蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血（SAH）诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

蛛网膜下腔出血 (SAH)诱发的脑血管痉挛是SAH致死及致残的主要原因 ,然而其发生机制目前仍不十分清楚。文章介绍了有关SAH对脑微循环 ,尤其是脑血管壁内皮细胞及平滑肌细胞的影响及其分子机制的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血后铁代谢机制的研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的常见并发症,是SAH患者致死、致残的主要原因之一.近年来对其发病机制及治疗方法进行了深入的研究,发现铁代谢在SAH后脑血管痉挛中有着重要作用.本文就近年来国内外学者在SAH后铁代谢病理生理机制的研究进展作一综述.     

龙琥醒脑颗粒对蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛大鼠脑内环境的影响

目的研究龙琥醒脑颗粒对脑循环及颅内微环境的影响,对其调节脑痉挛血管的作用机制进行初步探讨。方法将80只成年SD雄性大鼠分为空白对照组、蛛网膜下腔出血组(SAH组)、蛛网膜下腔出血+龙琥醒脑颗粒组(SAH+LH组)和蛛网膜下腔出血+尼莫地平对照组(SAH+Nimo组),每组20只。每组各选取10只分别进行微循环监测和微透析。采用枕大池二次注血法建立SAH大鼠模型,对基底动脉血管进行组织病理学观察;运用激光散斑成像技术检测脑循环血流;运用微透析法持续提取脑脊液,在线检验乳酸(Lac)、丙酮酸(Pyru)含量。结果SAH+LH组、SAH+Nimo组与SAH组在7d和14d时基底动脉血管壁厚度均较对照组厚(P<0.01),SAH+LH组与SAH+Nimo组较SAH组同期变薄;SAH组基底动脉血管腔横截面积较空白对照组同期明显减小(P<0.01),SAH+LH组较SAH+Nimo组、SAH组同期明显减小(P<0.01)。SAH+LH组脑血流量在14d时增加,但仍低于正常脑血流量。SAH+LH组脑脊液中Lac含量较SAH组在7d、14d时均较少(P<0.05);7d时SAH+LH组脑脊液中Pyru含量与SAH组比较差异无统计学意义(P>0.05),在14d时则增多(P<0.05)。结论龙琥醒脑颗粒可以明显缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,其可能机制涉及通过改变脑循环及脑内微环境来达到保护神经细胞、减少继发性损伤的作用。     

脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的探讨脑局部亚低温对蛛网膜下腔出血(SAH)脑血管痉挛(CVS)的影响。方法将84例SAH病人随即分为对照组和亚低温组各42例,观察两组病人SAH后发生CVS的时间及程度。结果脑局部亚低温组SAH后发生CVS的时间延后及脑血管痉挛的程度减轻。结论脑局部亚低温是SAH后防治CVS发生和发展的一种有效的治疗方法 。     

蛛网膜下腔出血患者血浆脑利钠肽与低钠血症及脑血管痉挛的相关性

近年来，文献报道脑利钠肽（BNP）是造成蛛网膜下腔出血（SAH）后多尿、尿钠排泄和低钠血症（LN）的原因，认为LN与脑血管痉挛（CVS）密切相关，然而目前国内对BNP与SAH后LN和CVS的相关性报道较少。本文检测33例SAH患者血浆BNP及血钠浓度，探讨血浆BNP与SAH后LN和CVS的相关性。     

蛛网膜下腔出血后早期免疫炎性损伤与自身保护机制的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)是临床常见的脑血管疾病之一,具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为,SAH后继发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入,研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究,主要集中在炎性介质与细胞因子"级联瀑布",微循环灌注与利用间的矛盾,神经内分泌与自身脑保护及皮质神     

罂粟碱治疗脑动脉瘤破裂后脑血管痉挛的临床研究

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）最常见的高危并发症之一,是致残和致死的重要原因.罂粟碱是目前临床上常用的扩张血管的药物,对平滑肌有舒张作用,尤其是对脑血管有直接扩张作用,亦可降低外周血管阻力和脑血管阻力,增加脑血流量,改善脑血氧供应.     

蛛网膜下腔出血致急性脑心综合征的发生机制探讨

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）急性期脑心综合征的临床特征、发生机制和防治措施。方法对86例SAH病人的临床资料进行回顾性分析。结果SAH急性期心电图（ECG）异常发生率为83％，心肌酶升高49％。ECG改变主要表现为ST-T改变、心律失常。意识障碍和颅内高压ECG异常发生率明显增高。结论SAH病人脑心综合征发病率较高。     

依达拉奉防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床观察

迟发性脑血管痉挛(DCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)患者的常见并发症之一,也是SAH患者致残致死的主要原因之一.     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS),是影响患者预后,导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了,亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的影响

目的探讨尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛的影响。方法建立症状性脑血管痉挛动物模型，SAH＋尼莫地平组静脉内应用尼莫地平。观察对比神经功能缺损症状改善、血液流变学及电镜结果。结果SAH＋尼莫地平组随着尼莫地平的应用,神经功能缺损症状逐渐好转、血液流变学得到改善、透射电镜见基底动脉病理改变较SAH组减轻。结论SAH后早期应用尼莫地平对症状性脑血管痉挛具有明显的改善作用。     

蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血(SAH)后可引起脑血管痉挛(CVS)，是影响患者预后，导致病情加重甚至死亡的重要原因。其发病机制目前尚未完全明了，亦未形成系统化、规范化治疗。文章简要地综述了近年国内外关于CVS形成机制及治疗的最新研究进展。     

蛛网膜下腔出血继发脑积水

SAH继发脑血管痉挛及再出血是神经内科常见并发症 ,一直被临床所重视 ,而 SAH继发脑积水则常被忽略。脑积水是造成 SAH病情加重、致残和死亡的重要因素之一 ,现结合文献对其发病机制及防治介绍如下。1　病因与发病机制据报道 ,SAH继发脑积水的发生率为 2 0 %～ 70 % ,其发病率的差异可能与发病后 CT或 MR检查的时间、次数和病例选择有关。脑积水于 SAH后 2周内发生者为急性脑积水 ,2周后发生者为慢性脑积水。SAH继发脑积水的发病机理与脑室积血有关。 SAH后脑室内或脑池内积血 ,血块常堵塞中脑导水管、第四脑室及基底池 ,影响脑脊…     

刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血继发脑血管痉挛的临床研究

目的　研究刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血 (SAH)继发脑血管痉挛 (CVS)的机制及对血浆内皮素 (ET)含量变化的影响。方法　选择 SAH病人 40例 ,随机分为刺五加组 2 0例。 SAH对照组 2 0例 ,SAH对照组用脱水、止血等常规疗法 ;刺五加组在常规疗法的基础上加用刺五加注射液 1 0 0 ml,静脉滴注 ,每日一次 ,共 7日。应用放射免疫分析法 ,测定刺五加组病人不同时期血浆 ET的含量 ,并与 SAH对照组及正常对照组对比。结果　一个月内 ,刺五加组 CVS发生率、死亡率明显低于 SAH对照组 (P<0 .0 5)。 SAH对照组不同时期血浆 ET含量明显高于正常对照组 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5) ;刺五加组用药后不同时期血浆 ET含量明显低于 SAH对照组 (P<0 .0 1 ,P<0 .0 5)刺五加组病人用药后不同时期血浆 ET含量明显低于用药前 (P<0 .0 1 )。结论　刺五加注射液能够降低 SAH后明显增高的血浆中 ET水平 ,并疗效确切。     

蛛网膜下腔出血后脑微循环障碍在缺血性脑损伤中的作用

近年来,尽管动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的治疗取得了长足进步,但其病死率和致残率并未得到有效控制.SAH后缺血性脑损伤被认为是患者预后不良的重要原因,但其发生机制尚未完全阐明.研究表明,SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的发生密切相关.文章就SAH后脑微循环障碍与缺血性脑损伤的研究进展进行了综述.     

大鼠蛛网膜下腔出血后NO-cGMP变化与迟发性脑血管痉挛的关系研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)NO-cGMP血管舒张通路受损与迟发性脑血管痉挛之间的关系.方法采用自体动脉血注入大鼠枕大池的方法制备SAH模型.将18只雄性Wister大鼠随机分为两组,A组为正常组,B组为SAH组,每组9只.利用多普勒观察各组模型的脑动脉血流量,检测大鼠脑动脉组织匀浆内的一氧化氮浓度(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果大鼠脑动脉匀浆cGMP B组为(107.55±30.86)pmol/L,A组为(211.00±45)pmol/L,两组相比颅底动脉cGMP含量B组降低(P<0.05).结论脑动脉内cGMP含量降低易导致迟发性脑血管痉挛.     

延迟性脑血管痉挛分子机制研究进展

脑血管痉挛（CVS）是蛛网膜下腔出血（SAH）后最严重的并发症之一.其发病率高,治疗棘手,是患者致死或重残的重要原因.SAH后CVS的发生具有时相性.一种为早发性CVS,多发生于SAH后0.5 h至3 d内,常于数小时内缓解.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛机制的研究进展

SAH后脑血管痉挛（cerebrovascular spasm，CVS）分为早期痉挛和迟发痉挛。前者多发生在SAH后0．5-1h，发生迅速，可以起到生理止血的作用。后者是指始发于SAH后24-72h，5-14d达高峰，2-4周后消退。后者对患者的预后影响较大，是目前研究的重点。CVS的发病机制非常复杂，     

自发性蛛网膜下腔出血低钠血症与脑血管痉挛及预后

目的　探讨自发性蛛网膜下腔出血 (SAH)后低钠血症与脑血管痉挛 (CVS)及预后的关系。方法　80例SAH患者发病后每隔 2～ 3天的血清钠及经颅多普勒 (TCD)测定大脑中动脉平均血流速度。结果　SAH分级越高 ,越易出现低钠血症 (P <0 0 5 ) ;SAH后低钠血症组患者其CVS发生率及死亡恶化率明显高于正常血钠组 (P <0 0 5 ) ;一周内出现及严重的低钠血症CVS发生率及死亡恶化率更高 (P <0 0 5 ) ;低钠血症程度与CVS程度密切相关 (P <0 0 5 )。结论　SAH后出现的低钠血症与SAH分级及脑血管痉挛密切相关 ,可作为判断预后恶化的指标 ,且一周内出现的、严重的低钠血症 ,预后更差