慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑单胺类神经递质变化及相互关系

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑内单胺类神经递质变化及其相互关系。方法首先采用Open-Field法对大鼠进行行为学评分,将得分相近的16只大鼠随机分为对照组和模型组,每组8只。慢性应激造模后.用高效液相色谱-电化学法测定大鼠下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)及其代谢产物3-甲氧基-4-羟苯乙二醇(MHPG)、多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠5-HT、5-HIAA、NE、MHPG、DA和HVA含量明显下降(P<0.01);对照组大鼠MHPG与5-HIAA呈正相关(r=0.9576,P<0.05)。模型组大鼠MHPG/5-HIAA比值(2.50±0.69)低于对照组(2.63±0.43),但差异无统计学意义。结论在抑郁大鼠下丘脑内3种神经递质及其代谢产物的浓度明显下降,支持抑郁症5-HT能、NE能和DA能低下假说,同时发现在对照组大鼠下丘脑内5-HT能与NE能系统之间存在着相互关系,而在抑郁症时这种关系发生紊乱。     

白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠的疗效及其对血清NE、5-HT、BDNF水平的影响

目的 探究白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠的效果及其对血清去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法 将48只大鼠随机分为空白组(正常饲养,10mL/kg纯水灌胃)、模型组(10mL/kg纯水灌胃)、四逆散组(四逆散水煎液3.6g/kg灌胃)、中药联合组(白香丹胶囊200mg/kg+四逆散水煎液3.6g/kg灌胃),造模、干预2周。采用旷场实验、高架十字迷宫(EPM)实验评估4组大鼠焦虑状态;酶联免疫吸附实验测定4组血清NE、5-HT及BDNF水平。结果 模型组旷场运动总距离长于空白组,中央区停留时间、开放臂进入次数比例(OE%)、开放臂停留时间比例(OT%)均低于空白组(P<0.05),中药联合组旷场运动总距离短于四逆散组(P<0.05),中央区停留时间、OE%、OT%高于四逆散组(P<0.05),且与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠血清NE、5-HT水平高于空白组(P<0.05),BDNF低于空白组(P<0.05);中药联合组血清NE、5-HT水平低于四逆散组(P<0.05),BDNF高于四逆散组(P<0.05),且与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 白香丹胶囊配伍四逆散治疗焦虑大鼠效果显著,其机制可能与上调BDNF表达和下调NE、5-HT水平有关。     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠脑组织单胺类神经递质的影响

目的 观察敦煌石室大宝胶囊(DHDB)对衰老模型大鼠脑组织单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA) 和5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,测定大脑皮层内的NE、DA和5-HT含量.结果 模型组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量与空白组比较均有明显降低(P<0.05),应用DHDB治疗后,治疗组大鼠脑组织内NE、DA、5-HT含量均显著增高(P<0.05).结论 DHDB可提高衰老模型动物脑组织单胺类神经递质的含量,对改善大脑功能有一定的作用.     

电针对CUMS大鼠前额皮层星形胶质细胞GS、EAAT1、EAAT2的影响

目的观察电针对CUMS大鼠前额皮层星形胶质细胞谷氨酰胺合成酶(GS)、EAAT1、EAAT2的影响。方法将56只雄性SD大鼠随机分为正常组、空白组、针刺组和药物组,每组14只。除正常组常规饲养外,空白组、针刺组和药物组大鼠予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型。造模成功后,空白组单笼饲养、只给予相同程度的捉抓;针刺组单侧交替取太冲、合谷穴予连续波、2 Hz电针刺激,1次/d、30 min/次,连续治疗35 d;药物组予利鲁唑4 mg/kg灌胃,1次/d,连续给药35 d。用旷场实验和糖水偏好实验评价大鼠行为学,用Western印迹技术从蛋白水平观察前额皮层星形胶质细胞高亲和性兴奋性氨基酸转运体EAAT1、EAAT2蛋白以及GS的变化,应用RT-PCR技术从mRNA水平检测EAAT1 mRNA、EAAT2mRNA、GS mRNA的变化。结果行为学药物组和电针组均能改善因CUMS造模导致的旷场实验的水平爬格、直立站立次数降低,治疗至第14天时可达正常水平(P0.05);糖水偏好率也于治疗第7天开始得到纠正(P0.05);电针组和药物组对行为学的改善程度相当(P0.05)。行为学的改善与前额皮层GS、EAAT1、EAAT2和EAAT1 mRNA、EAAT2 mRNA、GS mRNA升高相对应。结论电针上调前额皮层星形胶质细胞高亲和性兴奋性氨基酸转运体EAAT1、EAAT2和GS表达,提高谷氨酸摄取功能,从而改善抑郁症状,可能是针刺抗抑郁的机制之一。     

固真方对老年大鼠海马和下丘脑单胺类神经递质含量的影响

观察补肾益精方药固真方对老年大鼠海马和下丘脑单胺类神经递质(NE、DA和5-HT)含量影响的结果表明:老年大鼠海马NE、5-HT含量以及下丘脑NE、DA和5-HT含量显著低于青年对照组;而固真方能明显提高老年大鼠海马下降的NE以及下丘脑下降的NE、DA和5-HT含量,但对海马5-HT作用不明显。由此推测,固真方具有部分纠正老年大鼠中枢单胺类神经递质紊乱作用,从而延缓老年大鼠神经内分泌-免疫网的老化,提高胸腺依赖性免疫功能。     

艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF信号通路减轻抑郁症大鼠海马神经元损伤

目的 探究艾司氯胺酮基于环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对抑郁症大鼠海马神经元损伤的影响。方法 72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(10 mg/kg腹腔注射)、艾司氯胺酮组(15 mg/kg腹腔注射)、k252a组(CREB抑制剂,20μl/kg脑内注射)、艾司氯胺酮+k252a组。通过旷场实验、糖水消耗试验对大鼠行为学进行观察;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织5-羟色胺(HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色法观测大鼠海马神经元损伤情况;免疫组化法观察大鼠海马组织BDNF表达情况;Western印迹检测大鼠海马组织CREB、BDNF通路表达情况。结果 与空白组相比,模型组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显下降,停留不动时间明显增长(均P<0.05);与模型组相比,帕罗西汀组、艾司氯胺酮组神经元损伤减轻,水平运动得分、垂直运...     

柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠海马及下丘脑单胺类神经递质的影响

目的研究柴胡疏肝散对肝郁证大鼠行为学和大鼠海马及下丘脑单胺类神经递质的影响。方法用慢性束缚应激结合孤养法建立肝郁证大鼠模型,测评开野、蔗糖水实验,采用高效液相色谱法测定大鼠海马及下丘脑单胺类神经递质。结果模型组大鼠的行为学发生了明显变化,海马及下丘脑中5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)含量均下降,去甲肾上腺素(NE)含量呈增加趋势,而柴胡疏肝散能调控其变化趋势。结论柴胡疏肝散能改善肝郁证大鼠行为学的变化,具有治疗肝郁证的作用,其作用机制可能与其能够调节肝郁证大鼠脑5-HT、5-HIAA、NE、DA有关,从而有效发挥抗肝郁作用。     

不同频率电针足三里对运动大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响

目的 研究不同频率电针对运动大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响,筛选出电针消除运动性疲劳的最佳频率.方法　选用SD大鼠,采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩氏电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz 、2/100 Hz两种不同频率的刺激,用高效液相电化学法检测各组下丘脑单胺类神经递质的含量.结果 (1)运动组大鼠下丘脑内5-羟色胺(5-HT)升高,而多巴胺(DA)水平则显著降低(P＜0.05,P＜0.01).(2)运动+电针(2/15 Hz)、运动+电针(2/100 Hz)两组下丘脑内 5-HT、DA含量与运动后60 min组比较,差异显著(P＜0.05).(3)运动+电针(2/15 Hz)组下丘脑DA含量与运动+电针(2/100 Hz)组比较,差异显著(P＜0.05).结论 (1)急性运动后可显著增加下丘脑内5-HT和NA含量,降低下丘脑DA含量.(2)不同频率电针均可降低急性运动后大鼠下丘脑5-HT含量,增加DA含量.(3)2/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率.     

胆碱能过活化状态下“疏肝调神”针法对CUMS抑郁大鼠行为学的影响

目的观察胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱所致的胆碱能过活化状态下,“疏肝调神”针法对慢性不可预知温和应激(CUMS)抑郁模型大鼠前额叶和血清胆碱能相关因子表达和行为学的影响,探讨“疏肝调神”针法治疗抑郁障碍的作用机制。方法采用雄性Sprague Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常组、模型组、电针组、东莨菪碱组(阳性药物组)、毒扁豆碱组(乙酰胆碱酯酶抑制剂组)和电针+毒扁豆碱组,除正常组外进行3 w的造模,成功造模后,予电针或药物干预,持续3 w,观察各组大鼠的体重及糖水偏好实验、强迫游泳实验和新环境抑制进食实验的行为学变化,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前额叶乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)和血清内皮质醇(CORT)的含量变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的体重、糖水偏好率显著下降,累计不动时间和延迟进食时间显著延长,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与模型组比较,电针组和东莨菪碱组大鼠抑郁样行为明显改善,电针组大鼠AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低,毒扁豆碱组大鼠抑郁样行为显著加重,AChE、NE含量明显降低,ChAT、ACh、CORT含量明显升高;与毒扁豆碱组比较,电针+毒扁豆碱组大鼠的抑郁样行为明显改善,AChE、NE含量升高,ChAT、ACh、CORT含量明显降低。结论电针可有效改善CUMS抑郁大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能是电针参与调控胆碱能代谢,有效解除胆碱能过活化状态,降低机体对应激的易感性而发挥抗抑郁效应的。     

电针对侧脑室注射L-AAA致抑郁模型大鼠行为学的影响

目的 观察侧脑室注射L-α-aminoadipic acid(L-AAA)对大鼠抑郁样行为的改变及电针的治疗效应.方法 将45只雌性SD大鼠随机分为空白组、侧脑室注射生理盐水组(侧注NS组)、侧脑室注射L-AAA组(侧注LAAA组)、针刺组、利鲁唑灌胃组(药物组),每组9只;观察侧脑室注射L-AAA后大鼠行为学的变化及电针、药物对侧脑室注射L-AAA模型大鼠抑郁样行为的改善作用.结果 侧脑室注射L-AAA后大鼠出现体重下降、新环境抑制饮食时间延长、糖水消耗率下降和运动量减少等类抑郁症状,与空白组及侧注NS组比较具有显著性差异(P＜0.01);经电针、药物治疗后大鼠的类抑郁症状明显减轻,与侧注射LAAA组比较具有显著性差异(P＜0.01),基本恢复至正常水平(空白组、侧注NS组).结论 侧脑室注射LAAA后可以诱发大鼠的类抑郁症状,而电针可以明显改善此类症状,且疗效与利鲁唑相似.据此推测电针抗抑郁的机制可能与促进星形胶质细胞修复有关.     

归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学影响的研究

目的探讨归脾汤对产后抑郁模型大鼠行为学的干预作用。方法选用50只雌性SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、归脾汤组、氟西汀组,每组再设1周和4周两个观察时点,分别对大鼠进行行为学测试,包括糖水消耗实验、旷场实验、强迫游泳实验,记录体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、不动时间、挣扎时间、游泳时间,对不同组别、不同时间节点分别进行比较分析。结果造模后,大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间均显著下降(P0.05,P0.01),不动时间显著延长(P0.01),游泳时间下降,但无统计学意义;归脾汤处理4周后,模型大鼠体重、糖水消耗量、旷场水平得分、旷场垂直得分、挣扎时间、游泳时间均显著回升(P0.05,P0.01),不动时间显著缩短(P0.01)。结论归脾汤对产后抑郁模型大鼠的抑郁行为有明显调节作用。     

西酞普兰通过免疫调节机制治疗脑卒中后抑郁状态

目的本研究通过观察脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)大鼠给予抗抑郁药物西酞普兰干预后,观察下丘脑TNF-α的表达变化,并探讨PSD发病机制和潜在的药物治疗机制。方法经旷场实验筛选出18只大鼠,随机分为对照组6只,另12只大鼠经过单侧大脑中动脉线栓法后,又随机分为PSD组6只和西酞普兰组6只,经慢性不可预见性应激后,通过旷场实验和糖水实验观察各组大鼠的行为学改变,定量PCR检测各组大鼠下丘脑TNF-αmRNA的表达改变。结果与对照组比较,PSD组的水平活动、直立探索和糖水喜好明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);西酞普兰组的水平活动、直立探索和糖水喜好较PSD组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。PSD组下丘脑TNF-αmRNA水平较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);西酞普兰组下丘脑TNF-αmRNA水平较PSD组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗抑郁药物西酞普兰可通过调节下丘脑TNF-α治疗PSD。     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠中枢及外周降钙素基因相关肽及受体活性修饰蛋白的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚模型大鼠中枢及外周胃肠激素:降钙素基因相关肽(calcitonin generelated peptide,CGRP)及其相应受体-受体活性修饰蛋白质1(receptor activity modifying protein 1,RAMP1)的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组16只.除正常组以外,剩余两组大鼠采用郭氏夹尾刺激法(14 d,2次/d)+不规则饮食法(逢单日禁食,饮水正常)+冰生理盐水灌胃法(-7℃0.9%NaCl注射液2 mL,2次/d)的多因素干预法造模.造模成功后进行电针治疗,治疗时间为28 d,1次/24 h.治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;免疫印迹法(Western blot)分别测定各组下丘脑、胃、肠的CGRP、RAMP1含量.结果:与空白组相比,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低(P0.001),模型组大鼠胃窦、空肠的CGRP及其受体RAMP1的表达含量均明显升高(P0.05),模型组大鼠下丘脑CGRP及其受体RAMP1的表达含量明显升高(P0.01);与模型组相比,电针组胃内残留率显著降低(P0.001),小肠推进率明显升高(P0.01),电针组大鼠中枢与外周的CGRP及其受体RAMP1的含量显著降低,且均有显著性差异(P0.05).结论:电针能够显著地降低外周及其受体RAMP1的水平,从而达到降低胃肠道的敏感性的作用.同样,对中枢的CGRP及其受体的表达有着显著的影响,提示电针是通过脑-肠轴调节脑肠肽的分泌,从而调节胃肠道的活动,这可能是电针治疗FD的脑-肠轴机制.     

针刺四神聪、百会对失眠大鼠脑组织钟基因及氨基酸类神经递质表达的影响

目的探究针刺四神聪、百会对失眠大鼠脑组织钟基因及氨基酸类神经递质表达的影响。方法成年Wistar大鼠50只,随机分为手针组、电针组、阳性药组、模型组及对照组,每组各10只。采用弱碱性生理盐水配置成混悬液的氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射建立失眠模型,按45 mg/100 g的用量,1次/d,连续2 d,造模成功后,手针组大鼠固定,用规格为30号的1寸毫针针刺百会及四神聪穴,平补平泻,15 min行针1次,共留针30 min。电针组取相同穴位,给予电针刺激,电压为9 V,选择疏密波,以实验大鼠头部轻摆动为度,共30 min。连续7 d。阳性药组腹腔注射地西泮0.9 mg/kg,1次/d。模型组及对照组大鼠不给予任何实验措施,均连续7 d。干预结束后PCR法检测大鼠的钟基因表达,离子色谱仪检测下丘脑Glu、GABA水平,HE染色观察下丘脑形态学改变。结果治疗后,治疗各组大鼠的钟基因相关指标表达水平均明显改善,与模型组相比差异显著(P0.05);与手针组相比,电针组钟基因各指标改善更为明显(P0.05);(1)治疗后,治疗各组大鼠的下丘脑Glu、GABA水平明显改善,与模型组相比差异显著(P0.05);与手针组相比,电针组的下丘脑Glu、GABA水平改善更为显著(P0.05)。(2)对照组大鼠下丘脑神经细胞丰富,各种细胞均清晰可见,且均匀分布,细胞结构完整,排列紧密;模型组大鼠下丘脑细胞形变严重,大量细胞空泡,排列疏松,细胞界限模糊;治疗各组可见丘脑核团细胞大量恢复,细胞排列较整齐,细胞空泡明显减少,偶见萎缩细胞,其中电针组下丘脑细胞恢复更为显著。结论针刺四神聪、百会能够明显改善失眠大鼠脑组织钟基因及氨基酸类神经递质表达水平,对临床有指导意义。     

电针对功能性消化不良大鼠胃窦ghrelin及mTOR的影响

目的观察电针干预后,对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃窦ghrelin、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m a m m a l i a n target of rapamycin,mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylation mTOR,p-mTOR)表达的影响.方法将36只大鼠按随机数字表随机分为空白组及造模组,其中空白组10只,雌雄各半.将除空白组外的26只大鼠进行造模,将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组和电针组,每组各10只,雌雄各半.造模方法均采用夹尾刺激法(每天2次,14 d)配合不规则饮食(每逢周一、三、五禁食,余日正常饮食)制备FD大鼠模型.造模成功后,电针组给予电针足三里进行干预,1次/d,共10 d.干预结束后对3组大鼠进行解剖取胃部组织,用Western blot分别检测各组大鼠胃窦ghrelin、mTOR、p-mTOR的表达水平.结果与空白组相比,模型组大鼠胃窦ghrelin水平显著降低(0.15450±0.050145 vs 0.31550±0.83885,P0.01),电针干预后,FD大鼠胃窦组织中ghrelin水平明显升高(与模型组相比,0.23930±0.53918 vs 0.15450±0.050145,P0.05).与空白组相比,模型组大鼠mTOR、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(mTOR/円-actin:0.77190±0.070404vs 0.59520±0.064768;p-mTOR/円-actin:0.792±0.098164 vs 0.48620±0.101248,均P0.01);与模型组相比,电针干预组胃窦mTOR、p-mTOR表达水平明降低(mTOR/円-actin:0.669±0.043726 vs 0.77190±0.070404;p-mTOR/円-actin:0.6346±0.073699 vs 0.77190±0.070404,均P0.05).结论电针干预后,能够显著增加FD大鼠胃窦ghrelin表达水平,以改善胃肠动力,同时对mTOR、p-mTOR表达水平同样存在着显著影响,提示mTOR及其磷酸化可能在电针促进ghrelin的分泌的过程中起重要的作用,从而调节胃肠道的活动.     

氯胺酮对束缚加悬吊应激大鼠脑组织单胺类神经递质的影响

目的 观察麻醉剂氯胺酮(ketamine)对束缚加悬吊应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分成3组,束缚加悬吊应激对照组(S组),非应激氯胺酮组(k1组),束缚加悬吊应激氯胺酮(10 mg/kg)组(k2组),输液后6 h,断头处死所有大鼠,取脑组织,荧光法测定不同脑区单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量.结果 氯胺酮麻醉组脑干、皮质NE明显降低,小脑的NE明显升高;脑干、皮质DA明显升高,小脑的DA无明显变化;而小脑氯胺酮麻醉组5-HT明显降低,脑干和皮质无明显变化.结论 氯胺酮对应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质含量有不同的影响,5-HT的降低,NE、DA的升高可能与抑郁有关.     

头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马NR1、NR2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,荧光定量PCR法检测大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量。结果大鼠学习记忆能力比较:造模后,模型组、西药组、针刺组逃避潜伏期较空白组、假手术组明显延长,跨越平台次数较空白组、假手术组明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后,西药组、针刺组逃避潜伏期较造模后缩短(P0.05),跨越平台次数较造模后增加(P0.05),且与模型组、空白组、假手术组比较差异有统计学意义(P0.05)。大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量比较:模型组NR1、NR2B受体mRNA表达较空白组、假手术组明显下降,差异均有统计学意义(P0.05)。针刺组、西药组NR1、NR2B受体mRNA的表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P0.05),且针刺组NR1、NR2B受体mRNA的表达量高于西药组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论头穴透刺能够提高AD大鼠海马NR1、NR2B受体mRNA表达量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

束缚加悬吊应激大鼠脑组织单胺类神经递质的变化及异丙酚对其的影响

目的 研究麻醉剂异丙酚对束缚加悬吊应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分成3组,束缚加悬吊应激对照组(S组),小剂量异丙酚(5mg/kg)组(p1组),大剂量异丙酚( 10 mg/kg)组(p2组),输液后6h,断头处死所有大鼠,取脑组织,荧光法测定不同脑区单胺类神经递质NE、DA、5-HT含量.结果 小剂量异丙酚组脑干、小脑组织中5 -HT明显降低,小脑组织中的NE明显升高;大剂量异丙酚组脑干、小脑组织中DA明显升高,小脑组织中的NE明显升高.结论 异丙酚对应激大鼠脑组织不同脑区单胺类神经递质含量有不同的影响,5-HT的降低,NE、DA的升高可能与高血压有关.     

清脑灵对硝酸甘油型偏头痛模型大鼠血清NE和5-HT的影响

将50只大鼠随机分为A组、B组、C组(用盐酸氟桂利嗪治疗)、D组(盐酸氟桂利嗪 小剂量清脑灵)、E组(盐酸氟桂利嗪 大剂量清脑灵).B组及治疗组大鼠皮下注射硝酸甘油注射剂复制偏头痛模型.采用高效液相色谱法测定大鼠血及下丘脑去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果B组NE及5-HT均高于A组(P＜0.01),C、D、E组均高于模型组(P＜0.05),三组间无统计学差异.提示,小剂量清脑灵可提高下丘脑及血内5-HT、NE含量.     

和解安神汤对肝郁脾虚证候失眠大鼠模型的影响

目的探讨和解安神汤对复合因素所致肝郁脾虚症候失眠大鼠行为学、血液流变学和脑内神经递质含量的影响。方法采用慢性夹尾刺激和腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)复合因子造模法建立失眠症符合中医肝郁脾虚证候的大鼠模型,用和解安神汤进行干预,对各组大鼠进行宏观体征观察、行为学评价、血液流变学分析以及下丘脑组织匀浆中5羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)检测,明确和解安神汤对其动物模型的药效学作用,进一步探讨和解安神汤改善肝郁脾虚型失眠症的机制。结果在给予和解安神汤药物治疗后,显著改善睡眠剥夺大鼠的精神状态,改善失眠大鼠异常行为,可以明显降低肝郁脾虚症候失眠大鼠下丘脑中NE、DA含量、提高5-HT含量(P<0.01或P<0.05)。结论和解安神汤对治疗失眠有一定疗效,且呈一定量效关系,其改善动物睡眠、治疗失眠的作用机制可能与影响脑内单胺类神经递质含量有关。