki...     

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路探讨地龙蛋白对自发性高血压大鼠的血管内皮功能保护机制

目的：观察地龙蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2(PI3K/Akt/Nrf2)通路相关因子表达的影响,探讨其治疗高血压血管内皮功能障碍(VED)的作用机制。方法：选取10只10周龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠及50只SHR适应性喂养1周,WKY大鼠作为正常组,50只SHR按体质量随机分为模型组、缬沙坦组(8×10-3 g·kg^-1·d^-1)、地龙蛋白高剂量组(0.2g·kg^-1·d-1)、地龙蛋白中剂量组(0.1g·kg^-1·d^-1)、地龙蛋白低剂量组(0.05 g·kg^-1·d^-1),正常组和模型组大鼠用等体积双蒸水灌胃。药物干预期间观察各组大鼠一般情况并分别于给药前及给药后每隔1周特定时间监测大鼠血压。药物干预8周后酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、内皮素-1(ET-1)活性水平;生化试剂盒法检测一氧化氮(NO)、丙二醛...     

基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨二精丸减轻AD大鼠神经炎症的作用及机制

研究二精丸对D-半乳糖联合β淀粉样蛋白_25-35(Aβ_25-35)致阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症的改善作用及可能机制。SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性药物组(多奈哌齐，1 mg·kg^-1)、二精丸高剂量组(9 g·kg^-1)、二精丸低剂量组(4.5 g·kg^-1),每组14只。D-半乳糖腹腔注射2周后，连续灌胃给药5周；D-半乳糖腹腔注射3周后，大鼠双侧海马注射Aβ_25-35。灌胃给药4周后，新物体识别实验检测大鼠学习记忆能力。末次给药24 h后，取组织，免疫荧光法检测大鼠脑组织小胶质细胞活化情况；免疫组化检测大鼠海马CA1区Aβ_1-42和磷酸化Tau⁴⁰⁴蛋白(phosphory protein Tau⁴⁰⁴, p-Tau⁴⁰⁴)阳性表达；酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测大鼠脑组织炎症...