动脉粥样硬化相关血浆炎性标志物的研究现状

慢性炎症介导动脉粥样硬化发生、发展的全过程。炎性反应可由血管内皮对氧化低密度脂蛋白、慢性感染或其它因素的反应引起。监测炎症过程中的血浆标志物可能有助于预防和治疗动脉粥样硬化及其并发症。     

哮喘患者气道炎性标志物检测的临床意义

慢性气道炎症是哮喘的重要特征,气道炎症状况的变化能更好地反映哮喘严重程度及疗效.我们通过观察哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞(Eos)、活化嗜酸性粒细胞(EG2 Eos)和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP),探讨它们与患者FEV1%之间关系,从而了解诱导痰中炎性标志物评价哮喘严重程度的价值.     

大气细颗粒物致动脉粥样硬化小鼠肺脏炎性损伤

目的 探讨大气细颗粒物对动脉粥样硬化小鼠肺脏的炎性损伤及机制。方法 采集上海市区大气细颗粒物（PM_2.5）,选用ApoE-/-小鼠（动脉粥样硬化模型）和C57BL/6小鼠（对照）各32只,进行气管滴注PM_2.5染毒,隔天滴注1次,共2次,根据染毒剂量的不同分为低、中、高剂量组;取小鼠肺泡灌洗液进行白介素6（IL-6）、IL-17、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平检测,细胞分类计数,取肺组织进行病理学观察。结果 与对照组比较,高剂量染毒组ApoE-/-小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平[（207.08±33.51）、（119.20±17.92）、（117.18±15.22）pg/mL]明显升高;与对照组比较,中、高剂量染毒组C57BL/6小鼠肺泡灌洗液中IL-6、IL-17、TNF-α水平升高;细胞分类计数结果显示,ApoE-/-小鼠肺泡灌洗液中中性粒细胞百分比、巨噬细胞绝对数随染毒剂量增加而增加,淋巴细胞百分比随染毒剂量升高而降低;肺脏组织病理切片显示,高剂量染毒组ApoE-/-小鼠和C57BL/6小鼠肺泡壁增厚显著,肺泡间隔增宽,部分区域可见肺实变表现,肺泡支气管旁可见多灶淋巴组织浸润。结论 与C57BL/6小鼠比较,大气细颗粒物急性暴露可引起ApoE-/-小鼠更为严重的肺脏炎症。     

铅性肾病的生物标志物研究

铅是常见的环境污染物,生物标志物是反映机体与环境因子(物理的、化学的或生物的)交互作用所引起的所有可测定的改变,它可以反映机体对毒物的接触程度、早期毒效应以及不同个体对毒物的敏感性。本文从接触标志物、效应标志物、易感标志物三个方面综述目前铅性肾病生物标志物的研究情况。     

炎症标志物与急性冠状动脉综合征的研究进展(综述)

炎症在急性冠状动脉综合征(ACS)形成过程中起关键作用,与心血管疾病的发生、发展、病理生理变化、诊断、治疗和预后密切相关。炎症标志物(1)C反应蛋白(CRP),(2)白介素(IL),(3)CD40-CD40L系统,(4)髓过氧化物酶(MPO),(5)妊娠相关性血浆蛋白A(PAPP-A),(6)核因子κB(NF-κB)在ACS的演变过程中起重要作用。其病理生理基础是冠状动脉粥样斑块不稳定,发生破裂继之血栓形成,部分或完全堵塞病变的血管,从而导致不同程度的心肌缺血、损伤,发生一系列冠脉病变,ACS与炎症标志物的促发,介导相关联。本文就ACS炎症标志物的研究进展及临床意义作一综述。     

肺炎支原体感染对动脉粥样硬化模型大鼠炎性因子水平的影响研究

目的 研究肺炎支原体感染动脉粥样硬化模型大鼠炎性因子水平的影响.方法 选用30只雄性健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、感染-动脉粥样硬化模型组3组,每组各10只;比较各组CRP、TNF-α、IL-6和IL-8的水平.结果 感染-动脉粥样硬化模型组大鼠的hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-a分别为(248.26±12.78)μg/ml、(282.27±31.40)pg/ml、IL-8 (461.12±28.89)pg/ml和(1.79±0.31) ng/ml均高于动脉粥样硬化组的(166.10±21.10)μg/ml、(166.86±54.38)pg/ml、(410.21±29.28)pg/ml、(1.54±0.19)ng/ml和正常对照组(85.32±28.50) μg/ml、(90.08±38.35) pg/ml、(270.83±20.10)pg/ml、(0.85±0.26)ng/ml比较,差异有统计学意义(P＜0.05);动脉粥样硬化组hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-a均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);感染-动脉粥样硬化模型组内膜病变较正常对照组和感染-动脉粥样硬化模型组比较明显加重.结论 肺炎支原体感染可导致动脉粥样硬化模型大鼠炎性因子水平升高,加重动脉粥样硬化的病情发展.     

分子生物标志物研究的现状与展望

分子生物标志物研究的现状与展望庄志雄张桥生物标志物（Ｂｉｏｍａｒｋｅｒ）是近年来国内外预防医学界共同关注的一个研究领域。筛选和利用敏感、特异、简便和低损伤性的生物标志物，以便早期预测环境和职业有害因素对机体的可能损害、评价其危险度，从而提出切实可行的...     

脂蛋白相关磷脂酶A2活性与脑供血动脉粥样硬化关系探讨

目的 探讨炎性反应标志物脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)活性与脑供血动脉粥样硬化的关系.方法 对148例脑供血动脉粥样硬化患者(脑供血动脉粥样硬化组)及40例健康体检者(对照组)的Lp-PLA2活性及传统炎性反应标志物和危险因素进行检测,并进行比较分析.结果 脑供血动脉粥样硬化组Lp-PLA2活性显著高于对照组[(29.84±3.50)nmol/ (min·ml)比(19.79±2.25)nmol/(min·ml),P＜0.01)].脑供血动脉粥样硬化患者血管狭窄程度与Lp-PLA2活性呈正相关(r=0.491,P＜0.01);血管病变支数与Lp-PLA2活性呈正相关(r=0.249,P=0.026).Logistic回归分析显示,Lp-PLA2活性升高是除高敏C反应蛋白、白细胞计数等传统非特异性炎性反应标志物以外脑供血动脉粥样硬化的独立危险因素.结论 Lp-PLA2活性升高是脑供血动脉粥样硬化的独立危险因素.     

射血分数保留性心力衰竭相关生物标志物概述

既往对心力衰竭的研究将左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)在45％～50％之间的心力衰竭描述为舒张性心力衰竭.随着研究的深入发现,不仅有些心力衰竭患者没有LVEF明显下降的表现,而且在一些LVEF ＜ 35％的收缩性心力衰竭患者中也同样存在心脏舒张功能的损伤....     

彩超动脉粥样硬化性肾动脉狭窄与冠心病的作用研究

目的：对彩超动脉粥样硬化性肾动脉狭窄与冠心病的作用进行分析。方法资料选自2012年4月—2013年8月在我院救治的冠心病患者78例作为研究组，选取健康志愿者和非心血管疾病患者78例作为对照组，所有人员均给予彩超检查，分析两组患者的检查结果。结果分析动脉粥样硬化性肾动脉狭窄与冠心病中的关系，研究组患者产生肾动脉狭窄症状的发生率是80.8%，对照组患者产生肾动脉狭窄症状的发生率是0.9%，研究组肾动脉狭窄症状的发生率明显高于对照组（P＜0.05）。结论冠心病与动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的形成关系密切，彩超检查可作为冠心病患者，以及心血管疾病高危人群检查的常规项目。     

血清炎性标志物与前列腺癌预后的关系研究

目的 探讨血清炎性标志物与前列腺癌预后的关系。方法 回顾性分析2016年3月—2021年10月收治的77例前列腺癌患者的临床资料,将出现疾病进展的15例患者归为进展组,疾病未进展的62例患者归为无进展组,比较2组患者临床资料和血清学指标;采用logistic回归分析影响患者预后的因素,采用Kaplan-Meier生存曲线分析患者无疾病进展生存率;采用Pearson相关性分析血清炎性标志物与Gleason评分的关系。结果 进展组患者Gleason评分、T分期、TNM分期、PSA、IL-6、IL-10、IL-23、IL-35、PLR、NLR水平高于无进展组(P <0.05); logistic回归分析显示,Gleason评分、TNM分期、PSA、IL-6、IL-10、IL-23、IL-35是影响患者预后的主要因素(P <0.05),T分期、PLR、NLR与预后无关(P> 0.05); Kaplan-Meier生存分析显示,高IL-6组、高IL-10组、高IL-23组、高IL-35组患者疾病无进展生存时间短于低IL-6组、低IL-10组、低IL-23组、低IL-35组(P ...     

胰腺癌相关血清学肿瘤标志物的研究现状（综述）

胰腺癌是消化系统的高度恶性肿瘤,近年来在世界范围内发病率呈逐年上升的趋势。由于胰腺解剖部位的特殊性,胰腺癌的早期诊断非常困难,且手术切除率低,5年生存率仅为5％左右。目前胰腺癌的临床诊断主要依赖于费用昂贵的影像学检查或有创检查。选择无创手段如血清肿瘤标志物筛查可疑患者可以提高胰腺癌的检出效率,降低医疗费用。本文简要综述了胰腺癌血清学肿瘤标志物的研究现状和进展。     

胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的新的生物标志物

<正>一种叫做CD36的膜蛋白(membrane protein)被发现是胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的新的生物标志物,可以在血浆中测量到。CD36被认为能与低密度胆固醇结合以及在血管壁内捕获低密度胆固醇,促使泡沫细     

2型糖尿病患者血浆致动脉粥样硬化指数相关危险因素研究

目的：探讨2型糖尿病患者血浆致动脉粥样硬化指数（AIP）与其他致动脉粥样硬化（AS）危险因素的相关性。方法：152例2型糖尿病患者以AIP值0.06为切点,分为非致动脉硬化表型组（N组65例：AIP〈0.06）和致动脉硬化表型组（A组87例：AIP≥0.06）,比较两组间的临床生化指标。结果：A组体重指数（BMI）、腰臀比、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）、血尿酸均高于N组（P〈0.05或P〈0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于N组（P〈0.01）,且冠心病发病率较高（P〈0.05）。相关分析表明,AIP与BMI、腰臀比、收缩压、舒张压、HOMA-IR、HOMA-β、TC、TG、LDL-C、VLDL-C、血尿酸呈正相关（P〈0.05）,与HDL-C负相关（P〈0.01）。Logistic Regression分析结果显示,HDL-C、LDL-C、VLDL-C、TG是AIP的独立影响因素（P〈0.01）。结论：2型糖尿病患者中,能间接反应LDL-C颗粒大小的指标AIP与肥胖和胰岛素抵抗、高胰岛素血症、HDL-C、VLDL-C、TG、血尿酸等其他致AS危险因素密切相关,控制这些危险因素有利于降低AIP,从而减缓AS的发生和发展。     

中老年动脉粥样硬化性肾动脉狭窄预测因子分析

目的探讨中老年动脉粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)的预测因子,为进一步筛查ARAS及防治提供依据。方法回顾性分析867例行肾动脉造影患者的临床资料,按造影结果分为ARAS组446例与非ARAS组421例,对与ARAS高度相关的多项临床指标进行统计分析。结果单因素相关分析显示,年龄、脉压、血肌酐水平及50岁以后出现高血压与ARAS相关(P <0.05)。四项变量均进入回归方程,并与ARAS呈正相关(β=0.056、0.032、0.014、0.614)。结论年龄、脉压、血肌酐水平及50岁以后出现高血压是中老年ARAS的预测因子,可以为临床发现易感人群及预防ARAS提供信息。     

肺癌相关的生物标志物

肺癌的发病率久居恶性肿瘤首位，其生物学标志物对肺癌的诊断、病情、疗效及预后判断有着重要的意义。肿瘤生物学标志物是癌细胞生长过称中产生的一种或几种特异性物质，或是宿主细胞因癌细胞入侵而过量产生的细胞组分，可存在于组织细胞、血液及各种体液中。肺癌的生物标志物分为肿瘤相关性抗原、酶类、分子生物学标记物和激素四大类。近年来有关肺癌肿瘤生物学标志物的研究进展很快，下面就此作一叙述。[第一段]     

氯气对鼻灌洗液某些炎症标志物水平的影响

目的 探讨氯气损害呼吸道的机制。方法 应用鼻灌洗(Nasal lavage,NAL)方法,研究17名造纸工人接触氯气前后鼻灌洗液中几种炎症标志物的浓度变化。结果 吸入氯气4周后,鼻灌洗液中尿素、尿酸、白细胞介素．8浓度明显升高,白蛋白浓度无显著性改变,白细胞介素．6未检出。结论 氯气接触可引起鼻粘膜通透性改变以及鼻粘膜上皮细胞的炎症反应。鼻灌洗操作方法简便、安全,是研究呼吸道病理生理变化的一种有效方法。     

甲醛暴露的生物标志物研究现状

广义的生物标志物是指生物体系或材料中与有害因素接触有关的各种物质，包括生理、生化、免疫、细胞和遗传方面的改变。美国国家科学院(NAS／NRC)将生物标志物分为接触标志物、效应标志物和易感标志物三大类。这3种标志物互为因果、相互作用。同一种生物标志物在一种情况下是接触标志物，在另一种情况下可能是效应标志物。甲醛普遍存在于空气中，其主要来源是移动和固定的燃烧物。然而对人类影响最大的还是室内家具和建筑材料等造成的甲醛污染。甲醛的急性刺激作用和对各系统的急慢性毒性作用众所周知。它的致突变作用在几个生物种系已被证实。1995年，国际癌症研究中心(IARC)确定甲醛为动物致癌物。短期试验证据充分，但对人的致癌作用的证据还不充分，属可疑致癌物。由于甲醛在环境中存在广泛性和对人体的有害影响。确定敏感、特异的甲醛标志物是必要的。本文就甲醛标志物的研究现状及意义作一综述。     

C反应蛋白与肝癌等5种疾病病变程度的相关分析

C反应蛋白(CRP)是全身及局部炎症的炎性标志物,许多疾病在其活动期CRP水平较高.为进一步了解各种疾病与其相应CRP水平之间的变化,以及血清CRP在什么情况下可反应出病变的程度,我们对120例5种不同疾病患者测定其血清CRP含量.     

大气细颗粒物致动脉粥样硬化小鼠肺脏炎性损伤

  目的   探讨亚砷酸钠（NaAsO₂）染毒大鼠肺损伤效应及炎症标志物表达情况及意义。  方法   32只Wistar大鼠,按体重随机分为4组：对照组、2.5、5和10 mg/kg/d染毒剂量组,连续灌胃4个月。免疫荧光法和ELISA法分别检测Clara细胞蛋白（CC16）、基质金属蛋白酶 – 9（MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制物 – 1（TIMP-1）在肺组织和血清中的表达水平,组织和血清中蛋白表达的相关性采用Pearson相关性分析。  结果  自实验90 d开始,中、高砷剂量组大鼠体重降低（P < 0.05）;NaAsO₂染毒组大鼠肺组织和血清中CC16表达水平均降低（P < 0.05）,肺组织CC16表达水平与其在血清中的含量呈正相关（r = 0.89, P < 0.05）;NaAsO₂染毒组大鼠肺组织和血清中MMP-9表达水平均升高（P < 0.05）,肺组织MMP-9表达水平与其在血清中的含量呈正相关（r = 0.50, P < 0.05）;MMP-9/ TIMP-1在肺组织中的表达与血清中水平呈正相关（r = 0.38, P < 0.05）。  结论  砷暴露诱导了大鼠肺组织损伤,炎症标志物与砷致大鼠肺损伤发生发展有关。