N-乙酰半胱氨酸对大气细颗粒物致大鼠肺损伤的拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大气细颗粒物(PM2.5)急性暴露致大鼠肺炎性损伤及氧化应激损伤的拮抗作用。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为6组,分别为2个对照组:空白对照组及滴水对照组,4个实验组:PM2.5染毒组及低、中、高剂量NAC干预组。空白对照组不给予任何干预措施,滴水对照组给予气管滴注灭菌注射用水(1 ml/kg)1次/周,共4次,PM2.5染毒组大鼠给予气管滴注7.5 mg/kg的PM2.5悬液1次/周,共4次,低、中、高剂量NAC干预组分别给予125、250、500 mg/kg NAC灌胃6 d,第7天气管滴注7.5 mg/kg的PM2.5悬液,重复此过程3次。所有大鼠于4周后处死。苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织病理变化。酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,肺组织匀浆的TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)。标准比色法测定血清及BALF中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)。结果肺组织病理切片光镜下观察PM2.5染毒导致大鼠肺组织破坏,随着NAC干预剂量增加肺组织破坏程度减轻,两个对照组大鼠肺组织病理未见明显异常。PM2.5组、低、中、高剂量NAC干预组的血清CRP及TNF-α水平、BALF中的TNF-α水平、肺组织中的TNF-α及IL-1β水平均高于两个对照组(均P0.05),给予NAC干预后血清CRP及TNF-α水平、BALF中的TNF-α水平,肺组织匀浆中的TNF-α及IL-1β水平低于PM2.5组(均P0.05);PM2.5组、低、中、高剂量NAC干预组血清及BALF中的LDH活力、MDA水平均高于两个对照组(均P0.05),给予NAC干预后血清及BALF中的LDH活力、MDA水平低于PM2.5组(均P0.05)。结论 NAC可拮抗PM2.5导致的大鼠肺炎性损伤和氧化应激损伤。     

清霾饮对细颗粒物PM2.5致大鼠肺损伤的干预作用研究

目的研究清霾饮对大气细颗粒物PM2.5所致大鼠肺损伤的干预作用。方法健康成年SD大鼠48只随机分为3组:生理盐水组、染毒组、清霾饮干预组。采集造模染毒所需浓度37.5 mg/m L的颗粒物悬液对染毒组和清霾饮干预组进行气管滴注,并在染毒后进行灌胃给药。最后一次染毒48 h后,收集腹主动脉血和支气管肺泡灌洗液,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及(MDA)含量和血清中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 (1)PM2.5染毒后,大鼠BALF中AKP、LDH活力及MDA含量均较生理盐水组升高;清霾饮干预后,大鼠BALF中AKP、LDH活力及MDA含量较PM2.5染毒组均降低,差异均有统计学意义(P0.05);(2)PM2.5染毒后,大鼠血清中MDA含量升高,SOD活力较生理盐水组降低;清霾饮干预后,较PM2.5染毒组血清中MDA含量明显降低,SOD活力稍降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论细颗粒物PM2.5可以导致大鼠肺部炎性损伤,清霾饮对肺部炎性损伤有拮抗作用。     

细颗粒物PM2.5对大鼠IL-10、IL-22表达的影响及百令胶囊的干预作用

目的观察细颗粒物(PM 2.5)对大鼠肺损伤的影响,探讨中药百令胶囊对肺损伤的保护作用。方法2019年9—10月于河北省人民医院动物研究中心进行实验。将40只Wistar雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组、PM2.5染毒组及PM2.5+百令胶囊低、中、高剂量组5组。除空白对照组外,其余4组每3天将PM2.5混悬液(10 m g/kg)经大鼠气管内滴入进行PM2.5染毒,共10次。在PM2.5染毒基础上,百令胶囊组分别以低(0.25 g/kg)、中(0.5 g/kg)、高(1 g/kg)3种不同剂量的百令胶囊悬液每日连续给予大鼠灌胃,共28 d;通过HE染色观察各组大鼠肺组织炎性病理变化,并应用ELISA法测定血清中白介素10(IL-10)、IL-22蛋白含量,利用实时荧光定量PCR法检测大鼠肺组织IL-10、IL-22 mRNA的表达。结果大鼠肺组织病理检查发现,PM2.5染毒组可见大量慢性炎性细胞浸润,百令胶囊干预各组较PM2.5染毒组炎性细胞浸润情况明显减轻。与空白对照组比较,PM2.5染毒组大鼠血清IL-10水平明显降低(t/P=27.758/0.000),血清IL-22水平明显升高(t/P=28.190/0.000)。与PM2.5染毒组比较,百令胶囊干预各组随剂量的增加,血清IL-10水平逐渐升高(F/P=224.867/0.000),而血清IL-22水平则逐渐下降(F/P=149.115/0.000)。Pearson相关分析表明:血清IL-10与IL-22水平呈负相关(r=0.960,P<0.05)。实时荧光定量PCR法检测法结果显示,与空白对照组比较,PM2.5染毒组肺组织IL-10 mRNA表达水平明显降低(t/P=61.342/0.000),肺组织IL-22 mRNA水平明显升高(t/P=55.298/0.000);与PM2.5染毒组比较,百令胶囊干预各组随剂量的增加,肺组织IL-10 mRNA水平逐渐升高(F/P=1131.931/0.000),而IL-22 mRNA水平则逐渐下降(F/P=604.257/0.000)。结论PM 2.5短期暴露可造成大鼠肺部炎性损害,百令胶囊可通过促进IL-10的分泌及表达,以及抑制IL-22的生成,对肺部起到保护作用。     

连花清瘟对细颗粒物致大鼠肺部炎性损伤的拮抗作用研究

目的 探讨细颗粒物（PM2.5）急性暴露对大鼠肺部炎性损伤的作用,及低、中、高剂量连花清瘟对肺部炎性损伤的拮抗作用。方法 2013年6-12月选取48只健康成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组及低、中、高剂量连花清瘟组,每组8只。由石家庄市环境监测中心提供PM2.5,制备PM2.5悬液。空白对照组大鼠无任何干预措施;0.9%氯化钠溶液对照组大鼠给予气管滴注0.9%氯化钠溶液（1 ml/kg）;PM2.5染尘组大鼠给予气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠首先分别连续灌胃给予低（2 g/kg）、中（4 g/kg）、高（8 g/kg）剂量连花清瘟溶液10 ml/kg,共4 d,第4天灌胃给药后分别气管滴注PM2.5悬液1 ml/kg（7.5 mg/kg）,24 h后处死。光镜下观察肺组织病理形态变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中白介素（IL）1、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 空白对照组及0.9%氯化钠溶液对照组大鼠肺组织病理切片光镜下未见异常表现;PM2.5染尘组大鼠肺组织病理切片光镜下可见炎性细胞渗出,肺间质纤维组织增生,间质水肿;低、中、高剂量连花清瘟组大鼠肺组织病理切片光镜下可见随连花清瘟剂量增加,肺泡腔内炎性细胞渗出逐渐减轻。0.9%氯化钠溶液对照组大鼠BALF及血清中IL-1、IL-6、TNF-α水平与空白对照组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;PM2.5染尘组大鼠BALF中IL-1水平较0.9%氯化钠溶液对照组升高,血清中IL-1水平、BALF及血清中IL-6、TNF-α水平较空白对照组和0.9%氯化钠溶液对照组升高（P＜0.05）;高剂量连花清瘟组大鼠BALF中IL-1水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,BALF和血清中IL-6水平较空白对照组、0.9%氯化钠溶液对照组、PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低,BALF中TNF-α水平和血清中IL-1水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组、中剂量连花清瘟组降低,血清中TNF-α水平较PM2.5染尘组、低剂量连花清瘟组降低（P＜0.05）。结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤,连花清瘟对肺部炎性损伤有拮抗作用。     

肺炎支原体感染患儿肺泡灌洗液中IL-17与IL-33表达水平及临床意义

目的 研究肺炎支原体（MP）感染患儿肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-33（IL-33）表达水平及临床意义。方法 选取2017年10月~2020年10月本院收治的105例MP感染患儿作为研究对象(观察组),根据临床肺部感染评分法（CPIS）分为轻度组（CPIS＜6分）55例和重度组（CPIS≥6分）50例,同时选取于同期住院的诊断为支气管异物并行纤支镜支气管异物取出术的患儿50例作为对照组,检测BALF中IL-17、IL-33表达水平和免疫球蛋白IgM、IgA、IgG水平,采用ROC曲线分析IL-17、IL-33对MP感染的预测价值,并分析BALF中IL-17、IL-33表达水平和免疫球蛋白IgM、IgA、IgG水平的相关性。结果 观察组BALF中IL-17、IL-33水平高于对照组（P＜0.05）;重度组BALF中IL-17、IL-33表达水平高于轻度组（P＜0.05）;ROC曲线分析显示,BALF中IL-17、IL-33水平联合预测MP感染患儿的敏感度核特异度均高于单独预测（P＜0.05）;观察组免疫球蛋白IgM高于对照组,IgA、IgG低于对照组（P＜0.05）;Spearman相关分析显示,BALF中IL-17、IL-33表达水平与免疫球蛋白IgM呈正相关性,与IgA、IgG呈负相关（P＜0.05）。结论 MP感染患儿BALF中IL-17、IL-33水平呈高表达,对MP感染的诊断和病情评估具有一定的指导意义,且与免疫球蛋白IgM、IgA、IgG水平具有一定的相关性。     

N-乙酰半胱氨酸对PM2.5致大鼠睾丸毒性的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)改善亚急性暴露于大气细颗粒物(particulate matter,PM)2.5致大鼠睾丸损伤的作用。 方法 30只 Wistar大鼠随机分为3组,分别为生理盐水对照组、PM2.5暴露组、PM2.5+N-乙酰半胱氨酸组。通过气管内滴注的方法进行染毒,每次剂量为5.0 mg/kg,每周染毒一次,共8周;NAC组在PM2.5染毒的基础上,通过灌胃方式连续给予150 mg·kg-1·d-1 NAC;生理盐水对照组通过气管内滴注同体积生理盐水（1 mL/kg）作为对照。造模后HE染色制作睾丸组织病理切片,TUNEL法检测睾丸凋亡情况,分光光度计法检测睾丸组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、和丙二醛（malondialdehyde,MDA）指标,酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法测定睾丸白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)及睾酮水平。 结果 PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组大鼠血清睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平均低于盐水对照组,睾丸组织MDA水平升高,PM2.5+NAC组睾酮水平及睾丸组织GSH、SOD、IL-10水平高于PM2.5组,睾丸组织MDA水平下降(P＜0.05)。在PM2.5暴露组中,曲精小管中多个细胞核表现出明显的深棕色染色,TUNEL阳性细胞的计数明显高于盐水对照组和PM2.5+NAC组(P＜0.05);而PM2.5+NAC组凋亡细胞数明显低于PM2.5组,但高于盐水对照组(P＜0.05)。PM2.5暴露组和PM2.5+NAC组睾丸细胞凋亡指数高于盐水对照组,PM2.5+NAC组低于PM2.5暴露组(P＜0.05)。 结论 PM2.5亚急性暴露可以造成大鼠睾丸组织病理损伤,诱导睾丸细胞凋亡,引起氧化炎症指标改变,而NAC作为一种抗氧化剂,可以明显改善上述损伤作用,对PM2.5致睾丸毒性作用具有拮抗作用。     

鼻腔路径PM2.5暴露致大鼠中耳炎症及听力损伤的研究

[目的] 探讨鼻腔路径细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对SD大鼠中耳黏膜组织学改变和炎症水平的影响,以及与听力损伤的联系。[方法] 32只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级健康雄性SD大鼠随机分为8组,正常对照组包括第1、3、5、14天处死的亚组和PM2.5染毒组包括第1、3、5、14天处死的亚组。PM2.5染毒组经软腭正中入路以1 mL·kg-1的剂量于咽鼓管开口处注射15 mg·mL-1的PM2.5悬液,正常对照组注入相同剂量的磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)。连续干预7 d,于干预后第1、3、5、14天处死大鼠,进行指标检测。借助电耳镜观察染毒前后大鼠鼓膜形态变化;采用听觉诱发电位仪、声导抗中耳分析仪检测听性脑干诱发电位(auditory brainstem response,ABR)的反应阈值及40 dB nHL声刺激强度下Ⅲ波潜伏期变化、鼓室声导纳值及峰压值变化;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测中耳灌洗液(middle ear lavage fluid,MELF)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、粘蛋白5AC(mucin-5 subtype AC,MUC5AC)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达水平;采用流式细胞术检测灌洗液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的表达水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察中耳组织切片组织学变化。[结果] 与正常对照组比较,PM2.5染毒组大鼠染毒后第3、5天鼓膜表面充血浑浊,少数耳内可见积液。与染毒前比较,染毒后第3、5天PM2.5染毒组大鼠声导纳值和峰压值显著降低(P＜0.01,P＜0.0001);ABR反应阈值显著升高(P＜0.01),40 dB nHL处潜伏期明显延迟(P＜0.05,P＜0.001)。与正常对照组比较,PM2.5染毒组大鼠MELF中IL-6、TNF-α、IFN-γ、MPO、VEGF、MUC5AC表达升高(P＜0.01),其中IL-6、IFN-γ、VEGF、MPO、MUC5AC水平均于染毒后第5天达到高峰。HE染色显示,与正常对照组比较,PM2.5染毒组大鼠染毒后第3、5天中耳黏膜增厚,炎性细胞浸润明显,第5天尤为明显,第14天各指标趋向正常。[结论] 鼻腔路径PM2.5暴露会对大鼠中耳造成急性炎症损伤伴有积液渗出,并引起听力功能下降。     

鱼油对PM_(2.5)所致大鼠肺损伤的干预作用

目的探索鱼油对PM_(2.5)气管滴注所致肺损伤的干预作用。方法采用醋酸纤维酯膜收集2015年11月至2015年12月新乡市的PM_(2.5)样品,用生理盐水制成悬液备用。36只Wistar雄性大鼠按完全随机设计分为生理盐水对照组、PM_(2.5)染毒组(6 mg·kg~(-1))、溶剂(玉米油)对照组、溶剂+PM_(2.5)组、低剂量鱼油+PM_(2.5)组和高剂量鱼油+PM_(2.5)组,每组6只。生理盐水组和PM_(2.5)染毒组大鼠正常饲养3周后,分别用生理盐水和PM_(2.5)悬液气管滴注,隔日1次,共3次。溶剂对照组大鼠用玉米油灌胃3周,之后用生理盐水气管滴注。溶剂+PM_(2.5)组、低剂量鱼油+PM_(2.5)组和高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠分别用玉米油和鱼油灌胃3周,之后用PM_(2.5)悬液气管滴注染毒,隔日1次,共3次。各组大鼠末次处理后24 h进行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL~(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。未灌洗的右肺经甲醛固定后制作病理切片,观察肺组织的病理学变化。结果 PM_(2.5)染毒组大鼠肺组织病理切片显示大量炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺间质增宽;低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠肺组织仅有轻微炎性细胞浸润。生理盐水对照组与溶剂对照组大鼠BALF中TP、LDH、IL~(-1)β、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),PM_(2.5)染毒组和溶剂+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平增高(P<0.05);与PM_(2.5)染毒组比较,溶剂+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH水平降低(P<0.05),TNF-α、IL~(-1)β水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与PM_(2.5)染毒组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平降低(P<0.05);与溶剂+PM_(2.5)组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平均降低(P<0.05);与高剂量鱼油+PM_(2.5)组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、TNF-α水平降低(P<0.05),LDH、IL~(-1)β水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PM_(2.5)可导致大鼠呼吸道损伤,鱼油能减少炎性因子的释放,对PM_(2.5)所致大鼠肺损伤具有明显的保护作用。     

短期暴露于不同剂量细颗粒物对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察短期暴露于不同剂量细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并初步探索PM2.5影响哮喘小鼠气道炎症机制?方法:将40只Balb/c小鼠采用随机数字表法分为5组:对照组?卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组?OVA+低剂量PM2.5(10 ?滋g)组?OVA+中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)组和OVA+高剂量PM2.5(100 ?滋g)组?通过腹腔注射OVA致敏?雾化吸入OVA构建小鼠哮喘模型,第26?28?30天予以PM2.5滴鼻激发?第31天处死小鼠后观察HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化?炎性细胞浸润情况,比较各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;并通过ELISA方法检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-3?IL-14及血清IgE水平?结果:OVA+低剂量PM2.5组小鼠BALF中细胞总数?分类计数百分比及IL-4?IL-13水平与OVA组相比均无统计学差异(P > 0.05);而OVA+中剂量PM2.5组及OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?OVA+低剂量PM2.5组和OVA+中剂量PM2.5组血清IgE与OVA组相比轻度升高,但无统计学差异 (P > 0.05);OVA+高剂量PM2.5组较OVA组升高(P < 0.05)?结论:中剂量PM2.5(31.6 ?滋g)和高剂量PM2.5(100 ?滋g)可进一步加重哮喘小鼠气道炎症;而低剂量PM2.5(10 ?滋g)对哮喘小鼠气道炎症无显著影响?     

苦菜提取物对大鼠实验性结肠炎肠组织的保护作用

目的 观察苦菜提取物对大鼠结肠炎肠组织的保护作用.方法 健康SD大鼠建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(MDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.结果 不同剂量苦菜提取物(100,300,500 mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD活性,降低TNF、IL-8、IL-10水平,且与用药剂量呈一定量效关系.结论 苦菜提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用对缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤有一定的疗效.     

中药合剂在大鼠烧伤炎症反应中的作用

目的：探讨中药合剂对烧伤炎症反应的调理作用。方法：SD大鼠110只随机分为对照组、烫伤组和烫伤后中药合剂喂服组（中药组）,烫伤组和中药组制备成III度30%总体表面积烫伤模型;采用放射免疫法,分别于伤后6 h,1,5,10,20 d时检测大鼠血清TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,IL-4和IL-10含量。结果：烫伤组和中药组血清中各指标伤后明显升高,中药组促炎因子（TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8）分别在不同时相点低于烫伤组,而抗炎因子（IL-4,IL-10）分别在不同时相点高于烫伤组。结论：中药合剂对烧伤炎症反应具有明显调理作用,且为双向性调理。     

老年大鼠髋部骨折愈合过程中血清炎性因子TNF-α和IL-10含量的变化

目的 探讨老年大鼠髋部骨折后72 h内血清TNF-α和IL-10的变化规律.方法 SD大鼠75只,15只作为对照组,60只建立老年大鼠髋部骨折模型(实验组).分别测定骨折后24 h、48 h和72 h的血清IL-10和TNF-α值.结果 骨折后大鼠血清TNF-α和IL-10含量升高,24 h后升高最明显,随后逐渐降低.72 h后实验组大鼠死亡21只(死亡组),39只趋于愈合(愈合组).死亡组IL-10始终处于较低水平,但TNF-α含量与愈合组比较差异无统计学意义(P＞0.05),死亡组大鼠TNF-α与IL-10含量的比值明显高于愈合组和正常组,愈合组该比值在72 h后趋于正常.结论 骨折愈合过程中TNF-α和IL-10含量具有一定相关性,血清IL-10含量低、TNF-α和IL-10比值升高会造成过度炎症反应.对于老年髋部骨折患者,动态监测血清TNF-α、IL-10和TNF-α/IL-10对预测预后有一定的指导意义.     

Correlation of IL-1, IL-6, IL-10 Concentrations to Ovarian Hyperstimulation Syndrome and Effect of Intravenous Immunoglobulin on Ovarian Hyperstimulated Rats

Objective To investigate the correlation of interleukin（IL）-1,IL-6 and IL-10 concentrations to ovarian hyperstimulation syndrome（OHSS） and whether intravenous immunoglobulin（IVIG） has the effects on ovarian hyperstimulated rats.
Methods Immature female Wistar rats were divided into control group, OHSS group （n=13） and IVIG group（n=13）. For the latter two groups, pregnancy mare serum gonadotropin（PMSG）and human chorionic gonadotropin（hCG） were given to induce OHSS, and rats in IVIG group were treated with immunoglobulin. Forty-eight hours after administration of hCG, capillary permeability was evaluated from the Evans blue dye（EB） concentration in the ovaries and the EB concentration in peritoneal irrigated fluid at 30 min after the intravenous injection of EB. Rats＇ blood samples and ovaries were obtained to be measured for IL-1, IL-6 and IL-10 by ELISA.
Results In OHSS group, total weights of bilateral ovaries and the ovarian EB concentration were significantly higher than those in others（P〈0.05）. Both serum and ovarian concentrations of IL-1 were significantly higher in OHSS and IVIG groups than those in control group （P〈0.05）. The ovarian concentrations of IL-6 and IL-10 in IVIG group were significantly lower than those in control group（P〈0.05）. Furthermore, the ovarian IL-10 concentration in IVIG group was significantly lower than that in OHSS group（P〈0. 05）.
Conclusion Inflammation involved IL-1 in OHSS rats plays an important role. Vascular permeability was mostly increased in ovaries of hyperstimulated rats. It appears that ovaries of OHSS rats may be the primary places of inflammation. IVIG treatment resulted in statistically significant reductions in ovaries＇ weights and ovarian vascular permeability of OHSS rats, with a decreased level of ovarian IL-10. It implys that IVIG have a beneficial effect in reducing the severity of OHSS in the experimental model maybe by restrainning IL-10.     

IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1的影响

目的：探讨IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1的影响。方法：将大鼠随机分为正常对照组（A组,n=10）、阿霉素肾病组（B组,n=10）、阿霉素肾病IL-1Ra治疗组（C组,n=10）、阿霉素肾病生理盐水治疗组（D组,n=10）,2周后检测尿24hUP、血清IL-6、IL-10、IL-13、IL-1、Al、T—ch、BUN、Scr。结果：B、C、D组血清IL-6、IL-10、IL-13水平明显高于A组（P〈0．01）,IL-1Ra治疗后,24hUP、T—ch较B、D组及C组IL-1Ra治疗前明显降低（P〈0．01）,Al、IL-6、IL-10、IL-13水平均较B、D组及C组IL-1Ra治疗前增高（P〈0．05）．IL-1血清水平较B组、D组、C组IL-1Ra治疗前明显降低（均P〈0．01）,接近A组水平（P〉0．05）。结论：IL-1Ra对阿霉素肾病大鼠有明显治疗作用的同时能提高抗炎细胞因子IL-6、IL-10、IL-13的血清水平。     

炎性因子IL-1?IL-6?IL-10与卵巢过度刺激综合征大鼠的关系

目的:检测卵巢过度刺激综合征(0HSS)大鼠体内IL-1、IL-6、IL-10的变化,探讨OHSS的发病机制.方法:将Wistar雌性清洁大鼠随机分成生理盐水组和OHSS组.卵巢过度刺激组皮下注射孕马血清促性腺激素(PMSG)10 IU,每日1次,连续4天,第5天皮下注射100 IU人绒毛膜促性腺激素(HCG)一次建立OHSS模型;对照组皮下注射生理盐水每天1次,连续5天.HCG注射后48 h,取大鼠血、卵巢测IL-1、IL-6、IL-10(酶联免疫法).结果:OHSS组血和卵巢IL-1均高于对照组,有显著差异(P＜0.05);两组血IL-6、IL-10含量极低,无法测出.OHSS组卵巢IL-10含量显著降低,有统计学意义(P＜0.05).结论:大鼠OHSS全身症状可能与主要由IL-1介导的炎症相关,而IL-6和IL-10参与卵巢局部炎症.     

骨髓间充质干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤炎性细胞因子的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对缺血再灌注大鼠对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）的影响。方法：实验动物随机分为假手术组、模型组、尼莫地平对照组、BMSCs组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血（MCAO）模型,缺血2 h再灌注72 h后,各组进行神经功能评分,应用荧光显微镜观察海马CA1区PKH-26标记的移植BMSCs分布,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6和IL-10含量变化。结果：PKH-26标记的BMSCs在海马CA1区有表达;BMSCs组神经功能损害评分低于模型组和尼莫地平组（P〈0.05）;与尼莫地平组和模型组比较,BMSCs组能明显降低血清中IL-1β和IL-6含量（P〈0.05）,升高血清中IL-10含量（P〈0.05）。结论：BMSCs对大鼠脑缺血再灌注有神经保护作用,其作用机制可能与下调血清中IL-1β、IL-6含量,上调IL-10含量有关。     

右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响

目的 观察右美托咪定后处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及炎症反应的影响.方法 正常大鼠和2型糖尿病SD大鼠各选30只,随机分为6组(n=10),正常大鼠分为假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、右美托咪定后处理组(DP组);糖尿病大鼠分为糖尿病假手术组(DM-S)、糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)和糖尿病右美托咪定后处理组(DM-DP组).监测各组大鼠基础状态、缺血30 min、再灌注30 min及120 min时平均动脉压、心率及心率-血压乘积.TTC双染法测定心肌梗死面积.再灌注120 min后收集各组大鼠血浆,检测血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度.结果 与S组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠IR组和DP组缺血30 min、再灌注30 min及120 min平均动脉压、心率和心率-血压乘积降低(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a、白介素-10及白介素-1β浓度升高(P<0.05).与IR组相比,DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积缺血30 min,再灌注30 min降低,再灌注120 min回升,心肌梗死面积减少(P<0.05),血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度降低(P<0.05),IL-10浓度升高(P<0.05);与DP组相比,DM-DP组的平均动脉压、心率和心率-血压乘积无统计学差异(P>0.05),心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-a及白介素-1β浓度增高(P<0.05).结论 右美托咪定可以对正常大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,对抗炎症的发生,糖尿病状态下右美托咪定不能改善炎症介质的释放,心肌梗死面积无明显减少.     

IL-10对脑出血大鼠HSP70、caspase-3表达的影响

目的观察白细胞介素10(IL-10)对出血性颅脑损伤大鼠脑组织热休克蛋白70(HSP70)、胱天蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,以探讨IL-10对出血性颅脑损伤的保护作用及机制。方法 96只SD大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、IL-10低剂量组(L组)、IL-10高剂量组(H组)。Ⅶ型胶原酶注射法制备颅脑损伤模型,记录各组6h、12h、1d、3d、7d大鼠神经功能改善程度;免疫组化法测定HSP70和caspase-3的表达。结果与M组比较,L组和H组HSP70表达明显升高(P<0.01),caspase-3表达明显降低(P<0.01),神经功能缺损评分明显下降(P<0.01),且以H组更为显著(P<0.05)。结论 IL-10可通过上调HSP70表达及抑制caspase-3表达对出血性颅脑损伤起保护作用。     

奥沙利铂联合卡培他滨对实验性胃癌大鼠胃癌组织中肿瘤相关因子表达的影响及其协同抗肿瘤作用

目的：探讨奥沙利铂联合卡培他滨对实验性胃癌大鼠胃癌组织中肿瘤相关因子表达和血清炎症因子水平的影响,阐明其抗肿瘤作用的可能机制。方法：60只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、奥沙利铂组、卡培他滨组和奥沙利铂联合卡培他滨组（联合组）,每组12只。采用BGC823胃癌细胞株复制实验性胃癌模型,实验大鼠按分组要求分别给予奥沙利铂（20 mg·kg^-1）和（或）卡培他滨（400 mg·kg^-1）,对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水,连续给药8周。测定大鼠肿瘤平均质量,TUNEL染色检测胃癌细胞的凋亡情况,Western blotting法检测大鼠胃癌组织中P53、信号转导与激活因子3（STAT3）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达水平,酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠胃癌组织中P53、STAT3和VEGF蛋白表达水平及血清中IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,奥沙利铂组、卡培他滨组和联合组大鼠肿瘤平均质量及胃癌组织中P53、STAT3和VEGF蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,胃癌组织中细胞凋亡指数（AI）明显升高（P<0.05）,血清中IL-6、IL-10和TNF-α水平明显降低（P<0.05）;联合组大鼠肿瘤平均质量和胃癌组织中P53、STAT3和VEGF蛋白表达水平及血清中IL-6、IL-10和TNF-α水平明显低于奥沙利铂组和卡培他滨组（P<0.05）。结论：奥沙利铂和卡培他滨能够通过降低大鼠胃癌组织中肿瘤相关因子蛋白表达水平和血清中IL-6、IL-10和TNF-α水平达到抗肿瘤作用,二者联合应用的抗肿瘤作用明显优于单用奥沙利铂或卡培他滨。     

Expression of Interleukin-17 in Lung and Peripheral Blood of Asthmatic Rats and the Influence of Dexamethasone

The expression of interleukin-17(IL-17) in lung and peripheral blood of asthmatic rats and the influence of dexamethasone,and the role of IL-17 in the pathogenesis of asthma were investigated.Thirty Sprague-Dawley(SD) adult rats were randomly divided into three groups(n=10 in each group):normal group,asthmatic group,and dexamethasone-interfered group.Rat asthmatic model was established by intraperitoneal(i.p.) injection of 10% ovalbumin(OVA) and challenge with 1% OVA via inhalation.Rats in dexamethasone-interfered group were pretreated with dexamethasone(2 mg/kg,i.p.) 30 min before each challenge.The expression of IL-17 protein in serum and bronchoalveolar lavage fluid(BALF) was detected by ELISA.The expression of IL-17 mRNA in peripheral blood mononuclear cells(PBMC) and BALF cells was semi-quantitatively detected by RT-PCR.The expression of IL-17 protein in serum and BALF of asthmatic rats was significantly elevated as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and there was significant difference between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).The expression of IL-17 mRNA in PBMC and BALF cells of asthmatic rats was markedly increased as compared with normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.01),and significant difference was found between normal rats and dexamethsone-interfered rats(P<0.05).It was concluded that the expression of IL-17 was increased significantly in asthmatic rats and could be inhibited partly by dexamethasone,suggesting that IL-17 might play an important role in the pathogenesis of asthma as an inflammation regulation factor.