类固醇激素对大鼠股骨及腰椎的骨密度影响

目的：探讨类固醇激素对大鼠股骨和腰椎的骨密度影响。方法：雄性SD大鼠分为基础对照组、实验对照组和激素模型组；用DEXA对各组的离体双侧股骨和第5腰椎进行骨密度测定。结果：与实验对照组比较，激素模型组股骨和第5腰椎的总骨密度减少了14．77％；腰椎的骨密度减少了23．00％；左、右股骨远段的骨密度分别减少了19．83％、21．37％，具显著或非常显著差异。结论：长期使用类固醇激素，会使大鼠的骨量丢失，尤以松质骨的丢失比密质骨更为明显。故出现骨质疏松时，松质骨更容易出现骨折。     

补肾益精方对卵巢切除后骨质疏松大鼠皮质骨截面几何结构、骨密度和生物力学性能的影响

目的：评价补肾益精方提高绝经后骨质疏松症大鼠模型皮质骨质量的有效性，探讨其改善皮质骨力学性能的作用机制。方法：Wistar雌性大鼠40只随机分为A组（正常对照组，双侧卵巢假切除术），B组（模型对照组，双侧卵巢切除术），C组（补肾益精方组，双侧卵巢切除术＋补肾益精方），D组（倍美力组，双侧卵巢切除术＋倍美力），给药组的给药时点是双侧卵巢切除术后90天，处死时点是卵巢切除术／假切除术后180天，处死后，测定各组大鼠左股骨中段的截面宏观几何结构参数，骨矿密度与右股骨三点弯曲的结构力学参数，材料力学参数。结果：截面宏观几何结构参数显示，B组与A组比较，骨髓腔显著扩大（P＜0．05），骨皮质显著变薄（P＜0．05），C组，D组与B组比较，骨髓腔都没有明显缩小，但骨皮,质均明显变厚（P＜0．05），B组的骨密度与A组比较，没有明显下降，C组也无明显上升，B组的结构力学和材料力学参数与A组比较，均显著下降（P＜0．05），C组，D组与B组比较，C组的结构硬度与弹性模量显著上升（P＜0．05），D组上升不显著，两组其余的力学参数都显著上升（P＜0．05），结论：补肾益精方可以提高双侧卵巢切除后骨质疏松症大鼠皮质骨的骨质量，其作用机制是修饰皮质截面的宏观几何结构，而与倍美力不同的是通过不显著增加皮质骨骨密度的方式上调皮质骨的结构硬度与弹性模量。     

补肾壮骨方干预去卵巢骨质疏松模型大鼠骨代谢及骨密度的变化

背景：中医药以其良好的治疗效果及安全性越来越多的应用于骨质疏松症的治疗中,补肾壮骨方目前作为山东中医药大学附属医院协定方被广泛应用于临床中,获得了极好的治疗效果。目的：评价补肾壮骨方对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及骨密度的影响。方法：60只SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组、补肾壮骨方高、中、低剂量组,每组10只,后5组制备去卵巢骨质疏松症模型,假手术组只切除卵巢周围脂肪组织。造模8周后,补肾壮骨方高、中、低剂量组分别予以2.34,1.17,0.58 g/(kg·d)补肾壮骨方,阿仑膦酸钠组予阿仑膦酸钠1 mg/(kg·d),假手术组及模型组给予等体积的生理盐水,1次/d灌胃。连续灌胃12周后检测各组大鼠血清碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2及核因子κB受体活化因子配体水平;取右侧股骨观察骨密度及骨微结构;苏木精-伊红染色观察组织病理改变;免疫组化法检测骨组织Wnt1、骨形态发生蛋白2蛋白表达。结果与结论：(1)造模8周后,与假手术组对比,模型组大鼠骨密度、骨小梁数明显降低(P <0.05),提示造模成功;(2)与模型组大鼠对比,补肾壮骨方低、中、高剂量组及阿...     

仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨量及骨髓基质干细胞成骨分化的影响

背景：双侧卵巢切除可造成大鼠骨量丢失,仙灵骨葆作为传统中药具有一定的促进骨形成作用。 目的：观察仙灵骨葆体内给药对骨质疏松大鼠骨量及骨髓基质干细胞成骨分化能力以及相关因子表达的影响。 方法：3月龄雌性SD大鼠24只随机数字表法均分为3组,卵巢切除组和仙灵骨葆组行卵巢切除,造模6周后仙灵骨葆组给予仙灵骨葆250 mg/(kg•d),干预8周;正常对照组不予干预。 结果与结论：卵巢切除组L2-L4椎体骨密度显著低于其他两组,仙灵骨葆组仍显著低于正常对照组(P < 0.05);卵巢切除组血清骨钙素、骨髓基质干细胞的骨形态发生蛋白2、骨钙素mRNA水平均低于其他两组(P < 0.05)。细胞外基质矿化能力亦明显低于正常对照组和仙灵骨葆组。提示大鼠去势14周后骨量丢失显著,仙灵骨葆可部分阻止其骨量丢失,其作用机制可能与促进大鼠骨髓基质干细胞的成骨分化有关。     

体脂对DXA骨密度测量结果及骨质疏松诊断的影响

随着社会老龄化和生活水平提高,制约老年人健康长寿的骨质疏松症受到越来越多的重视。双能Ｘ线吸收测量法(dual energy X-ray absorptiometer,DXA)测量骨密度是诊断骨质疏松的金标准,但它的精确性受身体脂肪含量的影响。体脂可以干扰DXA测量骨密度的结果,这可能会导致体脂分布改变显著者（如绝经后体脂分布变化较大的女性）骨质疏松诊断的偏倚,造成此类人群骨质疏松时误诊或漏诊的发生。本文就脂肪对骨密度测量结果及骨质疏松诊断的影响作一综述。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景：当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。 目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。 方法：SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16 周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16 周,应用自动图像系统测量骨组织形态。 结果与结论：骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

泼尼松所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能测定

目的：测定泼尼松所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能。方法：采用１６只３月龄雄性ＳＤ大鼠，体重３４５～３４７ｇ，随机分为对照组和实验组，后者喂醋酸泼尼松４．５ｍｇ／ｋｇ，２次／周。９０天后对两组动物股骨分别进行单光子骨密度测定和扭转试验。结果：实验组股骨近段、中段和远段的骨密度分别减少了１２．４％（Ｐ＜０．０５）、１３．９％（Ｐ＜０．０５）和１１．９％（Ｐ＜０．０５）；股骨干抗扭转各项指标均出现减少趋势。结论：长期使用ＧＣ，会导致骨矿含量减少，由于骨的构筑发生了改变，使其抵抗扭转的能力降低，从而易发生骨折     

磁场对去卵巢大鼠骨密度、骨强度和骨代谢的影响

本文研究了旋转恒定磁场对去卵巢大鼠骨密度，骨强度和骨代谢的影响。结果表明磁场处理30分钟且加钙组的骨密度，能量吸收，弹性能量吸收，最大载荷，最大桡度和弹性桡度等指标均显著高于去卵巢组，分别增加3.5%,15.4%,12.4%,7.6%,5.8%,11.9%t 5.2%。其碱性磷酸酶，血磷，血钙等指标也比去卵巢组分别高71％，108％，156％。实验还检测了暴磁1个月及停止暴磁后1到2个月，大鼠骨密度和骨矿含量的变化，结果表明磁场处理存在着窗口效应和滞后效应。     

强骨康疏胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨细微结构及骨代谢的影响

目的:观察强骨康疏胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠的骨密度、OPG及RANKL蛋白表达、骨组织形态计量学参数及骨组织细微结构的影响。方法:制备去卵巢骨质疏松大鼠模型后,分组:正常对照组、模型空白组、中药低剂量预防组、中药高剂量预防组、雌激素预防组。给药1月后,检测各组股骨骨密度值,显微镜下观察股骨骨小梁的结构变化,并检测骨组织形态计量学参数。采用免疫组织化学染色法检测大鼠股骨OPG及RANKL蛋白表达。结果:模型空白组大鼠股骨骨密度减少,骨小梁厚度、面积、面积百分数均减少,骨小梁间距增大,股骨OPG蛋白平均光密度值显著降低,RANKL蛋白平均光密度值明显增高;雌激素预防组、中药低剂量组、中药高剂量组对上述指标均有明显改善。结论:强骨康疏胶囊能有效提高骨量,维持骨小梁立体空间结构,改善大鼠股骨远端松质骨的显微结构,能够提高骨OPG蛋白表达及抑制RANKL蛋白表达。     

核糖体18S rRNA m6A甲基转移酶METTL5的研究进展

<正>N⁶-甲基腺嘌呤(N⁶-methyladenosine, m⁶A)即在腺苷酸的第6位氮原子处发生甲基化,是真核生物核糖核酸(ribonucleic acid, RNA)普遍的表观遗传修饰之一,存在于多种类型的RNA分子上,参与生物发生、稳定性调节、半衰期控制和前体信使RNA(messenger RNA, mRNA)剪接、输出及翻译等诸多关键细胞过程。m⁶A甲基化修饰是一种动态可逆的过程,涉及到甲基化、去甲基化和甲基化修饰位点的识别,分别由m⁶A甲基转移酶、m⁶A去甲基化酶和m⁶A甲基化阅读蛋白介导^[1-3]。     

软骨特异性敲除SIRT1基因对小鼠椎体骨质疏松的影响及机制分析

目的 探讨沉默信息调节因子(SIRT1)基因对小鼠椎体骨质疏松的影响.方法 将小鼠分为两组:软骨SIRT1基因未敲除小鼠组(A组,n=7);软骨SIRT1基因特异性敲除小鼠组(B组,n=7).利用荧光定量聚合酶链反应及SIRT1免疫组化检测SIRT1基因的表达情况;通过对两组小鼠尾椎行Micro-CT扫描量化骨量体积百...     

骨保护素基因敲除小鼠腰椎间盘退变与腰椎骨质疏松

背景：骨保护素基因敲除小鼠已被证明会表现出明显的骨质疏松及骨关节炎表型。 目的：观察骨保护素基因敲除小鼠随年龄增长腰椎间盘退变和骨质疏松的动态变化关系。 方法：分别取出生后4,8,12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠及正常对照组小鼠的L3椎体和L4/5椎间盘,运用Micro-CT检测L3椎体松质骨微结构指标;用苏木精-伊红染色法观察L4/5椎间盘形态学,测量椎间盘及软骨终板高度。 结果与结论：骨保护素基因敲除纯合子小鼠组L3椎体骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数较正常组均明显下降(P < 0.05),而骨小梁分离度、结构模型指数较正常小鼠增高(P < 0.05)。8周及12周的骨保护素基因敲除纯合子小鼠的L4/5椎间盘软骨终板出现退变征象,软骨终板排列不规则,并有骨髓腔组织进入软骨终板及外层纤维环。提示骨保护素基因在维持椎间盘正常的结构和功能方面起到重要作用,骨保护素基因缺失后可导致椎间盘退变和椎体骨质疏松。     

丹参骨宝对维甲酸模型大鼠股骨生物力学及骨密度的影响

探讨丹参骨宝对维甲酸模型大鼠股骨生物力学及骨密度的影响。4月龄未交配的SPF级雌性SD大鼠40只,随机分成5组(每组8只):正常对照(CON)组、维甲酸模型(RA)组、丹参骨宝高剂量(DSH)组、丹参骨宝中剂量(DSM)组、丹参骨宝低剂量(DSL)组。CON组给予溶剂对照溶液,其它4组上午先用维甲酸70 mg.kg-1.d-1造模,然后同时下午给予不同药物预防,RA组给予溶剂对照溶液,DSH组、DSM组和DSL组分别给予含丹参素10、5和2.5 mg.kg-1.d-1的丹参骨宝。大鼠每次均按5 ml.kg-1灌胃给药,连续给药28 d。所有大鼠在处死前的第13、14 d和第3、4 d分别皮下注射盐酸四环素30 mg.kg-1和钙黄绿素5 mg.kg-1进行荧光标记。大鼠于实验结束时处死取材,取右侧股骨进行骨物理指标、骨密度和骨生物力学参数的测量。结果发现与CON组相比,RA组大鼠股骨物理指标(横断面的外径、湿重和干重)降低(P<0.05),股骨中点和远心端的骨密度均下降(P<0.05),股骨生物力学指标(最大载荷、弹性载荷、断裂应变、刚性系数、弯曲能量)均下降(P<0.05)。与RA组比较,DSH组和DSM组...     

骨代谢相关基因多态性与盐酸雷洛昔芬对绝经后骨质疏松妇女骨密度和骨转换指标影响的关系

目的了解骨代谢相关基因多态性与盐酸雷洛昔芬( raloxifene,RLX)对绝经后骨质疏松妇女骨密度(bone mineral density, BMD)和骨转换指标影响的关系.方法为随机、对照和双盲试验,入选47～74岁68例无亲缘关系的绝经后骨质疏松汉族妇女,随机分为RLX组和安慰剂组(各34例),RLX组日服RLX 60 mg,安慰剂组服与RLX外观一致的安慰剂,共1年.在服药前、服药后6月和12月时,检测BMD和骨转换指标包括血清1型胶原羧基末端肽(C-telopeptide, CTX)和骨钙素(osteocalcin, BGP).分析雌激素受体1基因(estrogen receptor 1 gene,ESR1)Xba Ⅰ和PvuⅡ位点、ESR2基因RasⅠ位点、维生素D受体基因(vitamin D receptor, VDR)FokⅠ和CDX2结合位点的多态性. 结果共58例完成整个试验,研究结束时RLX组腰椎2～4(L2～4)、全髋部和大转子BMD增加的百分数,以及血清CTX和BGP水平下降的百分数与安慰剂组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).治疗后12个月,RLX组VDR FokⅠ FF基因型者(n=8)全髋部和大转子BMD值平均下降各为1.98%±4.86%和2.26%±4.73%,而Ff/ff基因型者(n=21)平均增加各为2.52%±2.75%和2.74%±2.97%(P<0.05);ESR1 PvuⅡ位点PP/Pp基因型者(n=17)全髋部BMD明显增加(2.12%±2.78%),而pp基因型者(n=12)呈下降(-1.34%±3.73%)(P<0.05).但上述5个位点多态性与安慰剂组各指标变化均无相关性. 结论 RLX对绝经后骨质疏松妇女BMD的作用受VDR基因FokⅠ和ESR1基因PvuⅡ多态性的调节.在临床选择该药物时,可根据应用对象的基因型做有益决策之用.     

广西百色地区苗族健康女性骨密度及骨质疏松患病率的研究

目的了解广西百色地区苗族健康女性骨峰值(PBM)和骨质疏松(OP)的发病情况。方法选取苗族健康女性506名采用单光子二维骨密度仪检测左侧桡骨、尺骨超远端的骨密度(BMD)值,按年龄进行分组,以5岁作为1个年龄段。结果①百色地区苗族女性骨峰值年龄在40岁以上至45岁。②苗族桡骨、尺骨PBM值(g/cm2)分别为0.3347±0.0490、0.3340±0.0585。③60岁后OP患病率为25.23%。结论应用二维骨密度超远端测定,获得百色地区苗族正常女性PBM,对骨质松症的诊治具有重要意义。老年人有较高的骨质疏松检出率,他们是骨质疏松性骨折的高危人群。     

卵巢辐射损伤对大鼠腰椎骨密度和生物力学的影响

目的探讨大鼠卵巢辐射损伤后腰椎骨密度、微结构和生物力学的改变。方法手术暴露大鼠双侧卵巢并应用50Gy的γ射线局部照射,术后90d取大鼠腰椎,DEXA测定骨密度,扫描电镜显示微结构,并行压缩实验检测腰椎最大载荷。结果与假手术组相比,卵巢辐射组大鼠的腰椎骨密度显著减少(P<0.05),骨微结构破坏,生物力学性能下降(P<0.05)。结论卵巢辐射损可导致大鼠腰椎的骨质疏松样改变。     

绝经后妇女骨质疏松患者血清IGF-1、IGFBP-3与骨密度及骨代谢指标的关系

目的： 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）与绝经后妇女骨密度及骨代谢指标之间的关系。方法： 通过检测90例绝经后妇女骨质疏松患者及70例绝经后骨量正常的健康对照组血清IGF-1、IGFBP-3、骨钙素（BGP）、I型胶原异构C端肽（β-CTX）、雌激素（E₂）、降钙素（CT）、甲状旁腺激素（PTH）、钙（Ca）、磷（P）等指标，然后同用双能X线骨密度仪检测的两组研究对象的腰椎（L2-L4）侧位、左股骨颈骨密度进行比较。结果： 绝经后骨质疏松组妇女腰椎、股骨颈骨密度显著低于对照组（均P<0.01）；血清IGF-1、IGFBP-3、E₂、CT、BGP水平均低于对照组（均P<0.01）；血清β-CTX、PTH均高于对照组（均P<0.01），血清Ca、P两组之间无差异（均P>0.05）。骨质疏松组和对照组腰椎侧位、左股骨颈BMD均与IGF-1、IGFBP-3、E₂、BGP、CT水平呈正相关，与β-CTX、PTH水平呈负相关，而与血钙、血磷无明显关系。结论： IGF-1、IGFBP-3、E₂、BGP、CT、β-CTX、PTH血清水平与腰椎、左股骨质具有明显的相关性，通过检测上述指标可考虑作为筛查绝经后妇女是否容易患有骨质疏松症的一项有价值的生化参考指标。     

仙灵骨葆对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

背景：骨质疏松可延迟骨折愈合,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待研究。 目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响以及仙灵骨葆的干预效果及其作用机制。 方法：50只3月龄雌性SD大鼠随机分成5组：正常对照组、骨质疏松组、正常骨折组、骨质疏松性骨折组、治疗组,前2组每组6只,后3组每组12只。去除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型,8周后制备右侧股骨干中段横行骨折模型。治疗组给予仙灵骨葆灌胃250 mg/(kg•d),正常骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,灌胃6周。 结果与结论：去卵巢后8周骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组(P < 0.05),说明骨质疏松模型制作成功;灌胃6周,骨质疏松性骨折组骨密度、X射线摄片评分、最大载荷均显著低于正常骨折组和治疗组(P < 0.05),但给予仙灵骨葆的治疗组仍显著低于正常骨折组(P < 0.05)。以上结果提示骨质疏松大鼠骨折愈合过程延迟,仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨折愈合具有积极促进作用。     

人甲状旁腺激素相关蛋白（1-34）对去卵巢大鼠骨密度和骨生物力学性能的影响

目的：观察人甲状旁腺激素相关蛋白氨基端肽(PTHrP 1-34)对去卵巢的骨质疏松大鼠骨密度(BMD)和骨生物力学性能的影响。 方法： 80只4月龄Wistar健康雌性大鼠，其中60只行双侧卵巢摘除术，20只做假手术，6周后各处死10只证实骨质疏松造模成功。剩余50只骨质疏松模型鼠随机分为5个治疗组，每组10只，其它10只假手术组作对照。PTHrP治疗组（PTHrP 20组， PTHrP 40组， PTHrP 80组）分别用20、40、80 μg/kg剂量，每日皮下注射1次PTHrP 1-34；雌二醇治疗组（E2组）用苯甲酸雌二醇40 μg/kg, 每3 d注射1次；安慰剂组及假手术对照组分别用生理盐水，每3 d注射1次。治疗3个月后，测定并比较股骨、腰椎BMD、骨生物力学参数及血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）水平。结果： 双侧卵巢摘除6周后，大鼠腰椎BMD及腰椎压缩最大载荷明显低于假手术组(P<0.05)。3个月治疗后，PTHrP 40组和PTHrP 80组大鼠股骨、腰椎BMD及骨生物力学性能明显高于安慰剂组，与雌二醇治疗组无显著差异，腰椎BMD明显高于PTHrP 20组（P<0.05）； PTHrP 40组与PTHrP 80组无明显差异。结论： 每日每公斤体重皮下注射40和80 μg PTHrP 1-34对去卵巢骨质疏松大鼠有明显治疗作用。     

骨质疏松对骨的粘弹性性质影响的实验研究

目的研究正常大鼠股骨和维甲酸所致大鼠骨质疏松股骨的压缩粘弹性性质,为临床提供生物粘弹性力学参数。方法选用175～245g,6月龄Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组15只,模型组15只。对模型组大鼠每日灌服维甲酸(70mg·kg-1·d-1),实验动物于第12周末处死。取股骨进行压缩应力松弛、蠕变实验。结果得出了正常对照组和模型组股骨应力松弛,蠕变数据和曲线。对应力松弛蠕变实验数据进行归一化处理,得出归一化应力松弛函数、蠕变函数及曲线。结论模型组的7200s应力松弛、蠕变量指标显著低于正常对照组(P<0.05)。