三氧化二砷对MRL/lpr狼疮小鼠肾脏病理和组织转化生长因子-β1核因子-κBp65异常表达的影响

目的 研究MRL/lpr狼疮小鼠肾脏病理转化生长因了(TGF)-β1、核因子(NF)-κBp65的异常表达及三氧化二砷(ATO)的干预作用.方法 将MRL/lpr狼疮鼠45只随机分为ATO组、环磷酰胺(CTX)组和对照组.观察各组MRL/lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋内(半定量)的变化;给药2个月后处死,经苏木素-伊红(HE)染色、PAS染色后观察肾组织病变程度;用免疫荧光方法检测肾组织IgG、C3的表达;用免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1、NF-κBp65的表达.结果 ①尿蛋白分析:给药后ATO组较对照组有明显减少(P=0.004)、CTX组较对照组也有减少(P=0.005).②免疫荧光检测IgG、C3的表达:在对照组可见IgG沿肾小球系膜区,毛细血管袢弥漫沉积(+～+++),而ATO组、CTX组则明显减少(-～+),经统计发现ATO组、CTX组较对照组明显减少(P＜0.05);C3的表达差异无统计学意义.③肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较对照组明显减少(P＜0.05).④免疫组织化学:TGF-β1、NF-κBp65在对照组肾小管上皮细胞可见明显表达,经ATO及CTX组表达明显减少,肾小球表达各组均不明显.结论 TGF-B1、NF-κBp65主要表达在MRL/lpr狼疮小鼠肾小管上皮细胞,ATO通过下调TGF-β1、NF-Kκp65的表达改善小管病变达到改善狼疮肾炎的进展.     

MRL/lpr小鼠肾组织CCR4受体表达检测

目的研究CCR4受体在红斑狼疮小鼠肾组织中的表达与作用。方法用逆转录—聚合酶链反应技术（RT-PCR）和蛋白印迹的方法检测在出现狼疮肾炎的MRL/lpr小鼠肾组织中CCR4 mRNA和蛋白水平的表达。结果MRL/lpr小鼠肾组织CCR4 mRNA表达明显升高（P〈0.05）;MRL/lpr小鼠肾组织中可检测出CCR4蛋白条带,而BALB/c小鼠肾脏组织中未能测得。结论CCR4在红斑狼疮小鼠肾脏组织中表达增高,并可能参与介导了小鼠狼疮性肾炎的发病。     

白杨素对MRL/lpr狼疮小鼠的保护作用及机制研究

目的：基于临床疗效确切的“多靶点”疗法(MT)及其前期疗效机制研究,探究白杨素(CHR)对狼疮性肾炎(LN)的疗效及其对白细胞介素6(IL-6)/信号传导蛋白和转录激活物3(STAT3)信号通路的影响。方法：将12只10周龄MRL/lpr狼疮小鼠随机分为疾病组及CHR治疗组,正常对照组采用C57BL/6小鼠,每组6只。CHR治疗组给予CHR 160 mg/(kg·d)灌胃,MRL/lpr组和NC组给予等量羧甲基纤维素钠(CMC-Na)灌胃,持续给药8周后处死小鼠,称量脾脏重量,评估脾脏指数;酶联免疫吸附测定(ELISA)实验检测尿蛋白/肌酐水平,过碘酸-雪夫(PAS)染色评估肾组织病理损伤程度;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和ELISA检测IL-6的表达和分泌水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)和免疫组化染色(IHC)评估肾组织中STAT3蛋白的磷酸化水平。结果：CHR治疗可下调MRL/lpr狼疮小鼠脾重及脾脏指数、抑制尿蛋白/肌酐水平并缓解肾脏病理损伤。此外CHR能够显著抑制IL-6分泌、表达水平及肾组织p-STAT3蛋白表达。结论：CHR对MRL/lpr狼疮小鼠具有...     

MRL/lpr小鼠胸腺异位基因的表达

目的 探讨MRL/lpr狼疮小鼠胸腺多种异位基因表达水平的变化,及其与自身耐受和器官损害的关系.方法 尿蛋白试纸条检测小鼠尿蛋白,间接免疫荧光法检测抗核抗体.RT-PCR检测模型组(MRL/lpr狼疮小鼠)和对照组(BAB/C小鼠)mTECs 4种异位基因(唾液蛋白2、甲状腺球蛋白、组织蛋白酶L和C-反应蛋白)mRNA水平,病理学检测唾液腺的组织学变化.结果 模型组小鼠4种异位基因表达水平均较对照组小鼠降低,差异有统计学意义.模型组出现唾液腺炎的病理损害.结论 MRL/lpr狼疮小鼠异位基因表达降低导致中枢耐受异常是MRL/lpr小鼠发病的原因之一,可能与某些器官损害的发生有关.     

TLR4/NF-κBp65信号通路在重度急性胰腺炎大鼠急性肾损伤中作用的研究

背景:TLR4/NF-κBp65信号通路在急性胰腺炎中起促炎作用,可调控炎症因子释放,但其在重度急性胰腺炎(SAP)合并急性肾损伤(AKI)炎症反应中的作用尚不明确。目的:探讨TLR4/NF-κBp65信号通路在实验性SAP合并AKI中的作用。方法:32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和SAP 6 h、12 h、18 h组,每组8只。模型组大鼠以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP。动态测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,观察肾脏大体和组织病理学改变,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,免疫组化法和蛋白质印迹法检测肾脏组织TLR4、NF-κBp65定位和表达。结果:与对照组相比,SAP组肾脏组织损伤随造模时间的延长逐渐加重,同时血清Cr、BUN和TNF-α、IL-6水平逐渐升高,肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达逐渐增强(P均0.05)。肾脏组织TLR4、NF-κBp65表达与血清Cr、BUN、TNF-α、IL-6水平均呈显著正相关。结论:在实验性SAP中,肾脏组织TLR4、NF-κBp65的表达变化与肾损伤严重程度和血清促炎细胞因子的变化相一致,提示TLR4/NF-κBp65信号通路在SAP合并AKI的病情进展中起重要促炎作用。     

MRL/lpr狼疮鼠中结缔组织生长因子与γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达及相关性研究

目的 探讨MRL/lpr狼疮鼠模型中重要的抗氧化因子γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在肾纤维化发生过程所起的作用.方法 应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术,观察MRL/lpr狼疮鼠及正常对照组小鼠肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)和γ-GCS的表达,并进一步分析γ-GCS表达量与CTGF之间存在的内在联系.结果 MRL/lpr小鼠模型肾脏CTGF mRNA转录及蛋白表达均较正常小鼠显著增加(CTGF mRNA:1.052±0.004和0.402±0.009,P<0.01;CTGF蛋白:3.364±0.460和1.206±0.271,P<0.01);而γ-GCS mRNA表达较健康对照组显著减少(0.952±0.011和1.145±0.066,P<0.01);Pearson回归分析显示MRL/lpr狼疮小鼠肾组织中CTGF mRNA表达量与γ-GCS mRNA表达量量负相关(r=-0.902,P<0.01).结论 MRL/lpr小鼠肾脏中存在γ-GCS表达异常降低,机体抗氧化能力减低,而且与CTGF的表达呈负相关,可能因此而参与了肾脏纤维化的进程.     

补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠NF-κBp65蛋白的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)对阿尔茨海默病(AD)小鼠NF-κBp65蛋白表达的影响。方法小鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(吡拉西坦0.62 g·kg-1·d-1)、BYHWD高剂量组(37.06 g·kg-1·d-1)、BYHWD中剂量组(18.53 g·kg-1·d-1)、BYHWD低剂量组(9.26 g·kg-1·d-1),连续治疗28 d后取材。显微镜观察小鼠海马镜下形态结构。免疫组化、实时定量PCR及其Wester印迹检测AD小鼠NF-κBp65蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠神经元数量减少、发生变性,NF-κBp65蛋白水平明显升高(P0.05);与模型组比较,BYHWD组海马神经元细胞形态改善明显,NF-κBp65蛋白水平明显降低。结论 BYHWD能维持AD小鼠神经元的正常形态结构,降低NF-κBp65蛋白水平。     

慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠肾组织集落刺激因子-1表达及泼尼松的调控作用

目的　观察集落刺激因子 1(CSF 1)在慢性移植物抗宿主病 (GvHD)狼疮样小鼠肾组织中的表达及泼尼松的调控作用。方法　GvHD狼疮样小鼠模型参照有关文献建立。按随机设计原则将模型动物分两组即模型组 (A组 )和泼尼松治疗组 (B组 ) ,另设正常对照组 (C组 ) ,每组均有 8只动物。CSF 1蛋白检测采用免疫组织化学方法 ,mRNA表达采用原位杂交技术检测。结果　①A组肾组织中CSF 1蛋白表达显著高于C组 (P <0 0 5 ) ,肾小球、肾小管 间质中均有表达 ,尤以肾小管 间质表达更为丰富 ,而B组CSF 1在肾小球、肾小管 间质表达均显著减少 (P <0 0 5 )。②A组肾组织中CSF 1mRNA表达显著高于C组 (P <0 0 5 ) ,经泼尼松治疗后CSF 1mRNA受到明显抑制。③A组中CSF 1蛋白和mRNA表达呈正相关关系 (r =0 6 15 ,P <0 0 5 ) ,A组肾组织中CSF 1蛋白表达和 2 4h尿蛋白排泄呈正相关 (r =0 5 78,P <0 0 5 )。结论　慢性GvHD狼疮样小鼠肾组织特别在肾小管 间质中CSF 1蛋白和mRNA表达均显著增高 ,泼尼松在改善肾组织病理改变的同时 ,对CSF 1表达亦起抑制作用 ,提示CSF 1参与狼疮肾炎的发生和发展 ,泼尼松抑制CSF 1过度表达可能是其在狼疮肾炎中发挥治疗作用的机制之一。     

慢性移植物抗宿主病狼疮样小鼠肾组织RANTES表达及泼尼松的调控作用

目的 观察趋化因子RANTES（“regulated upon activation normal T cell expressed and secreted”）在慢性移植抗宿主病（VGHD）狼疮样小鼠肾组织中的表达及泼尼松的调控作用。方法 GVHD狼疮样小鼠模型参照有关文献建立。按随机设计原则将模型动物分两组：即模型组（A组）和泼尼松治疗组（B组）,另设正常对照组（C组）,每组均有8只动物。RANTES的蛋白表达采用免疫组织化学方法,mRNA表达采用原位杂技术检测。结果 ①模型组（A组）肾组织中RANKTES蛋白表达显著高于正常对照组（C组）（P＜0．05）,肾小球和肾小管间质中均有表达,尤以肾小管－间质表达更为丰富;而泼尼松治疗组（C组）RANTES在肾小球和肾小管－间质表达均显著减少（P＜0．05）。②A肾组织中RANTESmRNA表达显著高于C组（P＜0．05）,经泼尼松治疗后RANTESmRNA以到明显抑制。③A组中RANTES蛋白和mRNA表达呈正相关（r＝0．612,PO＜0．05）。结论 慢性GVHD狼疮样小鼠肾组织中RNNTES蛋白和mRNA表达均显著增高,泼尼松在改善肾组织病理改变的同时,对RANTES表达亦起抑制作用,提示RANTES可能参与了狼疮肾炎的发病机制,泼尼松抑制RANTES过度表达可能是其在狼疮肾炎中发挥治疗作用的机制之一。     

STAT6 mRNA与NF-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达

目的研究信号转导和转录激活因子6(STAT6)与核因子(NF)-κB在实验性结肠炎大鼠中的表达。方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组,每组6只。模型组和美沙拉嗪组大鼠均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液灌胃;治疗15d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6mRNA的表达,并用Western Blot法检测大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65的表达。结果 STAT6 mRNA在溃疡性结肠炎组织中的表达明显高于正常结肠组织(P0.01);大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65蛋白在模型组的表达也明显高于正常组(P0.01);与模型组相比,美沙拉嗪组STAT6 mRNA和NF-κBp65的表达明显下降(P0.01)。结论 STAT6 mRNA和NF-κB p65在实验性结肠炎大鼠中呈现高表达。美沙拉嗪可能是通过STAT6和NF-κB双信号途径下调炎症,从而发挥治疗作用。     

沙利度胺对大鼠急性胰腺炎肺损伤核因子-κB信号通路的作用

目的观察沙利度胺抗大鼠急性胰腺炎相关性肺损伤的疗效和对核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 5%牛磺胆酸钠胰胆管注射制备急性胰腺炎模型,治疗组于造模前用沙利度胺100 mg/kg灌胃8 d。观察胰腺和肺组织病理学改变,检测肺组织的湿/干比率、血淀粉酶及血氧分压水平,Western blotting检测肺组织NF-κBp65、NF-κB抑制因子α(IκBα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR检测肺组织NF-κBp65、TNF-αmRNA表达。结果沙利度胺治疗组大鼠胰腺组织及肺组织病理学评分显著低于模型组(P0.01);其肺组织的湿/干比率、血淀粉酶、NF-κBp65和TNF-αmRNA及蛋白表达,均显著低于模型组(P0.01);而血氧分压水平和IκBα蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论沙利度胺可以有效地抑制急性胰腺炎相关性肺损伤的进展,通过抑制NF-κB信号通路对TNF-α表达的诱导可能是其发挥作用的重要机制之一。     

七氟醚预处理大鼠肾缺血再灌注损伤中NF-κB表达、NOS活性变化及意义

目的探讨七氟醚预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分为三组各24只。对照组为假手术组,模型组及七氟醚组制作肾缺血再灌注损伤模型。制模前1 h七氟醚组吸入O2和七氟醚的混合气体,七氟醚浓度维持在2.2%。分别于制模后4、12、24 h测定各组肾组织NOS活性及血清Cr、BUN水平;观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织中NF-κB蛋白表达。结果对照组肾组织形态结构正常,NF-κB蛋白几乎不表达,NOS活性未升高。模型组及七氟醚组肾组织均出现结构异常;随再灌注时间延长,NF-κB表达增高、iNOS活性增强,血Cr、BUN升高,但七氟醚组明显轻于模型组。结论七氟醚预处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制NF-κB表达、降低iNOS活性有关。     

肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型大鼠结肠组织NF-κB蛋白表达和TLR4、MyD88基因表达的影响

[目的]观察肠炎清对免疫复合溃疡型结肠炎模型(ICUC)大鼠结肠组织核因子-κB(NF-κB)蛋白表达及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)基因表达的影响,探讨其治疗IBD的作用机制。[方法]采用三硝基苯磺酸(TNBS)加免疫复合法造模。将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、肠炎清低、中、高剂量组(8.33、16.67、33.33ml/kg)、柳氮磺吡啶(SASP)组(0.5g/kg)。造模后第2天,用药组分别给予相应药物灌胃,7d后,麻醉处死大鼠,取新鲜结肠标本。采用免疫组化法检测NF-κBp65的蛋白表达,实时定量PCR法(qRT-PCR)检测TLR4mRNA、MyD88mRNA的表达。[结果]免疫组化结果 NF-κBp65在各组各只动物均可见阳性表达,其中肠炎清高剂量组及SASP组可显著下调NF-κBp65的表达,差异有统计学意义(P0.05)。PCR结果:造模后动物结肠组织TLR4mRNA、MyD88mRNA的表达量均有升高。与模型对照组比较,各给药组TLR4 mRNA、MyD88mRNA表达均有不同程度的下调,但差异无统计学意义。[结论]肠炎清能下调NF-κBp65蛋白表达、TLR4、MyD88基因表达,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路有关。     

益生菌VSL#3对大鼠实验性结肠炎大肠组织TLR4及NF-κBp65表达的影响

目的探讨大鼠实验性结肠炎TLR4/NF-κBp65信号转导通路及VSL#3的干预作用。方法 5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液自由饮用1周构建大鼠急性实验性结肠炎模型,观察和评价大肠黏膜的组织学损伤,计算DAI评分及大鼠病理学评分。应用Real-time PCR方法检测大肠组织TLR4及NF-κBp65 mRNA的表达;Western blotting方法检测大肠组织TLR4及NF-κBp65表达水平。结果益生菌VSL#3组大鼠一般情况明显好于模型组。DAI评分:益生菌VSL#3组DAI评分较模型组低(P0.05),益生菌VSL#3组病理学评分较模型组低(P0.05);Real-time PCR及Western blotting检测TLR4及NF-κBp65的表达水平:与模型组相比,益生菌VSL#3组TLR4表达水平明显下降(P0.05);模型组NF-κBp65的表达明显高于益生菌VSL#3组及正常对照组(P0.05)。结论益生菌VSL#3通过调节TLR4/NF-κBp65信号转导通路减轻大鼠实验性结肠炎。     

2型糖尿病大鼠肾组织NF-κB水平的变化

目的探讨核因子(NF)-κB在2型糖尿病大鼠肾组织的表达。方法运用随机数表法将100只健康SD大鼠分为2组,正常组与糖尿病组,糖尿病组复制2型糖尿病大鼠模型。模型构建成功后,于第2、4、8周处死大鼠,采集尿液、血液、肾脏标本。常规生化检测大鼠24 h尿蛋白定量(24 h UP)、空腹血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血清白蛋白(ALB)水平。HE染色观察大鼠肾脏病理变化。免疫组化染色检测NF-κBp50表达。结果糖尿病组各时期24 h UP、FBG、BUN、SCr水平均显著高于正常组(P0.05),血清ALB水平显著低于正常组(P0.05);与正常组各时期比较,糖尿病组各时期NF-κBp50表达均显著高于正常组(P0.05),且随病程的增长表达增多;NF-κB表达水平24 h UP呈正相关(r=0.852,P0.05),与BUN呈正相关(r=0.715,P0.05),与血清ALB呈负相关(r=-0.689,P0.05)。结论 NF-κB极有可能参与了2型糖尿病肾病的形成,肾组织中NF-κB的表达水平能够反映肾损伤程度。     

重组人促红细胞生成素后处理对肢体缺血再灌注诱发大鼠肾损伤的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素（rHu-EPO）后处理对肢体缺血再灌注（IR）诱发大鼠肾损伤的影响,以及核转录因子-κB亚基p65亲和肽（NF-κB p65）、TNF-α在其中的作用.方法 选择健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、肢体IR组、rHu-EPO后处理组（rHu-EPO组）各10只.3组均于再灌注2h后检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,检测肾组织中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、TNF-α及NF-κB p65表达.结果 与假手术组比较,肢体IR组、rHu-EPO组的血清BUN与Cr、肾组织中的MDA与TNF-α升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与肢体IR组比较,rHu-EPO组BUN、Cr降低,肾组织中的MDA、TNF-α降低,SOD活性升高（P均＜0.05）.肢体IR组肾组织中的NF-κB p65阳性表达明显,rHu-EPO组的NF-κB p65阳性表达高于假手术组、但低于肢体IR组（P均＜0.05）.结论 rHu-EPO可减少氧自由基、TNF-α生成,抑制NF-κB p65表达,对大鼠肢体IR诱发的肾损伤有保护作用.     

雷帕霉素减少GK糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及其机制

目的观察糖尿病肾组织肿瘤坏死因子（TNF-α）、核因子（NF-κB）的表达及其与肾组织细胞凋亡关系以及雷帕霉素对其的影响。方法将20只GK大鼠随机分为DM组（n=10）、DMR组（n=10）,10只Wistar大鼠作为NC组。DMR组予以6mg／kg雷帕霉素灌胃,DM与NC组仅给予等量生理盐水灌胃。TUNEL法检测肾组织细胞凋亡。免疫组织化学法（IHC）检测肾组织TNF-α和NF-κB的表达。结果TUNEL法显示,NC组肾组织未见明显的凋亡细胞;4周及8周DM组凋亡数呈进行性增多（P〈0．01）。IHC显示,NC组肾组织TNF-α、NF-κBp65有轻微阳性表达;4周、8周DM组NF-KBp65、TNF-α表达有逐渐上升的趋势,均显著高于正常对照组（P〈0．01）。NF-κBp65、TNF-α阳性表达呈正相关（P〈0．01）;肾组织NF-a和NF-κBp65表达与肾组织细胞凋亡之间均呈正相关（P〈0．01）;与DM组比较,DMR组4周、8周组肾组织TNF-α和NF-κBp65的过度表达均被显著抑制（P〈0．01）,肾组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．01）。结论NF-κB及其诱导的TNF-α在糖尿病肾病损伤中发挥重要作用,雷帕霉素可能通过抑制NF-κB和TNF-α的表达减少减轻肾组织细胞凋亡。     

NF—κB、TGF-β1在肝纤维化中的改变及护肝片的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB（NF-κB）、转化生长因子β1（TGF-β1）的变化及护肝片对其影响。方法采用12．5％CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型，自造模之目起，大鼠分组灌胃给药（护肝片921mg·kg^-1）或溶媒，每日1次，直至8或13周末，分别处死动物，取左叶肝组织石蜡包埋，制作组织芯片，免疫组化S．P法检测大鼠肝组织NF-κB p65、TGF-β1蛋白的表达，并用MetaMorph图像分析系统对NF-κBp65、TGF-β1蛋白表达量进行定量分析。结果（1）模型复制8和13周，模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组（P〈0．01），护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。（2）模型复制8和13周，模型组NF-κB p65、TGF-β1蛋白的表达较正常组明显增强（P〈0．01）；NF-κBp65蛋白和TGF-β1蛋白的表达之间呈显著的正相关（P〈0．01）；（3）护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织NF-κBp65、TGF-β1蛋白的表达（P〈0．01）。结论护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度，抑制NF-κB、TGF-β1的表达可能是其抗肝纤维化作用的靶点之一。     

金丝草提取物对急性肾衰竭大鼠肾组织中载脂蛋白M的表达及NF-κB抑制剂的干预作用

目的金丝草提取物对急性肾衰竭(ARF)大鼠肾组织中载脂蛋白(Apo)M的表达及核转录因子(NF)-κB抑制剂的干预作用。方法雄性Wistar大鼠76只,7~10周龄,体重(200±30)g,分为模型组18只、金丝草组19只、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTF)组19只及对照组20只。以摘除右肾,结扎左肾动脉血流建立ARF模型,从造模成功后第2天开始,金丝草组按80 mg/kg腹腔注射金丝草水提物;PDTF组腹腔注射NF-κB抑制剂PDTF 100 mg/kg,模型组和对照组均腹腔注射等体积的蒸馏水,1次/d,连续8 w。模型组和对照组均以等体积的蒸馏水灌胃,1次/d,连续8 w。观察肾组织病理改变并测定血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)含量,Western印迹法检测Apo M、NF-κB蛋白表达水平。结果治疗后各组SCr、BUN水平、Apo M、NF-κB蛋白除模型组的外均明显下降(P0.05),与PDTF组相比金丝草组下降更为明显(P0.05),且Apo M与NF-κB的表达符合直线正相关(r=0.838,P0.01)。病理切片显示金丝草组可见极少炎性细胞,肾脏病变比PDTF组明显减轻。结论金丝草提取物及NF-κB抑制剂能够明显降低ARF大鼠肾组织中Apo M的表达水平。     

葡萄籽多酚对心肌梗死大鼠NF-κB信号通路及肾功能的影响

目的:观察葡萄籽多酚对心肌梗死大鼠核转录因子κB(NF-κB)信号通路及肾功能的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD雄雌各半50只大鼠按照体质量随机分为5组,A组(假手术组)、B组(心肌梗死模型组)、C组(心肌梗死模型+低剂量葡萄籽多酚组)、D组(心肌梗死模型+高剂量葡萄籽多酚组)及E组(心肌梗死模型+血府逐瘀胶囊组),C组及D组模型大鼠灌胃由蒸馏水稀释的100 mg/kg及300 mg/kg葡萄籽多酚,E组模型大鼠灌胃250 mg/kg的血府逐瘀胶囊。连续14 d,每日1次。A组及B组大鼠灌胃相同时间、相同次数、相同体积的生理盐水。末次灌胃后,采用超声测定各组大鼠心功能;收集大鼠尿液及血液,采用比色法检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;黄基水杨酸-硫酸钠比浊法检测24 h尿蛋白(UP24);采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织及肾组织病理改变;采用免疫印迹法及实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测肾组织NF-κB、NF-κBp65及IκB激酶β(IκKβ)表达。结果:与A组比较,B组左室舒张末期压力(LVEDP)升高,平均动脉压(MAP)及左室收缩压(...