补体系统与缺血性脑血管病

免疫和炎症反应与缺血性脑血管病关系密切 ,补体系统激活是炎症反应及体液免疫的重要组成部分。有关补体系统激活在缺血性脑损伤中的作用研究尚少。文章从脑缺血时补体的来源 ,补体激活机制 ,补体介导损伤机制 ,补体调节因子的作用及抗补体治疗等方面作一综述。     

补体在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心血管疾病是人类疾病致死的首要病因,而在各类心血管疾病中,缺血性心脏病最为常见。对缺血性心脏病进行的常见治疗性干预是心肌缺血再灌注,其诱导的无菌炎症反应在心肌损伤和重构中起到重要调节作用。补体作为天然免疫系统的重要组成部分,参与抗感染与免疫调节。除了众所周知的氧自由基和白细胞的作用外,补体系统的激活也在再灌注后的炎症反应中扮演重要角色。实验研究表明,抑制补体通路或许能够挽救心肌组织的进一步损伤,补体系统包括一系列蛋白质,这也提供了许多在急性心肌梗死中药物介入的位点。系统性了解补体系统的生物学特征、在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制研究和补体靶向治疗研究具有重要意义。     

补体系统与急性缺血性脑血管病的关系研究进展

正急性缺血性卒中是临床上常见的脑血管疾病,其病因及发病机制复杂。补体系统是人类体液固有免疫系统的重要组成部分,在抵抗微生物入侵及维持机体内环境稳态中发挥重要作用。近年来,补体系统在急性缺血性脑血管病中的作用逐渐被重视。激活补体系统的有效途径有3条:经典途径、凝集素途径和旁路途径[1],另外还可能存在外源性补体激活途径[2]。这些激活补体     

补体在缺血性脑血管病中的作用机制研究进展

近年来,免疫学研究已超出单纯防御感染的范畴,发病率和死亡率均高的脑血管免疫学研究逐步受到重视。越来越多的证据表明,免疫因素及炎症反应在卒中的病理生理中起重要作用,而补体系统激活是缺血性脑血管病脑损伤病理机制中是最重要的因素之一。现将其有关研究进展综述如下。     

补体C1抑制剂对缺血心肌的保护作用

心肌梗死和心肌缺血一再灌注中均存在着炎症介质和补体系统的激活，它们的激活加重了炎症反应，进一步损伤缺血心肌。补体C1抑制剂（C1-inhibitor）能抑制补体成分的激活和一些粘附分子的表达，从而对缺血心肌起到有效的保护作用。     

脑出血血肿周围组织损伤的炎症反应机制

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤，其病理机制十分复杂。近几年的研究发现，脑出血后血肿内和血肿周围存在明显的炎症反应，包括白细胞和小胶质细胞渗出，多种细胞因子和黏附分子显著表达和补体系统激活。炎症反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用。对脑出血后炎症反应机制的研究，有望找到脑出血治疗新的切入点。     

C-反应蛋白与心脑血管疾病的中西医结合研究

最近的研究认为血管壁炎症在动脉粥样硬化（AS）中起重要作用，炎症反应成为心血管疾病的发病机制之一。C-反应蛋白（C reactive protein，CRP）作为一种炎症标志物，已经成为心脑血管疾病的独立危险因子。近年来较多的研究认为，CRP可能结合动脉粥样硬化中的脂蛋白，形成配体结合的CRP，通过经典途径激活补体系统，诱导组织因子释放，促进炎症，导致心肌组织损害或功能障碍。     

青风藤抑制补体活化在急性心肌梗死中的保护作用

已有研究证实补体C3a，CSa，C5b-9等补体系统激活在急性心肌梗死（AMI）后心肌坏死中起重要作用。祖国医学博大精深，许多中药对人体免疫功能有不同程度的作用。本文主要综述青风藤抑制补体激活级联反应，在AMI中起保护作用的机制。     

补体系统在高血压及高血压肾损伤中的作用

传统上认为高血压及高血压相关靶器官损伤的发病机制与血流动力学有关,近年研究显示免疫应答与高血压及其相关靶器官损伤相关。补体激活通过调节先天免疫和特异性免疫应答,参与高血压及高血压相关靶器官损伤的病理机制。补体C3和C5的裂解片段可以发挥抗炎作用以减弱炎症反应损伤。现对经典和非经典补体激活途径在高血压及高血压肾损伤中的作用进行详细分析。     

补体C1抑制剂对缺血心肌的保护作用

心肌梗死和心肌缺血-再灌注中均存在着炎症介质和补体系统的激活,它们的激活加重了炎症反应,进一步损伤缺血心肌.补体C1抑制剂(C1-inhibitor)能抑制补体成分的激活和一些粘附分子的表达,从而对缺血心肌起到有效的保护作用.     

炎性小体与缺血性脑卒中发病及中医相关机制的研究进展

本研究对部分炎性小体的结构与功能和其在缺血性脑卒中发病中的作用,并对中医治疗缺血性卒中与炎性小体的相关机制进行综述。缺血性脑卒中发生后的炎症反应是造成脑细胞损伤的重要机制。炎性小体的激活及其产生的效应物对缺血性脑卒中的炎症反应有重要作用。     

脑出血血肿周围组织损伤的炎症反应机制

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤 ,其病理机制十分复杂。近几年的研究发现 ,脑出血后血肿内和血肿周围存在明显的炎症反应 ,包括白细胞和小胶质细胞渗出 ,多种细胞因子和黏附分子显著表达和补体系统激活。炎症反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用。对脑出血后炎症反应机制的研究 ,有望找到脑出血治疗新的切入点。     

C反应蛋白与缺血性卒中

近年研究发现，C反应蛋白除了作为炎性标记物外，其血浆基础水平还可预测缺血性卒中的发生，其浓度升高是缺血性卒中复发或死亡的危险因素，C反应蛋白主要通过凝血纤溶，炎症和补体系统等发挥作用，降低C反应蛋白水平有可能减少缺血性卒中的复发，改善预后。     

缺血性脑梗死后免疫机制的研究进展

缺血性脑梗死引起受损脑组织过度免疫激活,涉及复杂的免疫应答及炎症反应。综述缺血性脑梗死相关免疫机制的研究进展,探索治疗缺血性脑梗死并改善预后的新思路。     

异种移植超急性排斥反应中血浆灭活补体成份作用的免疫组织化学研究

目的：应用免疫组织化学方法研究血浆成份在异种移植超急性排斥反应中的作用机制。方法：用离体大鼠心脏异种血浆体外灌注，建立超急性排斥反应模型，通过人血浆及灭活补体人血浆的异种器官灌注后，以荧光免疫组织化学研究天然抗体及补体对血管内皮细胞的激活反应。结果：在超急性排斥反应中，免疫球蛋白（Ｉｇ）Ｇ、ＩｇＭ和补体Ｃ３在血管内皮细胞附着，同时，有膜攻击复合物（ＭＡＣ）存在，表明ＩｇＧ、ＩｇＭ及补体Ｃ３参与超急性排斥反应时的内皮细胞激活，并形成ＭＡＣ；灭活补体虽仍见ＩｇＭ附着于内皮细胞膜，但超急性排斥反应被阻断，内皮细胞膜也未见补体Ｃ３及ＭＡＣ的附着。结论：ＩｇＧ、ＩｇＭ和补体Ｃ３在超急性排斥反应中起重要作用，用免疫组织化学方法来研究超急性排斥反应机制是可行的。     

补体与动脉粥样硬化性心血管疾病

免疫与炎症反应被认为在动脉粥样硬化与动脉瘤中起决定性作用。大量临床研究证实,补体作为介导炎症反应和免疫应答的媒介可能在动脉瘤和动脉粥样硬化中起决定性作用[1-2]。近来,包括我们和其他人的大量实验研究均证实,补体和补体激活的最终产     

溶血性贫血:补体介导红细胞破坏机制

正补体是免疫系统的重要组成部分,可保护机体防御病原体侵犯。补体活化受精细调控,不适当或不受控制的补体激活可引起局部和(或)全身炎症反应、组织损伤以及疾病。补体参与某些疾病的病理机制很早就被认识到,但其在各类溶血性贫血(hemolytic anemia,HA)疾病中所起作用直至近10年才逐渐清晰,并促进了补体通路抑制剂的研发。本文综述补体在溶血性疾病中的作用,以及补体通路抑制剂用于临床治疗的现状。     

大鼠缺血性脑水肿中缓激肽的作用

已知缓激肽通过影响各种组织的反应,如扩张外周血管,增加血管的通透性来影响炎症反应的进程。缓激肽参与凝血,花生四烯酸的产生以及补体、儿茶酚胺和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。脑缺血时,活化的缓激肽可改变脑血管的通透性,因而能影响缺血性脑水肿的进程。但是,缓激肽在缺血性脑水肿病因上的作用还不清楚。最近有文献报道,在血管原性离水肿中激肽酶-激肽系统被激活。 参与脑水肿进程的激肽酶-激肽系统在脑缺血时也同样被活化。为了研究这个问题,作者用自发性高血压大鼠经受3h脑缺血后再灌注,以确定缺血性脑水肿进程与内原性缓激肽的关系。为进一步评价内原性产生的缓激肽对缺血性脑水肿进程的影响,     

C反应蛋白与缺血性卒中

近年研究发现,C反应蛋白除了作为炎性标记物外,其血浆基础水平还可预测缺血性卒中的发生,其浓度升高是缺血性卒中复发或死亡的危险因素。C反应蛋白主要通过凝血纤溶、炎症和补体系统等发挥作用,降低C反应蛋白水平有可能减少缺血性卒中的复发,改善预后。     

补体系统异常与IgA肾病

IgA肾病是全球范围内最常见的一种原发性肾小球肾炎。补体系统的异常调控及活化是IgA肾病发生、发展过 程中的重要影响因素之一。文章从补体系统激活及调控机制、补体系统相关生物标记物及阻断补体异常激活的治疗 三方面对IgA肾病中补体系统的异常进行阐述。期望关于IgA肾病中补体系统的研究发现能为发病机制和临床诊治 带来进展和突破。