盐酸戊乙奎醚与山莨菪碱对"二次打击"大鼠急性肺损伤保护作用的比较

目的 观察比较盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对二次打击大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 健康Wistar 大鼠54只,随机分为6组(n=9):对照组(C组)、二次打击ALI模型组(M组)、山莨菪碱5 mg/kg组(A1组)、山莨菪碱10 mg/kg组(A2组)、盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组(P1组)和盐酸戊乙奎醚2 m...     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用

摘要：目的探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肾损伤的保护作用。方法45只成年Wistar大
鼠随机分为假二次打击组(S组)、二次打击组（M组）和PHC 1 mg/kg组（PHC1组）、2 mg/kg组(PHC2组)、3 mg/kg组(PHC3
组)。取动脉血2 ml 测定血清肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素- 1(IL-1)、白细胞介素- 8（IL-8）、肌酐（Cr）和尿素氮
（BUN）,测定肾粘附分子-1（ICAM-1）和核转录因子-κB（NF-κB）,HE染色观察肾的病理改变。结果PHC1、PHC2、PHC3
组与M组相比,血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN含量明显降低,肾组织ICAM-1 和NF-κB表达明显减弱（P<0.05）。与
PHC2、PHC3组比较,PHC1组血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN明显降低（P<0.05）。光镜下PHC1、PHC2、PHC3组肾小管
损伤均比M组轻。结论PHC 可抑制失血性休克-内毒素二次打击大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-8、Cr、BUN及ICAM-1、
NF-κB在肾脏表达,减轻肾功能和肾小管的损伤程度,以1 mg/kg作用最显著。     

盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对"二次打击"大鼠急性肺损伤保护作用的比较

目的 观察比较盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对"失血性休克-内毒素"二次打击大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 健康Wistar 大鼠54只,随机分为6组（n=9）,对照组(C组)、二次打击ALI模型组(M组)、山莨菪碱5 mg/kg组(A1组)、山莨菪碱10 mg/kg组（A2组）、盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组(P1组)和盐酸戊乙奎醚2 mg/kg（P2组）。在失血性休克首次打击的基础上,静脉注射内毒素（LPS）2 mg/kg,作为第二次打击建立ALI模型。A1组、A2组、P1组和P2组,在模型建立1 h后分别经股静脉注射山莨菪碱5、10 mg/kg、盐酸戊乙奎醚1 mg/kg、2 mg/kg,C组和M组分别给予等量的生理盐水。给药2 h后放血处死动物,股动脉取血测定血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。测定肺组织湿干质量比（W/D）,髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,光镜下观察肺组织形态学改变。结果 A1组、A2组、P1组、P2组,血清IL-1、IL-8、 TNF-α含量和肺组织W/D、MPO活性均明显高于C组（P <0.01）,低于M组（P <0.05）;肺组织SOD活性明显低于C组（P <0.01）,高于M组（P <0.05）。与A1组比较,A2组血清IL-1、IL-8、TNF-α含量、肺组织W/D、MPO活性均明显降低（p <0.05),SOD活性稍高但差异无统计学意义(p >0.05)。与P2组比较,P1组血清IL-1、IL-8、TNF-α含量和肺组织W/D、MPO活性均明显降低（p <0.05),肺组织SOD活性明显升高（p <0.05)。P1组血清IL-1、IL-8、TNF-α含量和肺组织W/D与A2组相比均明显降低（p <0.05),两组肺组织SOD和MPO活性差异无统计学意义(p >0.05)。光镜观察,A1组、A2组、P1组、P2组肺组织病理学变化较M组明显减轻,P1组和A2组减轻更明显。结论 盐酸戊乙奎醚和山莨菪碱对"失血性休克-内毒素"二次打击大鼠急性肺损伤有不同程度的保护作用, 山莨菪碱10 mg/kg组优于5 mg/kg组,盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组优于2 mg/kg组。相对而言,盐酸戊乙奎醚1 mg/kg组肺保护作用优于山莨菪碱10 mg/kg组。     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术病人微循环的影响

目的观察盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术病人微循环的影响。方法选择50例失血性休克需急诊手术的患者,随机分成盐酸戊乙奎醚组（Ⅰ组,n=25）和对照组（Ⅱ组,n=25）,Ⅰ组患者麻醉诱导前予盐酸戊乙奎醚0.5mg静脉注射,同时3mg肌肉注射;Ⅱ组除未用盐酸戊乙奎醚外,余处理同Ⅰ组。观察两组患者指端的血氧饱和度（SPO2）及动脉血氧饱和度（SaO2）,麻醉诱导1h后测量动脉血乳酸（BL）含量,并记录此时的心率（HR）、平均动脉压（MAP）以及整个手术中尿量。结果Ⅰ组BL较Ⅱ组显著降低（P〈0.05）;Ⅰ组SPO2较Ⅱ组显著提高（P〈0.05）;Ⅰ组术中尿量较Ⅱ组呈显著增多（P〈0.05）。结论盐酸戊乙奎醚能明显改善失血性休克病人微循环的功能。     

盐酸戊乙奎醚对异位妊娠失血性休克手术患者微循环的影响

[目的] 观察盐酸戊乙奎醚对失血性休克手术患者微循环的影响.[方法] 选择妇科异位妊娠失血性休克需急诊手术的患者90例,将患者按随机数字表示法分为治疗组盐酸戊乙奎醚组(A组,45例)和对照组生理盐水(B组,45例),A组患者麻醉诱导前静脉注射盐酸戊乙奎醚0.06 mg/kg;B组患者麻醉诱导前静注0.9%生理盐水2 mL,余处理同A组.观察两组患者的心排指数(CI)、指端的血氧饱和度(SPO₂)及动脉血氧含量(CaO₂),麻醉诱导1 h后测量静脉血乳酸(VBL)含量,并记录此时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及围手术中尿量.[结果] A组VBL(静脉血乳酸)含量较B组显著降低(P<0.05);A组(血氧饱和度)SPO₂较B组显著提高(P<0.05);A组CI(心排指数)较B组显著增加;A组术中尿量较B组明显增多(P<0.05).[结论] 盐酸乙奎醚能明显改善失血性休克患者微循环的功能.     

盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

目的拟用失血性休克模型来研究盐酸戊乙奎醚是否对肠黏膜缺血再灌注损伤具有保护作用。方法将雄性SD大鼠随机分为四组(n=8):对照组、休克组、小剂量盐酸戊乙奎醚组(0.15 mg/kg)和大剂量盐酸戊乙奎醚组(0.30mg/kg)。盐酸戊乙奎醚或等量生理盐水在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其他三组经15 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。休克结束30 min内输注大鼠自身血液和林格液(32 mL/kg)进行复苏。复苏4 h之后检测肠黏膜pH(pHi)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙戊二醛(MDA)及钙离子(Ca2+)的含量,并观察肠黏膜组织病理学改变。结果与休克组比较,大剂量盐酸戊乙奎醚组NO、MDA及Ca2+的含量显著降低;而SOD活性和pHi增高。与此相应的是肠黏膜细胞凋亡及组织病理学评分降低。结论大剂量盐酸戊乙奎醚对失血性休克大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与抑制细胞死亡和保存细胞抗氧化功能相关。     

盐酸戊乙奎醚对体外循环肺损伤的临床观察

目的探讨盐酸戊乙奎醚（PH）对体外循环肺损伤的保护作用。方法选取24例体外循环下心脏手术患者,随机分成两组,每组12例：盐酸戊乙奎醚组（P组）,在麻醉开始前和体外循环开始前经静脉给盐酸戊乙奎醚各一次,剂量均为0．02mg／kg;常规对照组（C组）在相应给药时间予等体积生理盐水静脉注射。在围术期不同时间点检测肺动态顺应性和氧合指数,评估肺功能的变化;同时检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）。结果两组患者术后肺顺应性及氧合指数均较术前低（P〈0．05）;P组术中和术后多个时间点的肺顺应性及氧合指数明显高于对照组（P〈0．05）。所有患者血TNF—α、IL-6、IL-8均较术前明显升高（P〈0．05）,但P组明显低于对照组（P〈0．05）。结论盐酸戊乙奎醚对体外循环肺损伤有一定的保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对盐酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 观察盐酸戊乙奎醚(长托宁)对盐酸致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法 采用气管内灌注稀盐酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型.将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(N组);盐酸肺损伤组(H组);盐酸吸入+盐酸戊乙奎醚预处理组(P组).观察盐酸注入4h后大鼠动脉血气、原位末端标记法(TUNEL) 检测凋亡细胞数、免疫组化测肺组织Caspase-3活性及光镜下观察肺组织病理改变.结果 与N组比较,H组和P组的PaO2降低,PaCO2、细胞凋亡数和Caspase-3表达水平升高(P＜0.05);与H组比较,P组PaO2升高,PaCO2、细胞凋亡数和Caspase-3表达水平降低(P＜0.05).病理学结果显示:P组肺组织损伤程度较H组明显减轻.结论 盐酸戊乙奎醚预给药可通过改善血气、抑制肺组织Caspase-3活化、降低细胞凋亡,减轻盐酸致误吸性急性肺损伤.     

盐酸戊乙奎醚复合谷胱甘肽对体外循环心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响

目的：评价盐酸戊乙奎醚复合谷胱甘肽对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响。方法：择期行CPB下心脏瓣膜置换术患者80例,年龄35~66岁,体质量51~78 kg,性别不限,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为4组(n=20)：对照组(C组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)、谷胱甘肽组(G组)和盐酸戊乙奎醚复合谷胱甘肽组(PG组)。麻醉诱导后气管插管,机械通气,采用静吸复合麻醉。于气管插管后P组、G组和PG组分别经颈内静脉注射盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg、谷胱甘肽100 mg/kg、盐酸戊乙奎醚0.05 mg/kg和谷胱甘肽100 mg/kg。与麻醉诱导后30 min(T1)、CPB即刻(T2)、CPB结束后30 min(T3)、3 h(T4)、6 h(T5)和12 h(T6)时,测定血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)6和IL-8的质量浓度。与上述各时点取桡动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(oxygenation inedx,OI)、呼吸指数(respiratory index,RI)和记录动态肺顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)。结果：与C组比较,P组、G组和PG组血清TNF-α、IL-6和IL-8的质量浓度降低(P<0.05);与P组和G组比较,PG组TNF-α、IL-6和IL-8的质量浓度降低(P<0.05);与C组比较,P组、G组和PG组OI、Cdyn升高,RI降低(P<0.05);与P组和G组比较,PG组OI、Cdyn升高,RI降低(P<0.05)。结论：盐酸戊乙奎醚复合谷胱甘肽可减轻CPB心脏瓣膜置换术患者肺损伤,其机制与减轻肺组织炎症反应及脂质过氧化反应有关。     

盐酸戊乙奎醚对感染性休克微循环改善的疗效观察

目的 探讨老年重症感染性休克的治疗方法.方法 对44例老年重症感染性休克患者,在常规抗休克治疗无效的情况下,给予盐酸戊乙奎醚注射液和山莨菪碱注射液.结果 休克微循环得到了改善,休克均得到了纠正,但山莨菪碱可使心率加快,盐酸戊乙奎醚避免了这个缺点.结论 老年重症感染性休克晚期患者在常规抗休克治疗无效时,应用盐酸戊乙奎醚注射液可以收到良好的效果.     

Protective effects of penehyclidine hydrochloride on acute lung injury caused by severe dichlorvos poisoning in swine

Background Organophosphate poisoning is an important health problem in developing countries which causes death mainly by inducing acute lung injury. In this study, we examined the effects of penehyclidine hydrochloride （PHC）, a selective M-receptor inhibitor, on dichlorvos-induced acute lung injury in swine. Methods Twenty-two female swines were randomly divided into control （n=5）, dichlorvos （n=6）, atropine （n=6）, and PHC （n=5） groups. Hemodynamic data, extravascular lung water index （EVLWI）, and pulmonary vascular permeability index （PVPI） were monitored; blood gas analysis and acetylcholinesterase （AchE） levels were measured. PaO2/FiO2, cardiac index （CI）, and pulmonary vascular resistance indices （PVRI） were calculated. At termination of the study, pulmonary tissue was collected for ATPase activity determination and wet to dry weight ratio （W/D） testing 6 hours post-poisoning. TUNEL assay, and Bax, Bcl-2, and caspase-3 expression were applied to pulmonary tissue, and histopathology was observed. Results After poisoning, PHC markedly decreased PVRI, increased CI more effectively than atropine. Anticholinergic treatment reduced W/D, apoptosis index （AI）, and mitigated injury to the structure of lung; however, PHC reduced AI and caspase-3 expression and improved Bcl-2/Bax more effectively than atropine. Atropine and PHC improved ATPase activities; a significant difference between groups was observed in Ca2＋-ATPase activity, but not Na＋-K＋-ATPase activity. Conclusions The PHC group showed mild impairment in pathology, less apoptotic cells, and little impact on cardiac function compared with the atropine group in dichlorvos-induced acute lung injury.     

丹参抗急性肺损伤及其机制的研究

目的 探讨丹参对急性肺损伤(ALI)的预防、治疗作用.方法 32 只SD 大鼠随机分为模型组、对照组、丹参预处理及丹参干预组,每组8 只.鼠尾静脉分别注射生理盐水、脂多糖及丹参.造模6h后,观察肺组织形态学改变,测定左肺/ 体重比值,免疫荧光法测定肺组织中核转录因子-κB(NF-κB)、炎症因子(IL-6、TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1).结果 肺组织形态学显示模型组肺组织明显充血、水肿,并有炎性细胞浸润,而在丹参预处理组及丹参干预组上述表现明显减轻;肺/ 体重比值模型组[(5.12±0.25)mg/g]较对照组[(4.65±0.45)mg/g]明显升高,但丹参预处理组[(4.80±0.15)mg/g]及丹参干预组[(4.78±0.29)mg/g]较模型组明显降低(P＜0.01 或0.05);炎性因子(IL-6、TNF-α)、NF-κB 及ICAM-1 模型组较对照组分泌增多,但丹参预处理组及丹参干预组较模型组降低,且上述因子的分泌主要分布在血管内皮细胞附近.结论 丹参对ALI 起着预防和治疗作用,这种保护作用可能与抑制ICAM-1活性及NF-κB 信号转导途径有关.     

乌司他丁对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁（ulinastatin, UTI）对重症中暑小鼠急性肺损伤的保护作用。方法SPF级雄性C57/BL6小鼠60只,随
机分为6组（n=10）：正常组、重症中暑模型组、造模前给药组、造模前生理盐水组、造模后给药组及造模后生理盐水组。正常组
小鼠置于（22±1）℃的环境中,其余各组小鼠置于加温舱（温度37 ℃、湿度60%）持续加温,两给药组分别于造模前、后10 min腹
腔注射UTI 5×104 U/kg,而两生理盐水组则腹腔注射等量的生理盐水,加热期间前1.5 h每隔30 min用水银温度计人工测定肛温
（Tc）1次,之后每隔15 min测1次肛温,待Tc达42.7 ℃（以此作为重症中暑开始的标志）后撤离高温舱,转移至常温中复温6 h。
观察各组肺组织病理学变化,检测各组支气管肺泡灌洗液（Bronchial Alveolar Lavage Fluid, BALF）中蛋白含量、肺湿/干比（W/
D）、肺含水量、肺血管通透性（伊文思蓝含量）。结果与正常组相比,重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组肺部损伤严重,病
理形态学改变明显,肺W/D比值、肺含水量、BALF中蛋白含量及肺血管通透性均显著增加（P<0.05）,且组间无显著性差异（P>
0.05）;而造模后给药组与重症中暑模型组及造模前、后生理盐水组相比,其肺部病理变化明显改善,肺W/D值、肺含水量、BALF
中蛋白含量及肺血管通透性显著降低,但高于正常对照组（均P<0.05）,而造模前给药组小鼠Tc≥42.7 ℃的时间较其它热打击组
明显延长,但上述肺损伤指标却未见明显改善。结论乌司他丁对重症中暑所致肺水肿与炎性渗出具有抑制作用,能有效对抗
重症中暑所致的急性肺损伤,发挥保护作用。
     

卡托普利在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用

目的 研究卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 72只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组(SO组),重症急性胰腺炎组(SAP组),卡托普利干预组(CAP组).在术后1,6,12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及血清淀粉酶,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化.ELISA法检测肺组织匀浆TNF-a,Ang Ⅱ活性.结果 卡托普利千预组胰腺及肺组织病理学改变较SAP组明显减轻,MPO活性6h,12h明显低于SAP 组(P<0.05),各时点血清淀粉酶较SO组升高,卡托普利干预组肺组织TNF-a,Ang Ⅱ各时点较SO组明显升高(P<0.01),但其与SAP组相比6,12h明显降低(P<0.05).结论 卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎导致的肺损伤的具有一定的保护作用.     

丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：静脉注射内毒素（LPS）3mL（6mg／kg）复制大鼠脓毒症急性肺损伤模型,40只健康Wistar大鼠,分为4组,即对照组（静脉注射等量生理盐水28mL／kg）、内毒素组[先后静脉注射生理盐水25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、丙氨酰谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射4．5％力太（丙氨酰谷氨酰胺注射液）25mL/kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]、谷氨酰胺治疗组[先后静脉注射3％谷氨酰胺25mL／kg和内毒素3mL／kg（6mg／kg）]。在静脉注射前（T0）,注射后6h（T1）,各抽血1mL。注射6h后,处死大鼠,用EusA法测定各时点血清TNF-α,IL-1β,IL-8的浓度,测定肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,光学显微镜下观察肺组织病理改变,原位TUNEL技术进行肺组织细胞凋亡检测分析。结果：与LPs组比较,丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液的总蛋白浓度,血清TNF-α,IL-1β,IL-8浓度明显降低（P＜0．05）;丙氨酰谷氨酰胺治疗组、谷氨酰胺治疗组的肺组织损伤程度明显减轻而且凋亡指数也较LPS组显著降低（P＜0．05）。结论：静脉给予丙氨酰谷氨酰胺对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用。     

参附对失血性休克大鼠肺组织的保护作用

目的:研究参附预处理是否对失血性休克大鼠的肺组织起保护作用。方法:雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组,失血性休克(HS)组,2 mL/kg参附(SF1)组,4 mL/kg参附(SF2)组。盐水或参附在在休克前30 min通过尾静脉注入大鼠体内。除对照组外,其它3组经10 min股动脉缓慢放血使大鼠平均动脉压达(40±5) mmHg诱发失血性休克,通过放血或输血维持大鼠休克状态60 min。在复苏后4 h,测定大鼠肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Bcl-2、Bax和Caspase-3的含量。并测量支气管肺泡灌洗液(BAL)中的蛋白质和细胞含量以及观察肺组织病理学变化。结果:与HS组比较,SF2组MDA、Bax及Caspase-3水平降低;而SOD活性和Bcl-2增高。与此相应的是SF2组BAL中蛋白质和细胞的含量显著降低及肺组织病理学评分降低。结论:大剂量参附预处理对缺血再灌注大鼠肺损伤具有保护作用。涉及的潜在机制是改善肺组织的抗氧化作用。     

利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨利多卡因对失血性休克兔肺损伤的保护作用.方法 18只兔随机分为3组,每组6只:利多卡因组(L组)、失血性休克组(H组)和对照组(C组).L组于放血前静脉注射2.5 mg/kg利多卡因,此后每隔1 h静脉注射1 mg/kg利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前(T0)、休克2 h(T1)、复苏2 h(T2)各从股静脉取血测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);C组在上述对应时间点测定血浆MDA和SOD.3组动物复苏2 h后处死,取左上肺测肺组织的湿/于重比值(W/D).结果 H组与L组在T1、T2时点,与T0时点及C组相比,MDA含量均显著升高(P＜0.05),L组MDA低于H组(P＜0.05);SOD含量则显著下降(P＜0.05),L组SOD高于H组(P＜0.05);L组肺组织W/D比值低于H组而高于C组(P＜0.05).结论 早期静脉注射利多卡因可抑制MDA产生,增加SOD含量,降低肺含水量,从而减轻失血性休克兔肺组织的损伤.     

灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤保护作用机制的研究

目的探讨灯盏花素注射液对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只随机分为对照组、脂多糖组(LPS组)和灯盏花素干预组(Bre组)各10只。对照组静脉注射生理盐水0.1 ml/kg;LPS组和Bre组静脉注射脂多糖5 mg/kg;Bre组在注射脂多糖前后30 min分别腹腔注射灯盏花素50 mg/kg。观察三组SD大鼠肺组织病理形态学改变及肺组织中超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)及细胞间粘附分子-1(ICMA-1)的表达变化。结果与对照组比较,LPS组与Bre组SOD降低(P<0.05)、MDA增多(P<0.05)、ICMA-1表达增高(P<0.05);与LPS组比较,Bre组SOD升高(P<0.05)、MDA减少(P<0.05)、ICMA-1表达减少(P<0.05)。结论灯盏花素注射液可能通过提高机体抗氧化能力、降低细胞间粘附分子-1的表达来减轻脂多糖致大鼠急性肺损伤。