胆红素在溃疡性结肠炎中作用的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是慢性非特异性肠道炎症疾病,其发病机制尚未完全明确。近年来研究表明,血清胆红素具有抗氧化、抗炎、调节免疫、调节肠道菌群和保护肠黏膜屏障等作用,在UC的发生和进展中起着关键作用,血清胆红素水平与UC的发病及病情严重程度有一定的相关性。该文就近年来胆红素在UC发病机制及病情评估方面的研究进展作一综述。     

溃疡性结肠炎认识新视角

近年来随着对溃疡性结肠炎(UC)认识的深入、诊断技术的发展以及生物制剂等新药的研发与应用，各类共识指南对于UC的疾病评估、治疗方案和治疗目标等建议进行了调整与完善。本文从我国UC诊断现状、治疗目标的变化、生物制剂及传统药物的应用和急重症UC处理等方面对UC的诊治作一论述，以期对未来临床实践提供启发。     

炎症性肠病的实验动物模型的研究进展

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类以反复复发和缓解为临床特征的疾病。UC和CD在西方国家较常见,在国内相对少见,但近年来报道其在国内发病率和患病率有增长趋势。IBD的病因和发病机制至今未明,但大多数学者认为IBD是由遗传、环境和免疫等多种因素共同作用所致。近年随着IBD实验动物模型的发展,IBD动物模型不仅为研发新药提供了基础也为研究其发病机制创造了条件。本文主要对化学药物诱导型动物模型、基因型动物模型、细胞移植型动物模型、自发性动物模型这4种实验动物模型的机制、建立方法、特征和应用作一综述。并且还概括了理想动物模型的特点、IBD发病机制、IBD动物模型与人类IBD的关系。     

脊柱结核兔模型的建立及研究进展

结核病由结核分枝杆菌侵袭人体器官引起。脊柱结核占肺外结核的50%,已成为严重威胁人类健康的骨科疾病，其发病机制尚未完全明确，可使用的抗结核药物和治疗方案有限。动物模型作为研究疾病发病机制及治疗药物的有力工具备受关注。新西兰兔因其腰椎解剖结构与人类相似，骨结核病变表现可以复现人类结核病病理表现，以及构建脊柱结核模型操作方便等特点，广泛用于脊柱结核动物模型实验研究。笔者综述了脊柱结核兔模型构建方法及其在结核病发病机制、抗结核新药研发及局部载药研究中的应用价值，为脊柱结核相关基础研究中兔模型的建立及应用提供参考。     

溃疡性结肠炎发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种反复发作的肠道慢性非特异性炎症性疾病,其发病率呈上升趋势,但病因及发病机制仍未完全明确,治疗手段非常有限,近年来难治病例逐渐增多。目前认为,UC主要与遗传、环境、免疫等及其他因素有关,其中免疫因素一直是研究的热点问题。近年来,遗传因素、肠黏膜屏障功能失调也受到越来越多的关注,进一步研究UC的发病机制有望为其治疗提供新的思路。     

膳食纤维与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一种难治愈、易复发的疾病,其发病机制以及复发因素尚不明确,饮食因素因与两者均有关联而成为研究热点。既往大多数研究认为膳食纤维有益于UC,然而新近一些国外研究却使该观点受到质疑。本文就膳食纤维及其在UC中的作用作一综述。     

溃疡性结肠炎内科治疗的进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种发病原因及发病机制尚未明确的慢性炎症性肠道疾病,有大量证据表明患者基因型、免疫系统和肠道微生物群之间的相互作用在UC发病机制中起着至关重要的作用.针对UC的病因治疗较为困难,目前治疗的主要目的是对疾病活动期的快速诱导缓解和缓解期的长期维持,同时预防并发症的发生;由于近20年UC的发病率不断升高,且一些患者对传统治疗手段不反应或反应不完全,所以对UC的治疗手段需进一步研究.目前对UC的内科治疗手段主要有5-氨基水杨酸、免疫抑制剂、生物制剂及辅助的中草药、抗生素、益生菌,近年新开展的干细胞移植、粪菌移植、CO灌肠等治疗手段成为研究的热点,本文就UC近年来内科治疗手段的进展作一总结.     

阑尾切除术在溃疡性结肠炎发展中的保护性作用

炎症性肠疾病是一组异源性病症,其发病机制尚未明确。尽管越来越多的证据显示:炎症性肠疾病的主要遗传基础影响炎症的细胞因子反应。流行病学和生活方式的研究也提示:外源因素涉及发病机制,尤其是溃疡性结肠炎(UC)。流行病学研究分别调查吸烟和阑尾切除术的影响,以探索UC的发病机制。     

白头翁醇提物对葡聚糖硫酸钠诱导大鼠结肠炎的抗炎作用机制研究

葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导大鼠结肠炎模型的症状和结肠组织学改变更类似于人类溃疡性结肠炎(UC)，在国内外已广泛用于UC发病机制和新药开发的研究工具。长期以来，用白头翁及白头翁汤水煎剂治疗UC取得了肯定疗效，但作用机制不明，缺乏严格对照。本研究拟通过白头翁醇提物对DSS诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用及其作用机制进行探讨。     

表观遗传学在溃疡性结肠炎中的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性疾病,病情迁延反复,有癌变的风险.目前UC的具体发病机制与发病原因尚不明确.研究表明,表观遗传修饰可介导UC的易感性基因与机体内、外环境间的相互影响,在UC的始发及其疾病持续发展的过程中起重要的作用.表观遗传修饰调控相关基因表达与UC患者的结肠黏膜免疫和防御密切相关.因此,本文对可能影响UC发病的表观遗传学机制进行综述,探讨表观遗传修饰在UC发病中的作用.     

细胞因子与溃疡性结肠炎相关性研究进展

溃疡性结肠炎 ( UC)是弥散的慢性非特异性炎症性肠病 ,其病因和发病机制至今尚未明确 ,国内外研究多集中于感染、免疫、遗传等因素 ,其中免疫反应异常尤为受到重视。已经证实有许多细胞因子参与结肠粘膜的炎症免疫反应 ,与 UC的发病及转归密切相关。与细胞因子相关的治疗 ,已在国外试用于临床 ,并取得初步疗效。本文仅就 UC的细胞因子发病机制和治疗综述如下。1　细胞因子与 UC发病机制的相关性细胞因子是由淋巴细胞、单核细胞、肠巨核细胞、上皮细胞等分泌的能调节细胞生长、分化及免疫功能 ,参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的总称…     

信号转导和转录激活因子家族在炎症性肠病发病机制中作用的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn s dis-ease,CD),是一种病因和发病机制尚不明确的反复发作的慢性肠道炎症性疾病。既往认为IBD的病因及发病机制与感染、遗传、免疫因素有关。近年来在IBD患者及动物模型中     

谢晶日从湿热论治溃疡性结肠炎活动期经验举隅

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性炎症,主要累及直肠、结肠的不同部位,病变呈连续性~([1-2])。根据疾病的活动性分为活动期和缓解期,其中活动期起病急骤,症状较重。至今UC的发病机制尚未完全明确,目前多数学者认为和遗传易感性、免疫调节紊乱、肠道菌群紊乱、感染及环境等多种因素相关~([3])。现代医学对该病的治疗,主要包括内科治疗和外科手术治疗,虽取得一定疗效,但仍存在总体治愈率较低、不良反应大、易复发等诸     

溃疡性结肠炎的发展与肝硬脂酰CoA去饱和酶1的关系

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种发生在胃肠道的慢性非特异性UC。临床主要表现为腹泻、黏液便、脓血便、腹痛、里急后重等;其特点是症状反复发作,迁延不愈,严重影响患者生活质量。UC的发病机制不明确,目前诊断主要依靠临床表现、内镜、组织学、影像学和实验室检查。但是由于缺乏灵敏性和特异性高的诊断指标,疾病处于进展期的诊断往往延迟[1-2]。UC的发病存在东西方差     

JAK抑制剂在溃疡性结肠炎中的应用进展

溃疡性结肠炎(UC)目前还没有明确其发病机制,是一类慢性、复发性、炎症性的结肠疾病,其治疗仍以传统药物为主。由于传统治疗效果不理想,近年来衍生出多种生物制剂,如JAK抑制剂(托法替尼、非戈替尼、乌帕替尼)、肿瘤坏死因子拮抗剂以及抗a4b7抗体等。JAK抑制剂的机制是通过抑制JAK/STAT通路,从而有效干预免疫过程和疾病的发生进展过程,减轻肠道炎症反应,主要应用于中度至重度UC患者。JAK抑制剂治疗UC有着良好的安全性。本文对近几年JAK抑制剂治疗UC的应用进展进行综述。     

小鼠溃疡性结肠炎结肠通透性改变及其与自由基的关系

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)可能是由于感染、免疫等因素作用于遗传易感人群而出现的一种炎症性结肠疾病,目前发病机制尚未完全明确,但因其可发展为结肠癌而获广泛重视.     

辅助性T细胞及调节性B细胞在溃疡性结肠炎发病机制中的作用

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患病率在国内外均呈上升趋势,已成为消化系统的常见疾病[1].IBD的病因和发病机制尚未完全明确,目前认为主要包括环境、遗传、感染和免疫等因素.大量研究表明,肠道黏膜免疫反应异常激活是导致IBD发生、发展和转归的直接原因[2-3].其中Th1/Th2失衡一直被认为是IBD发病机制之一,而对于溃疡性结肠炎(UC),有学者认为与Th2关系较为密切,亦有人认为是Th1和Th2共同作用的结果.而Th17的发现解释了传统Th1/Th2轴异常现象发生的原因,研究证实Th17可参与IBD尤其是UC的发生.近年证实,调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)也参与IBD及UC的发生,且与UC的发生发展关系密切.为此,本文就Th1,Th2,Th17和Bregs与UC发病关系的研究进展进行综述.     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。     

肠道菌群与溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一组病因和发病机制不明的肠道慢性非特异性炎症性疾病。近年来研究认为UC可能主要由遗传基因易感个体决定,免疫反应增强是关键的直接发病机制;并且许多研究都表明肠道菌群在UC的发病机制中起到了重要的启动作用,环境、饮食、精神心理等因素可能是发病的重要诱因。基于此理论,微生态制剂在治疗炎症性肠病中得到广泛的     

炎症性肠病发病机制的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其病因和发病机制尚未明确。目前观点认为IBD是环境因素、肠道菌群、遗传易感性以及免疫因素等多种因素间复杂作用的结果。本文就IBD发病机制的研究进展作一综述。