非小细胞肺癌P53、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与P53蛋白的关系

目的 :探讨血管内皮生长因子 (vascularendotherialgrowthfactor ,VEGF)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌P5 3蛋白在乳腺癌中的表达之间的关系 ,以及它们与乳腺癌临床病理特征间的关系。方法 :采用免疫组织化学方法检测 88例乳腺癌 ,10例正常乳腺组织以及 10例乳腺良性肿瘤手术标本的VEGF和P5 3蛋白的表达。结果 :在 88例乳腺癌病例中 ,有淋巴结转移的VEGF阳性表达率 (94.2 9% )明显高于无淋巴结转移的VEGF阳性表达率 (49.0 6 % ) (P <0 .0 0 1) ,VEGF阳性表达率与乳腺癌肿瘤大小无关系 (P >0 .1)。P5 3蛋白表达与乳腺癌淋巴结状况 (P >0 .5 )及肿瘤大小 (P >0 .1)无关系。在VEGF表达阳性患者的P5 3蛋白表达阳性率 (45 .76 % )明显高于VEGF表达阴性患者的P5 3蛋白表达阳性率 17.2 4% (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在乳腺癌的发生发展及转移中发挥重要作用 ;P5 3基因失活和突变能降低血管生成阻止因子的分泌从而激发VEGF在肿瘤中的表达 ,促使乳腺癌的发生发展和转移。     

冷冻对小鼠G_(422)胶质瘤血管生成及VEGF表达的实验研究

目的 :研究冷冻对G4 2 2 胶质瘤瘤周血管生成及血管内皮生长因子 (VEGF)蛋白表达的影响 ,以及VEGF蛋白表达与微血管计数 (MVC)之间的关系。方法 :建立小鼠G4 2 2 胶质瘤腋下肿瘤模型 ,随机分为对照组及冷冻组 ,实施冷冻手术后在不同时间段用免疫组化方法检测肿瘤周边的MVC及VEGF蛋白表达。结果 :冷冻组MVC及VEGF蛋白表达均出现下降 ,低峰值出现在 2、3d ,然后缓慢回升 ,对照组各时间段MVC及VEGF蛋白表达无明显变化 (P>0 .0 5 )。VEGF蛋白表达与MVC显著正相关 (r=0 .87P <0 .0 1)。结论 :冷冻可明显减低肿瘤周边新生毛细血管的密度和降低VEGF的表达水平 ,从血管生成方面可起到抑制肿瘤生长作用     

血管内皮生长因子在人食管癌中的表达和临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在人食管癌中的表达及其临床意义。方法 :对 72例食管鳞癌患者手术切除标本 ,10例正常食管组织 ,应用免疫组织化学技术 ,抗VEGF单克隆抗体检测VEGF的表达 ,抗CD34单克隆抗体测定组织微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF在 4 0例 (5 5 .6 % )食管鳞癌中阳性表达 ,而正常食管组织不表达 ;食管鳞癌组织MVD为 6 7.5± 2 7.6 ,正常食管组织MVD为 2 9.9± 9.4 ,两者之间有显著性差异 (P <0 .0 1) ;VEGF评分为高级的食管鳞癌组织MVD高于VEGF评分为阴性和低级的食管鳞癌组织(P <0 .0 1) ,MVD与VEGF的表达呈正相关 (P <0 .0 1) ;VEGF的表达和MVD值在淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在食管鳞癌组织表达且与肿瘤血管形成有关 ;VEGF的表达和MVD与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关 ,可作为术前治疗方案的选择和确定手术范围的重要指导因子     

P53、VEGF和VEGF-C在胰腺癌中的表达及意义

目的　探讨胰腺癌组织中P5 3蛋白、血管内皮生长因子 (VEGF)及血管内皮生长因子C (VEGF C)的表达及其与临床病理学特征之间的关系。方法　采用SP免疫组织化学方法 ,对 4 6例胰腺癌组织中P5 3蛋白、VEGF及VEGF C的表达进行检测。结果　P5 3、VEGF与VEGF C阳性表达率分别为 5 8 7%、 6 5 2 %和 4 3 5 %。P5 3表达与胰腺癌远处转移显著相关 (P <0 0 5 ) ,而与肿瘤大小 ,病理学分级及淋巴结转移无关 ,VEGF表达与胰腺癌淋巴结转移 (P <0 0 5 )和远处转移 (P <0 0 1)显著相关 ,而与肿瘤大小 ,病理学分级无关 ,P5 3表达与VEGF表达呈明显正相关 (P <0 0 5 )。VEGF C表达与胰腺癌淋巴结转移显著相关 (P <0 0 5 ) ,而与肿瘤大小 ,病理学分级及远处转移无关。结论　在胰腺癌中 ,VEGF与P5 3表达呈正相关 ,在胰腺癌的淋巴结转移和远处转移中起重要作用。VEGF C表达与胰腺癌淋巴结转移呈正相关 ,在胰腺癌的淋巴结转移中起重要作用。     

VEGF和p53蛋白在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义

目的 :探讨上皮性卵巢肿瘤组织中血管内皮生长因子 (VEGF)及p5 3蛋白的表达及临床病理意义。方法 :用SP免疫组织化学方法检测VEGF和p5 3蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达。结果 :恶性、交界性及良性卵巢肿瘤组织中VEGF阳性表达率分别为 35 .3%、6 0 .4 % 0、72 .4 % ,VEGF表达率在恶性肿瘤和交界性肿瘤较良性肿瘤明显增高 ,且与卵巢癌淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,而与病理学分级、临床分期无关 ;p5 3蛋白表达与VEGF表达呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :VEGF在卵巢上皮性肿瘤的发展中起着重要作用 ,突变型p5 3蛋白可能参与卵巢肿瘤的血管生成调节。     

食管癌中VEGF的表达及与MVD相关性研究

目的　探讨食管癌中血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,微血管生成及其与临床病理参数间的关系。方法　采用S P免疫组织化学染色法检测 5 9例食管癌及 2 0例正常食管粘膜组织中VEGF的表达 ,并对血管进行Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色 ,计数微血管密度 (MVD)。结果　 5 9例食管癌中VEGF表达阳性率为 81.36 % ,MVD为 41.81± 8.44 ,显著高于正常食管粘膜组织VEGF的表达率及MVD(2 0 % ;12 .13± 2 .81;P <0 .0 1)。VEGF的表达和微血管密度与食管癌的病理分级、淋巴结转移相关 ,而与肿瘤的浸润深度无关 ,并且VEGF表达阳性食管癌组织的MVD显著高于VEGF表达阴性者 (P <0 .0 5 )。随着VEGF表达强度的增强 ,癌组织内微血管密度明显增高。结论　VEGF与食管癌组织的生长和转移有关 ,食管癌组织VEGF检测可作为食管癌预后的一个有用指标 ,并可能成为食管癌临床生物治疗的参考指标     

血管内皮生长因子C及Podoplanin在人食管癌组织中的表达

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF—C）及Podoplanin在食管癌组织中的表达及意义。方法取临床手术切除的50例食管癌组织,用免疫组化方法检测食管癌中VEGF—C及Podoplanin的表达情况。结果在食管癌的癌细胞中可见VEGF—C阳性表达,阳性颗粒主要定位于肿瘤细胞胞浆内,并且进展期食管癌中VEGF-C表达明显高于早期,VEGF-C的表达与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）,而与有无淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。Pndoplanin只表达于淋巴管内皮细胞,进展期食管癌组织微淋巴管密度（LMVD）明显高于早期食管癌组织（P〈0．01）。结论食管癌癌细胞VEGF—C的表达与肿瘤进展呈正相关,提示VEGF—C可促进食管癌组织淋巴管生成,从而引起癌细胞经淋巴道转移。Podoplanin可作为淋巴管的特异性标记物之一。     

喉鳞状细胞癌中VEGF表达的临床意义

目的　为探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在喉鳞状细胞癌中表达的临床意义。　方法　采用免疫组化SP法检测 60例喉癌和 10例正常粘膜VEGF的表达及VEGF和微血管密度 (MVD)的关系。结果　VEGF蛋白表达 :①正常喉粘膜组与喉癌组阳性表达率分别为 2 0 .0 % ( 2 / 10 )和 71.7% ( 4 3/ 60 ) (P<0 .0 1)。②喉癌Ⅰ级组与Ⅱ、Ⅲ级组阳性表达率分别为 57.1% ( 12 / 2 1)和 92 .3% ( 36/ 39) (P <0 .0 1)。③喉癌生存组与死亡组阳性表达率分别为 30 .0 % ( 6/ 2 0 ) ,80 .0 % ( 8/ 10 ) (P <0 .0 5)。MVD( χ±s表示 ) :①喉癌Ⅰ级组与Ⅱ、Ⅲ级组分别为 2 1.33± 14.16,4 3.67± 2 5.2 3(P <0 .0 1)。②喉癌生存组与死亡组分别为2 1 77± 11 74 ,4 0 71± 2 6 4 1(P <0 .0 5)。③喉癌VEGF蛋白表达阳性组与阴性组分别为 37 4 5± 2 4 4 5,18 88± 11 2 7(P <0 .0 1)。结论　VEGF蛋白表达和MVD和喉癌分级、预后相关 ,VEGF蛋白是喉癌重要的血管生成因子。针对VEGF蛋白的抗血管生成治疗可望成为喉癌一种新的辅助治疗方法。     

信号转导与转录活化因子3和Livin蛋白及血管内皮细胞生长因子在食管癌组织中的表达及意义

目的探讨信号转导与转录活化因子3(STAT3)、Livin蛋白和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在豫北地区食管癌组织中的表达及其临床意义。方法选取2017年4月至2019年4月新乡医学院第一附属医院胸外科手术切除的400例食管癌术后组织标本和400例癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学法检测STAT3、Livin蛋白、VEGF在食管癌组织和癌旁正常组织中的表达,并分析其与食管癌患者临床病理特征的关系。结果 STAT3、Livin、VEGF在食管癌组织中阳性表达率分别为73. 33%(293/400)、66. 75%(267/400)、76. 67%(306/400); STAT3、Livin蛋白、VEGF在癌旁正常组织中的阳性表达率为43. 33%(174/400)、43. 33%(174/400)、43. 33%(174/400)。食管癌组织中STAT3、Livin蛋白、VEGF的阳性表达率高于癌旁正常组织(χ2=72. 849、43. 704、90. 750,P <0. 05)。食管癌组织中STAT3、Livin蛋白、VEGF表达与TNM分期、组织学分化程度、淋巴结转移密切相关(P <0. 05),与患者的年龄、性别、病理类型及肿瘤部位无关(P>0. 05)。结论食管癌组织中STAT3、Livin蛋白、VEGF表达增高,且与食管癌患者临床病理学特征关系密切。     

血管内皮生长因子表达与结直肠癌血管生成、转移的关系

【目的】探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、血小板反应素 (TSP)在结直肠癌中的表达 ,与结直肠癌微血管计数、转移之间的关系。【方法】用免疫组化方法 (S P法 )检测 10 5例原发性结直肠癌手术切除组织中的微血管计数 (MVC)和VEGF、TSP蛋白表达。【结果】结直肠癌VEGF表达阳性率 6 1 9% ,TSP表达阳性率 72 4%。MVC在VEGF表达阳性者明显高于VEGF表达阴性者 (31 6± 13 2vs2 5 4± 10 7,P <0 0 5 )。发生淋巴结转移、远处转移病人VEGF表达阳性率明显高于无转移者 (P 均 <0 0 5 )。MVC在TSP表达阳性者和阴性者之间没有显著性差异 (2 8 7± 12 8vs30 8± 12 4,P =0 434 )。TSP表达与淋巴结转移和远处转移无关。【结论】VEGF表达与结直肠癌血管生成和转移密切相关 ,可作为反映结直肠癌发展和转移潜能的生物学指标     

抑癌基因蛋白P33ING1和VEGF在大肠癌中的表达

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)和抑癌基因蛋白P33ING1在大肠癌组织中的表达、相互关系及肿瘤生物学行为的相关性。方法　对 5 4例大肠癌患者的手术切除之癌组织和癌周正常组织 ,应用免疫组织化学方法检测其VEGF和抑癌基因蛋白P33ING1的表达情况 ,探讨两者之间的相互关系及其与肿瘤生物学行为的相关性。结果　VEGF在正常组织中呈低表达 ,在肿瘤组织中呈高表达 ;P33ING1在正常组织中呈高表达 ,在肿瘤组织中呈低表达。P33ING1与VEGF的表达呈高度负相关性 (P <0 .0 1) ,并与组织类型、组织分化程度、淋巴结转移、临床分期和 5年生存率相关 (P <0 .0 5 )。结论　抑癌基因蛋白P33ING1在大肠癌中表达水平降低 ,可能是癌肿发生、生长和浸润转移的重要因素 ,可作为判断肿瘤恶性程度的重要指标。     

卵巢上皮性肿瘤组织中微血管密度与VEGF的表达

目的 :探讨血管内皮细胞生长因子 (VEGF)及血管生成与卵巢上皮性肿瘤发展的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 6 1例卵巢上皮性肿瘤组织 (良性 17例、交界性 15例及恶性 2 9例 )VEGF蛋白表达 ,并用第八因子相关抗原抗体 (FⅧ )单抗标记肿瘤新生血管内皮 ,计算肿瘤内微血管密度 (MVD)。结果 :良性、交界性及恶性肿瘤组织中VEGF阳性表达率分别为 35 3%、6 0 0 %、72 4%。交界性及恶性肿瘤中VEGF的表达显著高于良性肿瘤(P <0 0 5) ;从良性组到恶性组 3组肿瘤中 ,其MVD依次升高 (P <0 0 5) ,且与VEGF表达密切相关。VEGF表达及MVD与卵巢癌淋巴结转移有关 (P <0 .0 5) ,而与病理学分级、临床分期无关。结论 :VEGF和MVD可作为反映卵巢上皮性肿瘤生物学行为的指标之一     

CD105标记的微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达

目的 :对照研究CD34和CD1 0 5在胃癌微血管中的表达并探讨胃癌间质抗CD1 0 5抗体标记的微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法 :应用CD34抗体、CD1 0 5抗体和VEGF抗体 ,采用免疫组化S -P法对我院 2 0 0 3年 3月至 6月 4 0例手术切除的胃癌患者进行血管标记和染色 ,并取 1 0例正常组织对照。结果 :应用CD34抗体、CD1 0 5抗体测得的微血管密度在癌组织内分别为 4 7.1 8± 1 7.93、2 0 .38± 8.31 ,正常组织分别为 9.30± 3.34、阴性表达 (P<0 .0 1 )。CD1 0 5标记的MVD在高中分化及低分化胃癌中比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,并且在淋巴结转移组与无淋巴结转移组胃癌中比较 ,差异显著性高于CD34标记的MVD(P <0 .0 1、P <0 .0 5 )。而两者标记的MVD与VEGF表达均呈显著正相关 (r=0 .4 70、r =0 .4 2 6)。结论 :胃癌间质内CD1 0 5标记的微血管密度特异性高于CD34标记的MVD ,两者都和VEGF表达强度与淋巴结转移密切相关 ,血管生成可能促进胃癌的发展并影响其预后 ,在胃癌进展过程中用CD1 0 5评估新血管生成可能对预测胃癌进展危险度是一个有价值的指标。可以作为一种新的肿瘤血管生成标记物用于胃癌MVD计数 ,并与VEGF均可作为预测胃癌发生转移的指标。     

p21-ras、p53和VEGF在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的　研究原癌基因Ras、抑癌基因p5 3及血管内皮生长因子 (VEGF)在甲状腺乳头状癌中的表达及相关性。方法　应用免疫组织化学S P法对 4 0例甲状腺乳头状癌中p2 1 ras、p5 3及VEGF的表达进行研究。结果　甲状腺乳头状癌中存在p2 1 ras、p5 3及VEGF的过度表达 ;VEGF的表达与p2 1 ras、p5 3的表达显著相关 (P <0 .0 5 ) ;VEGF的表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移显著相关 (P <0 .0 5 )。结论　p2 1 ras、p5 3、VEGF在甲状腺乳头状癌的发生发展过程中起重要作用 ;VEGF的表达与p2 1 ras、p5 3表达显著相关 ,可能受其调控。     

血管瘤中血管内皮生长因子及其受体KDR的表达和血管生成的研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及其受体KDR在血管瘤中的表达以及其与微血管密度（MVD）的关系。方法采用免疫组化SP法检测35例婴幼儿血管瘤VEGF及KDR的表达和MVD。结果35例血管瘤中VEGF、KDR的蛋白表达阳性率分别是66．5％,73．4％。其中增生期和消退期VEGF阳性率分别为92．1％、31．4％（P〈0．01）,KDR阳性率分别为89．3％、42．5％（P〈0．01）;MVD分别为75．7．4-13．71、28．94-8．5（P〈0．01）。KDR的表达与VEGF成正相关（P〈0．01）,KDR和VEGF与MVD都成正相关（P〈0．01）。结论血管瘤增生期血管内皮细胞存在着血管内皮细胞生长因子及其受体KDR的相互作用,促进了新生微血管生成。     

VEGF、p53和C-myc基因蛋白在胶质瘤中的表达

目的 :研究和探讨突变型 p5 3、C- myc和血管内皮生长因子 (VEGF)基因蛋白在胶质瘤中的表达和在胶质瘤发生过程中的作用及临床病理意义。 方法:6 5例胶质瘤患者分为低级别组 ( ～ 级 ) 2 8例 ,高级别组 ( ～ 级 ) 37例 ,采用免疫组织化学法检测两组胶质瘤 p5 3、C- myc、VEGF 3种基因蛋白的表达 ,并进行统计学分析。结果 :突变型 p5 3、C- m yc和 VEGF在胶质瘤中的阳性表达率分别为 6 3% (39/6 2 )、6 0 % (35 /5 8)、72 % (4 4 /6 1)。两组VEGF、C- m yc的阳性表达率差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,突变型 p5 3的表达在两组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,VEGF的产生与 p5 3突变和 C- myc过度表达之间无相关性 (P >0 .0 5 )。结论:p5 3突变和 C- m yc过度表达在胶质瘤发生过程中起重要的作用 ,肿瘤组织产生和分泌 VEGF在胶质瘤快速生长、恶性增殖过程中起关键作用 ,通过阻断 VEGF或其受体抑制成血管过程 ,有望对临床治疗胶质瘤提供一种新途径。     

VEGF和COX-2蛋白在脑星形细胞瘤表达的研究

目的 :检测VEGF和COX 2蛋白在脑星形细胞瘤中的表达 ,分析其表达变化与不同病理类型肿瘤的相关性。方法 :选用 5 4例Ⅰ～Ⅳ级星形细胞瘤手术后存档蜡块标本为实验标本 ;应用流式细胞术分别定量检测不同病理类型肿瘤组织中VEGF和COX 2蛋白表达量。结果 :VEGF和COX 2蛋白在星形细胞瘤组织中的表达量 (FI值 )显著增加 ,其表达强度与病理组织学分级显著相关 (P <0 .0 1 )。COX 2蛋白FI值与VEGF蛋白FI值呈显著正相关 (P <0 .0 1 )。结论 :VEGF和COX 2蛋白过度表达在星形细胞瘤形成和演化过程中起重要作用。COX 2蛋白通过诱导VEGF的表达参与肿瘤血管生成。     

VEGF和p33ING1与食管癌生物学行为的关系

目的：研究VEGF和p33ING1蛋白表达与食管癌临床特征之间的关系。方法：采用免疫组化法检测65例食管癌患者手术切除的组织和癌周正常组VEGF和p33ING1表达水平。结果：VEGF在正常组织中呈低表达,在肿瘤组织中呈高表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。p33ING1在正常组织中呈高表达,在肿瘤组织中呈低表达,两者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF蛋白表达水平与食管癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5年生存率有关（P〈0.05）,p33ING1蛋白表达水平与食管癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、5年生存率有关（P〈0.05）。结论：VEGF与p33ING1的表达和食管癌生物学行为有关,同时进行VEGF与p33ING1免疫组化法检测对食管癌患者病情判断和预后评价有一定的临床意义。     

5-氟脲嘧啶联合尼美舒利对人食管癌EC109细胞VEGF表达的研究

目的:通过观察5-氟脲嘧啶(5-Fluorouracil,5-FU)、尼美舒利(Nimesuhde,NIM)单独或联合作用对人食管癌EC109细胞血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,初步探讨5-FU、NIM抑制食管癌血管生成的机制.方法:培养食管癌EC109细胞,不同浓度5-FU、NIM单独或联合作用24 h后.MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测VEGF mRNA表达情况;Western blot法检测VEGF蛋白表达.结果:NIM与5-Fu联合作用于食管癌EC109细胞株时,其抑制率与凋亡率较两者单独作用时高,且VEGF mRNA及蛋白的表达水平低于两者单独作用时的表达水平.结论:NIM联合:5-FU能有效抑制食管癌EC109细胞增殖,其中抑制VEGF表达可能为其机制之一.