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痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎模型前列腺素的影响 总被引:15,自引:1,他引:14
目的:研究痛风宁对急性痛风的抗炎机理。方法:24只大鼠随机分成3组:正常组、模型组、中药组。前两组灌胃蒸馏水,后一组灌胃痛风宁溶液,于第3天将尿权钠溶液注入后两组各大鼠右侧踝关节腔造模型,72h后观察受试关节周围软组织及血浆PGF2、6-KPGF1α。结果:中药组受试关节周围软组织PGF2、6-K-PGF1α及血浆6-K-PGF1α明显低于模型组。结论:痛风宁通过降低PGF2、PGI2起抗炎作用。 相似文献
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痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜IL-1、IL-6含量的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:通过观察痛风宁对尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6含量的影响,研究其对急性痛风的抗炎作用。方法:通过尿酸钠溶液注入大鼠踝关节造成急性痛风模型。痛风宁药液、秋水仙碱悬浮液灌胃给药,均为每次4ml,每天2次,连续5天。取受试关节滑膜组织测定IL-1、IL-6的含量。结果:动物造模后,关节滑膜组织IL-1、IL-6含量均明显升高,中药能明显降低IL-1、IL-6含量,与模型组比较均有非常显著性差异(P≤0.01)。结论:尿酸钠致大鼠关节炎滑膜组织IL-1、IL-6均升高,而痛风宁能使实验性急性痛风滑膜组织IL-1、IL-6含量明显下降,说明痛风宁可能通过抑制滑膜细胞IL-1、IL-6的合成,进而抑制PEG2等其他炎症介质的释放而发挥抗炎镇痛作用,但其对急性痛风滑膜细胞的调控机理有待进一步研究。 相似文献
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大鼠中性粒细胞与滑膜细胞粘附模型的建立 总被引:1,自引:3,他引:1
目的:建立大鼠中性粒细胞(PMN)与滑膜细胞(RSC)的粘附模型。方法:MTT比色法。结果:500 U.mL-1 rhTNF-α与IL-1刺激RSC 12 h对PMN有明显的粘附作用, MTT-PMN细胞数与540 nm吸光度值有良好的线形相关性;氢化考的松(hydrocortisone, Hy)和美洛昔康(meloxicam, Melo)均可抑制PMN与500 U.mL-1 rhTNF-α/或IL-1诱导的RSC粘附,提示Hy和Melo治疗类风湿性关节炎(RA)可能与其抑制PMN与RSC粘附作用有关。结论:以MTT比色法为基础建立的检测大鼠PMN与RSC的粘附模型,可用于PMN与RSC粘附抑制剂的筛选。 相似文献
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痛风宁口服液治疗急性痛风性关节炎实验研究 总被引:6,自引:0,他引:6
痛风宁口服液能抑制尿酸钠结晶(MSU)引起的大鼠足跖肿胀;对MSU诱导家兔急性痛风性关节炎,能显著降低其关节液中的白细胞数;能显著抑制角叉菜胶引起的大鼠肿肿胀与二甲苯致小鼠肿胀;能明显抑制大鼠肉芽肿的形成;对小鼠因化学刺激与热刺激所引起的痛反应有抑制作用。 相似文献
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木糖醇对糖尿病大鼠肾小管环氧化酶-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨不同剂量木糖醇对糖尿病大鼠肾小管环氧化酶-2(COX-2)表达的影响.方法:将大鼠随机分为正常对照组、糖尿病对照组、5%木糖醇组(低剂量组)、10%木糖醇组(中剂量组)和20%木糖醇组(高剂量组).第8周末,测定每组大鼠血清及尿液中尿酸、尿囊素和肌酐水平,取肾脏测定肾小管COX-2免疫组化表达情况.结果:(1)血尿酸、尿囊素水平在低、中剂量组高于糖尿病对照组,其中中剂量组升高差别有统计学意义(P<0.05);高剂量组低于糖尿病对照组(P>0.05).(2)尿尿酸水平在低、中剂量组尿尿酸低于糖尿病对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),低、中剂量尿尿囊素低于糖尿病对照组(P<0.05);高剂量组尿尿酸、尿囊素高于糖尿病对照组(P<0.05).(3)尿酸清除分数在低、中剂量组低于糖尿病对照组(P<0.05);高剂量组高于糖尿病对照组(P<0.05).(4)肾小管COX-2表达与糖尿病对照组相比,低、中剂最组呈高表达(P<0.05),高剂量组则呈低表达(P<0.05).结论:低、中剂量木糖醇致血尿酸水平升高,COX-2表达增强,加重肾小管的损伤.高剂量木糖醇可使糖尿病大鼠尿酸排泄增加,血尿酸水平降低,肾小管COX-2表达降低. 相似文献
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目的:通过实验观察正清风痛宁缓释片与白芍总苷胶囊及万通筋骨片对CIA大鼠滑膜细胞凋亡与基因表达影响,探讨正清风痛宁缓释片与白芍总苷胶囊及万通筋骨片治疗作用机理.方法:采用随机分组,①正常对照组:Wistar大鼠,清洁级,没有造模12只,喂饲普通饲料,灌胃生理盐水1mL/100g·d;②类风湿性关节炎模型组(以下简称模型组):造模成功Wistar大鼠12只,灌胃生理盐水1mL/100g.d;③正清风痛宁缓释片组:高剂量组:造模成功Wistar大鼠6只每天灌胃正清风痛宁缓释片药液120mg/100g·d,低剂量组:造模成功Wistar大鼠6只6只每天灌胃正清风痛宁缓释片药液30mg/100g ·d;④白芍总苷胶囊组:高剂量组:造模成功Wistar大鼠6只每天灌胃白芍总苷胶囊药液50mg/100g·d,低剂量组:造模成功Wistar大鼠6只6只每天灌胃白芍总苷胶囊药液10mg/100g·d;⑤万通筋骨片组:高剂量组:造模成功Wistar大鼠6只每天灌胃万通筋骨片药液60mg/100g·d,低剂量组:造模成功Wistar大鼠6只6只每天灌胃万通筋骨片药液8mg/100g·d,五组给药48d.结果:正清风痛宁缓释片高、低剂量组,白芍总苷胶囊高、低剂量组,万通筋骨片高、低剂量组滑膜细胞凋亡的数量上明显高于造模组,CIA大鼠滑膜细胞造模组高于正清风痛宁缓释片高、低剂量组,白芍总苷胶囊高、低剂量组,万通筋骨片高、低剂量组组,CIA大鼠滑膜细胞造模组高于正清风痛宁缓释片高、低剂量组,白芍总苷胶囊高、低剂量组,万通筋骨片高、低剂量组组.结论:正清风痛宁缓释片与白芍总苷胶囊及万通筋骨片对CIA大鼠滑膜细胞可以起到很强的诱导凋亡作用. 相似文献
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目的探讨雷公藤,防己水提取物对大鼠胃黏膜环氧化酶的影响。方法观察雷公藤、防己水提物对正常大鼠和乙醇诱导胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜溃疡指数的变化;测定大鼠胃壁组织6-keto-PGF1α的含量。结果正常大鼠的胃黏膜溃疡指数和6-keto-PGF1α的含量在给药前后差异无统计学意义(P〉0.05),而乙醇诱导大鼠的胃黏膜溃疡指数显著增加(P〈0.05);6-keto-PGF1α的含量显著减少(P〈0.05)。结论雷公藤、防己水提物对正常大鼠胃黏膜的环氧化酶无影响,但能抑制乙醇诱导大鼠胃黏膜中环氧化酶的活性。 相似文献
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目的 探讨环氧化酶Ⅱ(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC发生、发展关系.方法 采用免疫组织化学法检测45例NSCLC组织和癌旁正常组织标本COX-2的表达水平.结果 COX-2在NSCLC组织的表达率为64.4%(26/45),明显高于癌旁正常组织的31.1%(13/45),两者比较差异有统计学意义(P<0.05).COX-2表达在不同性别、年龄及组织分化间差异无统计学意义(P>0.05);COX-2表达在腺癌明显高于鳞癌(P<0.05),直径>3 cm肿瘤组织明显高于直径≤3 cm肿瘤组织(P<0.05),有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(P<0.05),TNM分期Ⅲ+Ⅳ期者明显高于Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05).结论 COX-2参与了肺癌发生、发展过程. 相似文献
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环氧化酶2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨环氧化酶2(COX2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法应用免疫组化法检测56例NSCLC组织及配对癌旁正常组织中COX2蛋白的表达。结果(1)COX2在NSCLC组织中阳性表达率为62.5%,显著高于癌旁正常组织中的12.5%(P<0.01)。(2)COX2的表达在肺腺癌中显著高于肺鳞癌(P<0.01),并随肿瘤的增大、淋巴结的转移、TNM分期的进展而增高(P<0.05)。(3)COX2阳性组患者5年生存率10.71%,中位生存期21个月;COX2阴性组患者5年生存率35%,中位生存期39个月,两组差异有显著性(P<0.01)。结论COX2的增加表达可能与NSCLC的发生、发展有密切关系,是NSCLC患者预后不良的因素之一。 相似文献
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流行病学研究表明 ,长期服用非甾体类抗炎药 (non -steroidanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)可减少结直肠癌、食管癌、胃癌和胰腺癌等消化道肿瘤的危险性[1 ,2]。环氧化酶(cyclooxygenase ,COX) ,尤其是COX -2 ,有望成为抗癌药物的新靶点。COX -2参与肿瘤的发生发展 ,包括抑制凋 相似文献
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青藤碱对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞因子表达的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察青藤碱对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞核因子 κB(NF κB)活性及TNF α mRNA、IL 1β mRNA、IL 10 mRNA的影响,阐明该药治疗类风湿关节炎的可能机制.方法:以佐剂性关节炎大鼠为模型,收集滑膜细胞,采用电泳迁移率改变分析法检测NF κB的活性,反转录 PCR检测TNF α mRNA、IL 1β mRNA、IL 10 mRNA的表达.结果:佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞内NF κB活性与TNF α mRNA、IL 1β mRNA、IL 10 mRNA的表达均显著升高,青藤碱在一定的浓度范围内呈浓度依赖性抑制NF κB活性与TNF α mRNA 、IL 1β mRNA的表达,而对IL 10 mRNA的抑制效应与浓度无关.结论:青藤碱可能通过抑制NF κB活性而降低滑膜细胞内TNF α mRNA及IL 1β mRNA的表达. 相似文献
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大鼠滑膜细胞的分离和培养 总被引:38,自引:2,他引:38
大鼠滑膜细胞的分离和培养王斌,陈敏珠,徐叔云(安徽医科大学临床药理研究所,合肥230032)类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)等关节损伤性炎症性疾病的滑膜细胞可分泌多种炎症介质,如白细胞介素1(IL-1),肿瘤坏死因子(T... 相似文献
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目的研究苦参碱(matrine)对膀胱癌形成和发展的抑制作用及其对大鼠膀胱环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法采用N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝基胺(BBN)诱发大鼠膀胱癌,苦参碱50、100和200 mg.kg-1灌胃给药35周后,分别以病理和免疫组织化学法观察苦参碱抑制膀胱癌的作用和对膀胱组织COX-2蛋白表达的影响。结果苦参碱对BBN诱导的大鼠膀胱癌变率无影响(P>0.05),但可抑制膀胱癌的生长(P<0.05),并可抑制浸润性膀胱癌的发生率(P<0.05)。免疫组化结果显示,与BBN组比较,苦参碱各剂量组均可降低大鼠膀胱癌组织中COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论苦参碱对BBN诱导大鼠膀胱癌的发生无抑制作用,但对膀胱癌的生长和进展具有抑制作用,其机制与抑制大鼠膀胱组织中COX-2蛋白的表达有关。 相似文献
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目的:研究京尼平苷酸(GA)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠滑膜细胞体外培养增殖能力和分泌细胞因子的影响。方法:用弗氏完全佐剂建立AA模型大鼠,分离其滑膜细胞进行培养,以阳性细胞数和纯度鉴定其免疫细胞;将细胞分为对照组,GA低、中、高(10-7、10-6、10-5mol·L-1)剂量组,阳性对照(甲氨蝶呤,10-6mol·L-1)组并加入相应药物处理。MTT法检测吸光度(A)考察GA对滑膜细胞增殖的影响;流式细胞术测定细胞周期;酶联免疫吸附法检测各组滑膜细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10的水平。结果:2~3代滑膜细胞纯度达到试验要求;与对照组比较,GA高剂量组和阳性对照组大鼠滑膜细胞A值,S和G2/M期细胞比例,细胞外液TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05或P<0.01),G1期细胞比例、IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:GA能显著抑制AA模型大鼠滑膜细胞的增殖,阻滞细胞周期于G1期,抑制滑膜细胞分泌TNF-α和IL-1β,促进IL-10分泌。 相似文献
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目的研究芍药苷(paeoniflorin,Pae)对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜细胞Ras和Raf-1表达的影响.方法Ⅱ型胶原诱导大鼠CIA模型,Pae(25,50,100 mg.kg-1)灌胃给药,qd,连续7 d,测量足肿胀及体重变化,进行关节炎评分.分离滑膜细胞与不同浓度Pae共培养,Western blot检测Ras和Raf-1的水平.结果CIA大鼠致敏后d 16出现足爪肿胀,d 20~d 28肿胀达峰值.关节炎指数增高,并伴有体重下降.Pae(25,50,100 mg·kg-1)可改善足爪炎症,降低关节炎指数,且Pae 50和100mg.kg-1组大鼠体重恢复正常.CIA大鼠滑膜细胞中Ras和Raf-1的表达水平高于正常大鼠,致敏后d 20~d 28表达水平最高,d 42后开始下降.整体用药Pae(50,100 mg·kg-1)可降低Ras表达;Pae(25,50,100mg.kg-1)能降低Raf-1表达水平.体外用药Pae(2.5,12.5,62.5mgg·L-1)可降低CIA大鼠滑膜细胞中Ras和Raf-1的表达水平.结论Ras和Raf-1介导的信号通路参与CIA大鼠滑膜炎症,Pae通过影响Ras和RaG1的表达而调节异常的Ras-MAPKs信号通路可能是其抑制滑膜炎症的主要机制之一. 相似文献
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环氧化酶-2在膀胱移行细胞癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氧化酶-2(COX-2)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法对53例膀胱移行细胞癌和12例正常膀胱黏膜中COX-2的表达,结合临床资料,研究之其间的关系。结果COX-2在正常膀胱黏膜中无表达,膀胱移行细胞癌中阳性表达为66.0%,差异有显著统计学意义(P〈0.01),COX-2的表达程度与肿瘤病理分级相关(P〈0.05),COX-2在不同病理分期之间的表达水平差异有统计学意义(P〈0.01),复发组显著高于无复发组(P〈0.01)。结论COX-2阳性表达与膀胱移行细胞癌病理分级、浸润及复发关系密切,可能成为判断膀胱移行细胞癌生物学行为的一个重要指标。 相似文献