肾损伤分子-1对于脓毒症急性肾损伤的早期诊断作用

目的 检测肾损伤分子-1 (kidney injury molecule-1,KIM-1)可对脓毒症急性肾损伤(acute kidnoy injury,AKI)患者具有早期诊断作用.方法 选取自2007-10～2008-10在首都医科大学附属北京朝阳医院急诊抢救室收治脓毒症患者176例,分别检测KIM-1,血、尿β2-微球蛋白(beta 2-microglobulin,β2-MG),尿微量白蛋白浓度,根据是否出现急性肾损伤分组,研究KIM-1浓度升高早期诊断急性肾损伤的价值.结果 随访28 d,51例患者出现AKI,AKI发病率29%;AKI组KIM-1,血、尿β2-MG浓度均高于非AKI组(P<0.05);KIM-1与血β2-MG,尿β2-MG呈正相关(r=0.61,P<0.01;r=0.445,P<0.01),KIM-1﹥19.83 pg/mL是预测AKI的独立危险因素,(OR 1.416,95%CI 1.155～1.737).ROC曲线下面积:KIM-1是0.879,界值为19.83 pg/mL(灵敏度82.0%,特异度84.5%).结论 KIM-1在尿中早期出现,具有较高的敏感性及特异性,可以早期诊断脓毒症相关急性肾损伤.     

白细胞介素-17水平对脓毒症患者发生急性肾损伤的预测价值

目的 分析脓毒症患者发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的影响因素,探讨白细胞介素(interleukin,IL)-17对脓毒症患者并发AKI的预测价值.方法 102例脓毒症患者,根据入住ICU 7d内是否发生AKI分为AKI组和非AKI组.比较2组患者一般资料及序贯器官衰竭评分(seque...     

急性肾损伤的早期诊断和治疗进展

<正>急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是涉及多学科的临床常见危重病,患病率在综合性医院为3%~10%,在重症监护室为30%~60%,重症患者死亡率高达30%~80%,存活患者约50%遗留永久性肾损伤,防治形势严峻[1]。在当前缺乏有效AKI治疗药物的情况下,早期发现和早期防治是改善患者预后的关键。根据“国际肾脏病学会-急性肾损伤     

心脏手术相关的急性肾损伤的诊治

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是心脏术后常见而严重的并发症,是心脏手术病死率的独立危险因素[1],伴随着患者并发症的增多病死率上升。然而,由于缺乏统一的AKI定义,而使其发生率的报道差异很大。其发生率高达1%～30%,其中1%～15%的患者需要血液透析[2-5]。现将心脏手术相关的急性肾损伤(cardiac surgery-associated acute kidney injury,CSA-AKI)的诊断及分级标准、相关危险因素、预防和治疗的进展叙述如下。一、AKI的诊断及分级标准2004年急性透析质量指南(ADQI)专家小组提出     

钙卫蛋白对脓毒症患者急性肾损伤的预测价值

目的探讨血清钙卫蛋白对脓毒症患者急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的预测价值及预后评估作用。方法本研究为前瞻性观察性研究。连续收集2018年12月1日至2020年11月30日中国康复研究中心急诊科收治的脓毒症患者, 记录患者的一般临床资料、入院24 h内急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ, APACHE Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment, SOFA)和血清钙卫蛋白水平。根据入院7 d内是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组, 比较两组钙卫蛋白及其他临床资料的差异;采用Logistic回归分析探讨脓毒症患者发生AKI的影响因素;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价钙卫蛋白对脓毒症患者发生AKI的预测价值。根据28 d是否存活将AKI患者分为存活组和死亡组, 比较两组钙卫蛋白的水平。结果共入组207例脓毒症患者, 其中AKI发生...     

肺移植后急性肾损伤的研究进展

自1983年加拿大Cooper教授成功施行第一例长期存活的肺移植手术,肺移植已成为目前治疗终末期肺疾病可选择的唯一有效方法.研究[1-3]证实肺移植术后易发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI),发生率约为39％～ 65％,其中5％～16％需要行肾脏替代治疗,影响了肺移植患者预后.文献报道AKI的诊断标准有30多种,其中应用较多的是2005年在阿姆斯特丹举办国际研讨会提出的AKIN(acute kidney injury network)标准.但AKIN标准通过监测血肌酐和尿量并不能早期诊断肺移植术后AKI[3],本综述将分析肺移植后AKI的致病原因,从中寻找可能的危险因素及预测因子,以达到早期诊断、早期干预、早期治疗AKI目的.     

应重视急性肾损伤预后超越早期诊断生物学标志物的研究

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的综合征。相关研究表明AKI与住院期间死亡率、肾脏替代率、住院时间甚至远期终末期肾病发生和死亡率相关。因此,如何减少AKI发生(一级预防)和降低AKI相关不良预后(二级预防)是近年研究热点。动物实验表明,AKI过程是可逆的,在损伤早期合理的干预可以逆转损伤进展。因此,AKI的早期诊断标志物研究成为近年研究的热点。     

急性肾损伤发病机制的研究进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)的早期阶段,此时肾小球滤过率和尿量通常尚未发生明显的改变.AKI在住院患者中总体发生率为1％～7％[1],在ICU病房中AKI的发生率为25％,约有5％的患者需要肾脏替代治疗[1-2].在美国肾脏替代治疗是唯一被联邦食品药品管理局(FDA)认可的治疗AKI的有效措施.即使肾脏替代治疗得到了广泛的应用,在ICU病房AKI的病死率仍高达80％,AKI发病率和病死率一直居高不下,并有逐渐增长的趋势.AKI通常是通过升高的血清肌酐或血尿素氮来做出诊断的,但发现血清肌酐和尿素氮升高时已非AKI的早期,因此最近有人试图将IL-18、肾脏损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)等生物标记物用于AKI的早期诊断[3].     

HMGB1调控急性肾损伤失控性炎症反应的研究进展

急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是指由多种原因导致的机体短时间内肾功能急剧降低。简而言之,肾损伤的临床表现为血清肌酐（Scr）的急速升高,单日尿量的显著降低。肾脏缺血/缺血再灌注损伤、脓毒症、肾脏毒素是导致AKI的三大主要病因[1]。肾脏的炎症级联反应过程是导致AKI疾病进展的主要原因,多种炎性细胞浸润肾脏实质,并分泌相应的炎性因子,导致肾脏实质细胞。     

急性肾损伤早期生物学标志物研究的新进展

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是危重疾病患者常见的合并症,在ICU中病死率高达37%~76%[1]。随着床旁血液滤过技术的不断发展,AKI的治疗效果有了显著提高,但其发病率仍呈上升趋势,且病死率仍偏高,主要原因在于其难以早期诊断、早期干预。目前常用的AKI诊断指标是血肌酐、尿量,这些方法虽特异性好,但敏感性差,不能早期提示肾功能的改变。近年来有研究发现,一些早期     

急性肾损伤所致急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征研究进展

在现代医学中,急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是十分常见、复杂的临床问题之一.危重患者中有30％的患者发生急性肾损伤.Uchino 等[1]研究显示急危重患者有5％ ～6％的患者发生急性肾损伤并且需要肾替代治疗.虽然透析技术等血液净化治疗方法不断改进,但急性肾损伤的病死率仍居高不下,达40％～60％.急性肾损伤的高病死率与其致远隔器官的损伤密不可分.     

P物质在脓毒症引发急性肾损伤中的作用与机制研究

脓毒症引发急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的过程中,炎症因子发挥了重要作用。P物质(substance P,SP)具有很强的促炎作用。研究发现脓毒症患者血清中SP明显高于对照组。并有研究发现SP通过增强氧化应激和巨噬细胞浸润促进肾损伤,NK1受体(NK1 receptor,NK1R)抑制剂能阻止以上肾损伤。推测SP在脓毒症引发AKI的过程中,通过招募和激活中性粒细胞,促进炎症反应和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;通过调控不同类型的巨噬细胞,促进炎症、ROS生成,增加免疫抑制;促进肾小管细胞凋亡。     

microRNA参与急性肾损伤的研究进展

<正>急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是一种涉及多学科的临床常见危重病症。AKI的发病率在综合性医院为5%~15%,在重症监护病房则达30%~60%[1-3]。2004—2008年176 155例住院患者的流行病学研究数据[4]显示,住院患者AKI发病率为3.19%,病死率为19.68%,经校正后AKI患者对所有患者住院病死率的比值比(OR)为9.86。尽管近年来血液净化技术已有长足进步,但AKI患     

重视国际肾脏病学会急性肾损伤的“0by25”倡议

<正>急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是一个可预防和可治疗的临床综合征。目前85%的AKI发生于中低收入国家,但是诊疗水平还有待提高。为减轻AKI的全球负担,国际肾脏病学会(International society of Nephrology,ISN)提出急性肾损伤“0by25”倡议[1],旨在实现至2025年无1例患者死于可预防的AKI。本文简要介绍此倡议,并结合     

急性肾损伤患儿血浆IL-1、IL-6、TNF-α变化及临床意义

[目的]寻找急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)早期诊治的相关指标.[A-法]对入住儿童重症监护中心(PICU)符合急性肾损伤诊断标准的患儿25例,抽血查血浆IL-1、IL-6、TNF-α与同期入院PICU无急性肾损伤患儿167例以及同期健康体检儿童22例进行对比.[结果]有急性肾损伤患儿组血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平比无急性肾损伤患儿组,健康体检儿童组明显升高.[结论]血浆IL-1、IL-6、TNF-α能否作为一个急性肾损伤的生物学指标目前仍处于初级阶段,有待进一步的临床验证.     

脓毒症急性肾损伤时血管活性药物的选择

急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）与脓毒症关系密切且与较高的住院死亡率相关。脓毒症相关AKI发生的影响因素包括血流动力学改变、炎症和对肾小管上皮的直接损伤。在这篇文章中,我们从脓毒症相关AKI的流行病学和病理生理机制入手,重点讨论脓毒症相关肾脏血流动力学改变,并详细阐述了包括去甲肾上腺素、肾上腺素、加压素、多巴胺和苯肾上腺素等血管活性药物选择的相关问题,期待对相关领域的年轻医生有所帮助。     

脓毒症并发急性肾损伤的早期诊断与干预

脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,严重者可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。当脓毒症并发急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）时,病死率高达70％,较非脓毒症患者（45％）明显升高,是脓毒症死亡的独立危险因素。目前,AKI的流行病学、病生理机制、诊断标准、生物学标志物及治疗已成为研究的热点,对其进行研究可为临床早期诊断、治疗AKI及评估病情预后提供理论依据。     

急性肾损伤遗传学的研究进展

<正>急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是由各种原因造成的肾功能在短时间内迅速下降,并引起的一系列危及生命并发症的综合征。住院患者的AKI患病率高,尤其ICU住院患者可高达50%以上。美国新近一项大样本调查研究显示,住院患者合并AKI病死率高达29.8%,而不伴有AKI的患者病死率仅为16.1%[1]。已知AKI发生的传统危险因素包括糖尿病、高血压、肾毒性药物暴露以及合并慢     

伴/不伴急性肾损伤患者并发感染时降钙素原的表达差异

正急性肾损伤(AKI)是一组临床常见的原发或继发性肾功能受损,是对急性肾功能不全或急性肾衰竭的替代和扩展。AKI可以导致更差的临床预后,包括明显的肾衰竭、需肾脏替代治疗、延长机械通气时间和增加ICU住院时间,并且还是增加死亡风险的独立相关因素[1]。研究[2]表明脓毒症是AKI最重要的影响因素之一。降钙素原(PCT)是近20年来临床观察和研究证明的最佳的早期预测脓毒症的实验室诊断指标,但PCT的     

老年急性肾损伤与急性肺损伤相互作用及治疗策略

急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是系统性疾病,临床常合并急性肺损伤(acute lung injury,ALI),死亡率高,尤其见于老年患者.AKI与ALI通过多种因素介导相互作用、相互损伤,从而使死亡率急剧增高.本文主要关注老年AKI和Au相互作用的相关机制,探讨治疗策略,期待可以积累经验深化认识,改善患者预后.